大一医学生理名解问答.docx
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大一医学生理名解问答
名解
1、内环境:
围绕在多细胞生物体内细胞周围的体液,即细胞外液。
2、正反馈:
受控部分的反馈信息能加强控制部分的活动称为正反馈。
3、负反馈:
受控部分的反馈信息能减低控制部分的活动称为负反馈。
4、前馈:
控制部分发出信号,指令受控部分进行活动,同时又通过另一快捷途径向受控部分发出前馈信号,及时控制受控部分的活动。
5、静息电位:
安静状态下细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的的电位差
6、动作电位:
指细胞受到刺激时,膜电位发生的一次快速、可逆的电位翻转,内正外负。
7、阈强度:
能使细胞产生动作电位的最小刺激强度。
8、阈电位:
触发动作电位的膜电位临界值。
9、兴奋收缩耦联:
横纹肌细胞产生的动作电位的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩联系起来的中介机制或过程。
10、血细胞比容:
血细胞占血液容积的百分比。
11、红细胞沉降率:
红细胞在第一小时未下沉的距离来表示红细胞的沉降速度。
12、等渗溶液:
溶液的渗透压=血浆渗透压。
13、等张溶液:
能使红细胞保持正常体积和形状的盐溶液。
14、心动周期:
心脏每收缩和舒张一次构成一个机械活动周期。
15、搏出量:
一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量。
16、射血分数:
搏出量占心室舒张末期容积的百分比。
17、心输出量:
每分钟一侧心室所输出的血量。
18、心指数:
每平方米体表面积的心输出量。
19、等容收缩:
从房室瓣关闭到半月瓣开启前的这段时期,心室的收缩不能改变心室容积。
20、等容舒张期:
从半月瓣关闭至房室瓣开启前的这一段时间内,心室舒张容积不变。
21、心率储备:
假如搏出量保持不变,使心率在一定范围内加快,当心率达160~180次/分时,心输出量可增加至静息时的2~2.5倍。
22、心力储备:
心输出量可随机体代谢需要而增加的能力。
23、期前收缩:
正常心脏按窦房结的起搏信号兴奋和收缩,如在有效不应期之后心室或心房受到人工或病理性的额外刺激,则产生一次正常节律以外的收缩。
24、代偿间歇:
紧接期前收缩之后的窦性兴奋常落在期前兴奋的有效不应期内,不能引起心脏兴奋和收缩,形成一次“脱失”,直到下次窦房结兴奋传来,才引起心房和心室的兴奋和收缩。
因而期前收缩之后往往有一段较长的舒张期。
25、房室延搁:
窦性节律兴奋通过房室交界区时,传导速度显著减慢房室延搁。
26、肺泡通气量:
每分钟进入肺泡与血液进行气体交换的新鲜气体总量,肺泡通气量=(潮气量一无效腔气量)×呼吸频率
27、潮气量:
平静呼吸时吸入或呼出的气体的量,400~500m1。
28、补吸气量:
在平静吸气之末,再用力作一次深吸气,能再吸入的气量称为补吸气量,又称吸气贮备量。
29、补呼气量:
平静呼气未,再用力深呼气所能呼出的气体量,900~1200m1,又称呼气贮备量。
30、余气量:
最大呼气末仍残留在肺内的气体量,1000~1500ml。
31、深吸气量:
平静呼吸末做最大吸气时所能吸入的气体量,等于潮气量+补吸气量。
32、功能余气量:
平静呼气末留在肺内的气体量,等于余气量与补呼气量之和。
33、肺活量:
最大深吸气后,尽力深呼气所能呼出的气体量。
34、用力肺活量:
用力吸气后,用力以最快的速度呼气所能呼出的最大气量。
35、用力呼气量:
用力吸气后,用力以最快速度呼气所呼出的最大气量,测定第1、2、3秒内呼出的气体量,用它占用力肺活量的百分数表示。
36、肺牵张反射:
由肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射,又称黑-伯反射。
37、氧离曲线:
反映氧分压(Po2)与血红蛋白氧饱和度的关系曲线,呈S型。
40、消化:
食物在消化道内由结构复杂的大分子物质变成结构简单的、可吸收的小分子物质的过程。
41、吸收:
食物经过消化后,透过消化道的管壁进入血液循环的过程
42、胆盐的肠肝循环:
胆盐被排入十二指肠后,约94%被小肠黏膜(主要在回肠末段)重吸收入血,通过门静脉再回到肝脏内生成胆汁。
43、基本电节律:
消化道平滑肌在静息电位的基础上产生的节律性的缓慢的除极电位。
44、容受性舒张:
由进食动作和食物对咽、食管等处感受器的刺激,通过迷走神经抑制性纤维反射性的引起胃底和胃体肌肉的舒张。
45、内因子:
壁细胞分泌盐酸的同时分泌的糖蛋白(有2个亚单位)
46、食管下括约肌:
在食管和胃连接处并不存在括约肌,但在这一区域有一段长约4~6cm的高压区,一般比胃内压高,成为阻止胃内容物逆流入食管的一道屏障,起到类似括约肌的作用。
47、脑-肠肽:
存在于神经系统中的肽类物质也在消化道发现,而一些产生于胃肠道的肽,在中枢神经系统内也存在。
48、胃排空:
胃内的食糜由胃排入十二指肠的过程。
49、慢波:
消化道平滑肌细胞在静息电位的基础上,自发地产生周期性的轻度去极化和复极化,由于频率慢故叫慢波。
50、氧热价:
某种营养物质氧化时,消耗一升氧所产生的热量。
51、热价:
1g食物氧化时释放的能量。
52、呼吸商:
一定时间内机体的CO2产量和耗氧量的比值。
53、特殊动力效应:
进食可使机体产生“额外”热量的现象
54、基础代谢:
基础状态下的能量代谢。
55、不感蒸发:
体液中的水分直接渗透出皮肤和呼吸道粘膜等表面而蒸发,并不为人们察觉,持续不断地进行。
56、肾小球滤过率:
GFR单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量。
57、肾小球滤过分数:
FF肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。
58、肾糖阈:
当血液中葡萄糖浓度超过180mg/dL时,部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限,尿中开始出现葡萄糖,此时的血糖浓度称为肾糖阈。
59、球管平衡:
近端小管中Na和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的0.65~0.7。
60、心房钠尿肽:
心房肌合成的肽类激素,使血管平滑肌舒张,促使肾脏排钠、排水
61、管球反馈:
肾小管液流量变化影响肾小球滤过率和肾血流量。
62、渗透性利尿:
由于肾小管内渗透压增高引起的利尿作用。
63、脊休克:
脊髓与高位中枢离断后,断离水平以下反射活动能力暂时丧失,为无反应状态。
64、牵张反射:
有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉时能引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。
65、去大脑僵直:
在中脑上、下丘之间切断脑干后,动物出现抗重力肌(伸肌)的肌紧张亢进,表现为四肢伸直,坚硬如柱,头尾昂起,脊柱挺硬。
66、牵涉痛:
内脏病变引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏
67、近点:
眼作充分调节所能看清眼前物体的最近距离。
68、明适应:
暗处到亮处,最初一片耀眼的光亮,不能看清物体,稍待片刻才恢复视觉的现象。
69、暗适应:
从明亮环境进入暗处,最初看不清楚,经过一定时间才逐渐恢复在暗处视力的现象
70、听阈:
刚能引起听觉的最小强度
71、听域:
听力曲线和最大可听阈曲线之间的区域
72、传入侧支性抑制:
传入纤维兴奋某一中枢神经元的同时,其侧支兴奋另一抑制性中间神经元,通过抑制性递质转而抑制另一中枢,后者常为功能相反的中枢。
73、回返性抑制:
某一中枢的神经元兴奋时,其侧支兴奋另一抑制性中间神经元,后者兴奋冲动经轴突回返来又抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。
74、后放:
在反射活动中,刺激停止后传出神经在一定时间内继续发放冲动。
75、受体:
细胞膜或细胞内能与某些化学物质(如递质、调质、激素等)发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子。
76、肌紧张:
缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。
77、允许作用:
有的激素本身不能产生生物学效应,但在它存在的条件下,可使另一种激素的作用明显增强。
78、应激反应:
当机体受到多种有害刺激,如缺氧、创伤、感染、疼痛、饥饿、寒冷、紧张等,垂体释放ACTH增多,导致糖皮质激素分泌增加,引起机体发生非特异性的防御反应。
80、产热效应:
增加机体绝大多数组织的耗氧量和产热量。
81、稳态:
指内环境的理化性质,如温度、PH、和各种液体成分等的相对恒定状态。
82、调定点:
是指自动控制系统所设定的一个工作点,使受控部分的活动只能在这个设定的工作点附近的一个狭小范围内变动。
83、竞争性抑制:
如果有两种结构相似的物质都能与同一载体结合,两底物之间将发生竞争性抑制。
84、绝对不应期:
在兴奋发生后的最初的一段时间内,无论多强的刺激也不能使细胞兴奋。
85、相对不应期:
绝对不应期后,兴奋性恢复,受刺激可发生兴奋,但刺激强度大于阈值。
86、兴奋性:
机体的组织接受刺激后发生反应的能力或特性,是生命活动的基本特征之一。
87、血液凝固:
血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态。
88、血型:
红细胞膜上特异性抗原的类型。
89、动脉血压:
动脉血液对单位面积血管壁的侧压力(压强)。
90、牵张反射:
牵张反射:
骨骼肌受到外力牵拉时引起受牵拉同一肌肉收缩的反射。
分腱反射和肌紧张
问答
1、物质的跨膜转运
(一)单纯扩散
1、条件:
既有水溶性、又有脂溶性
2、特点:
(1)、顺浓度差
(2)、不需要载体帮助(3)、不消耗能量
3、转运对象:
O2、CO2等既有水溶性又有脂溶性的气体分子
(二)易化扩散
1、定义:
在某些特定细胞膜蛋白的帮助下,某种物质顺浓度梯度通过细胞膜的过程。
2、特点:
(1)、顺浓度差
(2)、protion帮助(3)、不消耗能量
3、根据膜蛋白的不同可分为:
通道中介的易化扩散和载体中介的易化扩散。
(1)、通道中介的易化扩散
转运物质:
Na+,K+,Cl-,Ca2+等直径较小离子。
通道命名:
根据其结构特异性和转运离子的特异性命名:
Na+通道、K+通道、Cl-通
道、Ca2+通道等
通道分类:
电压门控通道、化学门控通道、机械门控通道
通道两种状态:
开放、关闭
(2)、载体中介的易化扩散
转运形式:
蛋白变构
特点:
特异性高、饱和现象、竞争性抑制
转运对象:
葡萄糖,氨基酸,代谢产物...
(三)主动转运
1、定义:
是指细胞通过本身的某种耗能过程将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧。
2、特点:
载体帮助、逆浓度差或电位差、耗能
3、种类:
根据利用生物能和泵蛋白的方式,主动转运分为原发性和继发性两种
(1)、原发性主动转运:
Na+-K+泵、其他:
钙泵,H+-K+泵等
(2)、继发性主动转运:
特点:
1)、利用Na+-K+泵活动产生的势能储备提供能量,逆浓度梯度进行跨膜转运。
2)、不直接消耗ATP
3)、同向转运,逆向转运
举例:
肠道和肾小管上皮细胞对葡萄糖、氨基酸等主动转运、某些神经递质的重摄取
(四)膜泡运输--出胞和入胞
1、定义:
对于大分子物质或者固态和液态的物质,细胞采用更加复杂的方式进行跨膜转运。
2、分类:
出胞:
内分泌细胞分泌激素,外分泌细胞分泌,神经元释放神经递质等
入胞:
巨噬细胞吞噬异物,细胞摄取胆固醇等
2、静息电位的形成
膜内K+浓度高、膜对K+的通透性大→K+顺浓度差外流(阴离子不能通过细胞膜)→膜外电位↑、膜内电位↓(内负外正)→随着K+外流增多→膜内外电位差↑→K+外流阻力↑→K+外流的阻力(电位差)和动力(浓度差)相等→膜电位稳定于某一数值(K+平衡电位)
3、动作电位的形成
①去极化:
刺激引起细胞膜上Na+通道开放,Na+在膜两侧浓度差驱动下内流,膜发生去极化;当去极化到某个临界膜电位水平时,发生Na+通道大量开放。
这个临界膜电位称为阈电位,Na+大量内流形成陡峭的动作电位上升支。
②反极化:
当细胞膜为零时,Na+在膜两侧浓度差的驱动下继续内流,出现“内正外负”反极化电位。
随着膜内电位的增大,Na+内流的阻力逐渐增大,Na+跨膜净移动逐渐减少直至为零,这时的膜内电位为Na+平衡电位。
③复极化:
膜内电位达到Na+平衡电位时,Na+通道关闭,K+外流出现复极化,并最终达到K+平衡电位。
④超极化:
这是由于细胞膜Na+-K+泵运行导致膜内电位朝更负的方向进行的结果,随着该过程的减弱,膜内电位恢复到静息电位水平。
4、兴奋在神经-肌接头处的传递
(1)、当神经纤维的动作电位到达神经末梢时,引起电压门控式Ca2+通道开放,导致Ca2+进入轴突末梢,触发大量囊泡向轴突膜的内侧面靠近,并通过囊泡膜与轴突膜的融合,使融合处出现裂口,将囊泡中的ACh全部进入接头间隙
(2)、接头间隙中ACh分子的扩散
(3)、ACh分子到达终板膜时,与化学门控通道上的Ach受体结合,通道开放,Na+内流和K+外流,其总的效应是使终板膜处原有的静息电位减小(去极化型局部电位,即所谓终板电位)。
当终板电位叠加到阈电位时,导致终板膜邻接的肌细胞膜中电压门控Na+通道开放,引发一次向整个肌细胞膜作“全或无”式传导的动作电位。
5、影响神经-肌接头传递的因素
(1)、影响ACh释放的因素:
细胞外液低Ca2+或高Mg2+→ACh释放↓
(2)、影响ACh与受体结合的因素:
美洲箭毒、-银环蛇毒、肌肉松弛药
(3)、胆碱酯酶抑制剂:
有机磷农药、新斯的明
(4)、终板膜上ACh门控通道的表达及其功能异常:
重症肌无力
6、Na+-K+泵活动的生理意义:
(1)、钠泵活动造成细胞内高K+,是许多代谢反应的条件
(2)、维持细胞正常体积和防止水肿的作用;
(3)、产生生物电的前提
(4)、生电性
(5)、建立或维持细胞内外之间的Na+、K+浓度势能贮备
7、心脏工作肌细胞动作电位
(1)、0期(去极化期):
Na+内流,快反应细胞
钠通道特点:
快通道(激活快,失活快,1-2ms),电压门控通道,可被河豚毒阻断。
(2)、1期(快速复极初期):
K+外流、Ito通道。
INa通道的失活和Ito通道的激活共同形成1期。
(3)、2期(平台期):
内向电流:
Ca2+内流(L型Ca2+通道)、少量Na+内流
外向电流:
K+外流
Ca2+内流的作用:
兴奋-收缩耦联;构成平台期,使收缩与舒张交替进行
(4)、3期(快速复极末期):
Ca2+通道已失活,K+外流
(5)、4期(静息期):
主动转运(排出Na+、Ca2+,摄回K+),恢复膜内外离子浓度差
8、心肌的生理特性(期前收缩和代偿间歇)
(1)、正常心脏按窦房结的起搏信号兴奋和收缩,如在有效不应期之后心室或心房受到人工或病理性的额外刺激,则产生一次正常节律以外的收缩—期前收缩。
(2)、紧接期前收缩之后的窦性兴奋常落在期前兴奋的有效不应期内,不能引起心脏兴奋和收缩,形成一次“脱失”,直到下次窦房结兴奋传来,才引起心房和心室的兴奋和收缩。
因而期前收缩之后往往有一段较长的舒张期—代偿间歇。
9、动脉血压的形成及影响因素
1、形成
前提:
足够的血液充盈于心血管系统
必要条件:
心室射血(心输出量)和外周阻力
辅助因素:
大动脉弹性贮器作用
(1)缓冲血压波动
(2)使血管内血流连续
2、影响因素
(1)、每搏输出量↑→BP↑,脉压↑;收缩压的高低主要反映每搏输出量大小
(2)、2.心率↑→心输出量↑→BP↑(舒张压↑为主),脉压↓
(3)、外周阻力↑→BP↑(舒张压↑为主),脉压↓;舒张压的高低主要反映外周阻力的大小
(4)、主动脉和大动脉的弹性贮器作用:
大动脉弹性↓(单纯性大动脉硬化)→收缩压↑,舒张压↓,脉压↑↑
大动脉、小动脉均硬化(老年人)→收缩压↑↑,舒张压↑,脉压↑
(5)、循环血量与血管容积:
正常时循环血量与血管容积相适应
循环血量↓(大失血)→血压↓(失血量超过20%)
血管容积↑(过敏、中毒性休克)→血压↓
10、影响心输出量的因素:
搏出量和心率
(一)搏出量的影响因素:
前负荷、后负荷、心肌收缩能力
1、前负荷:
心室舒张末期的容积或心室舒张末期压力。
一定范围,前负荷↑→搏出量↑
2、后负荷:
大动脉血压
大动脉BP↑→半月瓣开放延迟→等容收缩期↑、射血期↓射血速度与力量↓→搏出量↓
→心室内余血↑、充盈量↑→心肌初长↑(异长调节)、神-体液因素→心肌收缩能力↑(等长调节)→搏出量接近原来水平
3.、心肌收缩能力
交感神经兴奋、儿茶酚胺→心肌收缩能力↑
ACh、缺氧、酸中毒→心肌收缩能力↓
(二)心率对心输出量的影响:
心输出量=搏出量×心率
在一定范围内,心率↑→心输出量↑
心率过快或过慢,心输出量都会减少
11、氧解离曲线各段的特点及生理意义
反映氧分压(Po2)与血红蛋白氧饱和度的关系曲线。
①曲线的上段平坦(60-100mmHg):
血液可以携带较多的氧,能为机体提供足够的摄氧量。
②曲线的中段较陡(40-60mmHg):
O2分压下降,血氧饱和度也跟着下降,因而能释放出大量的O2。
③曲线下段的坡度最陡(15-40mmHg):
可促使氧合血红蛋白的进一步解离,满足组织活动增强时对02的需要。
12、氧解离曲线的影响因素
(1)、pH和Pco2:
血液的pH降低或Pco2的增加均使氧离曲线右移,使血红蛋白与氧的亲和力降低,有利于02的释放。
这一影响有利于活动组织从血液中获取更多的02;反之左移,有利于血红蛋白在肺组织与02的结合。
(2)、温度:
温度升高时,Hb对O2的亲和力下降,曲线右移,可解离更多O2供组织利用。
(3)、2,3二磷酸甘油酸:
当血液的氧分压降低时,红细胞内无氧酵解增加,2,3-DPG生成增加,使氧离曲线右移,促使HbO2的解离。
13、CO2、H+和低O2对呼吸的调节
(1)、CO2对呼吸的调节:
在一定范围内,动脉血Pco2升高可使呼吸加强。
CO2对呼吸的调节是通过两条途径实现的:
①刺激中枢化学感受器:
通过使脑脊液中[H+]升高机制(间接)。
②刺激外周化学感受器
(2)、低O2对呼吸的调节
动脉血Po2降低,导致呼吸加深、加快,肺通气增加;
低O2对呼吸中枢有直接抑制作用。
(3)、[H+]对呼吸的调节
动脉血[H+]增加,呼吸加深加快,肺通气增加;
[H+]增加刺激呼吸的效应可通过外周和中枢化学感受器两条途径实现的;
但是,由于[H+]不易通过血脑屏障,动脉血中[H+]变化通过刺激外周化学感受器调节呼吸,几乎不能刺激中枢化学感受器。
14、消化道平滑肌的电生理特性有哪些?
(1)、静息电位
主要由K+外流,但钠泵生电性活动也参与其形成。
(2)、慢波:
消化道平滑肌细胞在静息电位的基础上,自发地产生周期性的轻度去极化和复极化,由于频率慢故叫慢波。
是胃肠平滑肌的起步电位;是胃肠平滑肌收缩节律的控制波。
(3)、动作电位
在慢波电位的基础上产生,引起平滑肌收缩。
每个慢波电位上的AP数目越多,肌肉收缩的幅度和张力就越大
15、试述胃液的成分、作用、胃液分泌的调节。
(1)、盐酸:
壁细胞逆浓度差的主动分泌
①激活胃蛋白酶原,并给胃蛋白酶提供适宜的pH;
②使食物蛋白质变性,易于被消化;③杀菌;
④促进Ca2+和Fe2+的吸收;⑤促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。
(2)、胃蛋白酶原:
主细胞合成,无活性,以酶原形式贮存在细胞
作用:
能水解蛋白质
(3)、黏液和HCO3-
1)黏液:
表面上皮细胞分泌
作用:
润滑、保护胃黏膜
2)HCO3-:
胃黏膜非泌酸细胞所分泌
3)粘液—碳酸氢盐屏障
作用:
①润滑;②中和胃酸;③减免高[H+]和胃蛋白酶对自身的侵蚀。
(4)、内因子:
壁细胞分泌的糖蛋白(有2个亚单位)
作用:
促进回肠末端维生素B12的吸收。
当壁细胞受损或减少时,可发生巨幼红细胞性贫血。
16、胃排空及其控制。
(1)、定义:
胃内的食糜由胃排入十二指肠的过程。
动力:
直接动力:
胃与十二指肠的压力差;
原动力:
胃的运动
(2)、胃排空的控制因素
1)胃排空动力(胃内因素);2)胃排空阻力(十二指肠因素)
17、胰液分泌的调节
内分泌腺:
胰岛素、胰高血糖素、生长抑素
外分泌腺:
腺泡细胞:
各种胰酶
小导管管壁细胞:
H2O、HCO3-
(1)、神经调节(迷走神经):
胰液中酶含量高,水和HCO3-量少
(2)、体液调节
1)胰泌素:
促进胰导管的分泌,水和HCO3-含量高,酶少;
2)胆囊收缩素(CCK):
促进胰腺泡细胞分泌,水和HCO3-含量少,酶高。
18、胆汁的成分和作用
(1)、促脂肪消化:
乳化脂肪,增加胰脂酶作用面积
(2)、促脂肪吸收:
与脂肪代谢产物形成混合微胶粒促其转运
(3)、促脂溶性VitA、D、E、K的吸收
(4)、中和胃酸及促进胆汁自身分泌
19、胆汁分泌和排出的调节
(1)、神经调节
(2)、体液调节(主)
1)胆囊收缩素2)促胰液素3)胃泌素4)胆盐的肠肝循环
20、影响肾小球的滤过因素
(1)、肾小球毛细血管压:
全身血压在80-180mmHg范围内,滤过率保持不变。
在大失血的时候下降。
(2)、肾小球囊内压
各种原因引起的输尿管阻塞时可增高,有效率过压降低,肾小球滤过率降低。
(3)、血浆胶体渗透压
全身白蛋白浓度明显下降时,血浆胶体渗透压下降,有效滤过压上身。
(4)、肾血浆流量
对GFR影响较大,主要影响滤过平衡的位置;肾血浆流量上升,毛细血管胶体渗透压上升减慢,滤过平衡点靠近出球端。
(5)、滤过系数:
是指在单位有效滤过压的驱动下,单位时间内经过滤过膜的滤液量。
21、肾小管和集合管的重吸收
22、尿生成的调节
一、肾内自身调节
(1)、肾血流量的自身调节
(2)、管-球反馈:
肾小管液流量↑——GFR↓
(3)、球-管平衡:
使尿钠和尿量不会因GFR的增减而发生大幅度波动
(4)、小管液溶质浓度:
溶质浓度增加,终尿量增加
二、肾交感神经的作用
(1)、肾交感神经的作用→尿液生成减少
(2)、肾交感神经参与的反射:
血量↑→肾排钠排水↑
三、体液调节
(1)、血管升压素(VP)
①血管平滑肌收缩(V1受体);②增强远端小管和集合管对水的通透性
(2)、VP对尿生成的调节作用机制
(3)、ADH分泌和释放的调节
1)、细胞外液渗透压(血浆晶渗压):
渗透压升高,ADH分泌增多
2)、循环血量:
循环血量增多,ADH分泌减少
3)、动脉血压:
降低时,促进ADH分泌
(4)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
1)、血管紧张素
1、肾血流量↓
2、GFR的变化:
低浓度GFR不变;高浓度GFR↓,收缩血管,升高BP
3、促进近端小管对Na+的重吸收
4、刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮
5、系膜细胞收缩,滤过系数(Kf)减小
2)、醛固酮对尿生成的调节作用:
促进Na+-K+泵活动
(5)、心房钠尿肽(ANP)对尿生成的调节:
利尿、排钠
(6)、其他激素:
缓激肽:
肾小动脉舒张,抑制集合管对Na+和水的重吸收。
NO:
对抗AngⅡ和去甲肾上腺的缩血管作用。
PGE2和PGI2:
舒张小动脉,增加肾血流量
23、突触的传递
兴奋传至神经末梢→突触前膜去极化→前膜电压门控式Ca2+通道开放→Ca2+进入突触前膜→神经递质通过出胞作用释放到突触间隙→递质作用于突触后膜的特异性受体或化学门控式通道→突触后膜上某些离子通道通透性改变→某些离子进入突触后膜→后膜去极化或超极化
24、中枢兴奋的传递特征
(1)、单向传布:
兴奋只能由传入神经元向传出神经元方向传布。
(2)、中枢延搁:
兴奋通过一个突触需0.3~0.5ms。
反射活动中,往往通过多个突触接替,因此延搁时间常达10~20ms,与大脑皮层活动相联系的反射可达500ms左右。
(3)、时间性总和与空间性总和:
EPSP总和达到阈电位→爆发动作电位;
(4)、兴奋节律的改变
(5)、后放:
在反射活动中,刺激停止后传出神经在一定时间内继续发放冲动。
(6)、对内环境变化敏感和易疲劳
25、特异性投射系统与非特异性投射系统
26、甲状腺素的作用及调节
一
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