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名词解释

名词解释

1.荚膜：

许多细菌的最外表还覆盖着一层多糖类物质，边界明显的称为荚膜。

2.芽孢：

某些细菌在它生活史中的某个阶段或某些细菌在遇到不良环境时，细胞质.细胞核逐渐脱水浓缩，在菌体内形成一个内生胞子。

3.鞭毛;鞭毛是某些细菌的运动器官，由一种称为鞭毛蛋白（flagellin）的弹性蛋白构成，结构上不同于真核生物的鞭毛。

细菌可以通过调整鞭毛旋转的方向（顺和逆时针）来改变运动状态。

4.菌毛：

菌毛是在某些细菌表面存在着一种比鞭毛更细、更短而直硬的丝状物，须用电镜观察。

特点是：

细、短、直、硬、多，菌毛与细菌运动无关，根据形态、结构和功能，可分为普通菌毛和性菌毛两类。

前者与细菌吸附和侵染宿主有关，后者为中空管子，与传递遗传物质有关。

5.质粒：

游离于原核生物核基因组以外具有独立复制能力的闭合共价环状双链DNA分子。

6.灭菌：

指用物理或化学的方法杀灭全部微生物，包括致病和非致病微生物以及芽孢。

7.异染颗粒：

8.L型细菌：

当细菌细胞壁中的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或核成被抑制时，细菌并不一定死亡而成为细胞壁缺陷的细菌。

9.抗生素：

由某些微生物在代谢过程中产生的，能抑制或杀死某些生物细胞（主要是微生物和肿瘤细胞）的物质。

10.脂多糖：

即革兰阴性菌的内毒素。

它由脂类A、核心多糖和寡糖重复单位构成。

11.菌落：

由单个细菌分裂增殖，经过一定时间（18～24h）后，可形成肉眼

12.核衣壳：

由病毒的核心核酸和包绕核酸的外壳蛋白构成。

13.热原质：

许多G－菌如伤寒沙门菌、铜绿假单胞菌以及一些G＋菌如枯草芽胞杆菌能产生一种多糖，注入人体或动物体内可引起发热反应，成为致热原。

（其实就是指菌体脂多糖）。

14.干扰现象：

两种病毒感染同一细胞时，一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。

15.灭活：

病毒受理化因素作用后，失去感染性称为灭活。

16.孢子：

真菌的生殖结构，是由生殖菌丝产生的。

大多数真菌是通过各种有性或无性的抱子繁殖的。

抱子也是真菌鉴定和分类的主要依据。

无性抱子是指不经过两性细胞的配合而产生的孢子。

17.真菌：

是一大类具有细胞壁和典型细胞核，不含叶绿素，不分根、茎、叶的真核细胞型微生物。

细胞核高度分化，有核膜和核仁，胞质内有完整的细胞器。

可引起人类感染性、中毒性及超敏反应性疾病。

18.刺突：

指某些包膜病毒的包膜上所具有的钉状突起，也称为包膜子粒。

19.条件致病菌：

指正常菌群在机体健康或正常情况下不致病，只是在抵抗力低下时才导致疾病，这类微生物称为条件致病菌。

20.正常菌群：

指人体体表及胃肠道、呼吸道等与外界相通的腔道黏膜表面栖居的细菌数量相当于人体细胞的10倍。

些微生物在长期的进化过程中和人形成共生关系。

许多微生物对人不仅无害，而且有益。

通常把这些在人体各部位经常寄居而对人体无害的细菌称为正常菌群。

21.消毒：

是指杀死病原微生物、但不一定能杀死细菌芽孢的方法。

22.防腐：

是指防止或抑制微生物生长繁殖的方法。

23.培养基：

是人工配制的细菌生长繁殖所需的营养物质，调配合适的pH（7.2-7.6），经灭菌后使用的培养细菌物质。

24.基础培养基：

含有细菌所需要的最基本营养成份，可供大多数细菌生长。

组分是1%蛋白胨和0.5%NA.CL配制而成，还需加入琼脂（2-3%---固体培养基、0.3-0.5%--半固体培养基）。

25.选择培养基：

是利用细菌对各种化学物质的敏感性不同，在培养基中加入一定的化学物质，抑制非目的菌生长，有利于需要分离细菌的生长，如SS琼脂培养基。

26鉴别培养基：

利用各种细菌分解的作用物及其代谢产物的不同，可应用含有一定作用物和指示剂的培养基来培养细菌，作鉴别之用，如糖发酵培养基。

27.支原体：

为没有细胞壁，呈高度多形态性，能通过滤菌器，可用人工培养基培养增殖的一类最小的原核细胞型微生物。

28.立克次体：

是一类体积微小，绝大多数为自身代谢不完善，严格细胞内寄生的原核细胞型微生物。

29.衣原体：

是一类严格寄生在细胞内，有独特发育周期，能通过细菌滤菌器的原核细胞形微生物。

在生物学分类的地位处于立克次体与病毒之间。

一度曾被认为是病毒，现已归属为细菌类。

30.转化：

是指受体菌直接摄取供体菌的游离DNA片段，并正整合到自己的基因组中，从而获得新的遗传性状叫转化。

31.转导：

是以温和噬菌体为媒介，将供体菌DNA片段转移到受体菌内，使受体菌获得新的遗传性状，称转导。

32.接合：

是指两个细菌直接接触，供体菌通过性菌毛将DNA转入受体菌内，使受体菌获得新的遗传性状，称接合。

如R质粒的转移。

33.噬菌体：

是侵袭细菌（或螺旋体、真菌）的病毒，具有体积微小，无细胞结构，严格寄生性及分布广泛特性。

34.温和噬菌体：

有些噬菌体感染细菌后不增殖，不裂解细菌，但其核酸整合到细菌染色体DNA上，成为细菌DNA的一部分，并能与细菌染色体一起复制，当细菌分裂时又能传至子代细菌的。

这种噬菌体称为温和噬菌体。

35.前噬菌体：

整合在细菌染色体上的噬菌体核酸称前噬菌体。

36.溶原性细菌：

染色体上带有前噬菌体的细菌。

并有4个特性。

37.干扰素（IFN）：

是病毒或干扰素诱生剂作用下使人或动物细胞产生的－类糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多方面生物活性。

38.卡介苗（BCG）：

是将有毒的牛型结核分枝杆菌培养于含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中，经230次移种传代，历时13年而获得的减毒活菌株，目前广泛用于人类结核病的预防。

39.衣原体（Chlamydia）是一类严格在真核细胞内寄生，有独特发育周期，能通过细菌滤器的原核细胞型微生物。

主要包括沙眼衣原体、鹦鹉热衣原体和肺炎衣原体。

40.螺旋体（Spirochetes）是一类细长、柔软、呈螺旋状弯曲、运动活泼的原核细胞型微生物。

在生物学的位置是介于细菌与原虫之间。

对人致病的主要有疏螺旋体属、密螺旋体属和钩端螺旋体属。

41.AIDS：

人类获得性免疫缺陷综合征。

病原体为HIV。

传播途径主要为性传播、血液传播和垂直传播。

临床表现经过原发感染急性期、无症状潜伏期、AIDS相关综合征及典型AIDS四阶段，最后常死于感染和相关肿瘤。

42.酵母菌：

单细胞真菌称之为酵母菌，呈圆形或卵圆形，出芽繁殖，芽生孢子成熟后脱落成为新个体。

43.菌丝体：

孢子长出芽管，逐渐延长形成菌丝，菌丝又可长出许多分支，交织成团，称为菌丝体。

44.双相性真菌：

可因环境条件的改变，出现酵母菌型和丝状菌型两种形态，并可相互转变的真菌，称为双相性真菌。

45.败血症：

细菌入血并繁殖，引起明显的全身中毒症状。

46.脓毒血症：

化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并扩散到机体其他组织器官，产生新的化脓病灶。

47.外毒素：

是主要由革兰阳性菌和部分革兰阴性菌产生并释放到菌体外的毒性蛋白质。

48.内毒素：

存在于革兰阴性细菌细胞壁中的脂多糖，为结构成分，在菌细胞壁破解后释放出来才有毒性。

具有多种生物学活性。

不同细菌的内毒素致病作用基本相似，是革兰阴性细菌的主要毒力因子。

49.毒素：

用化学方法（甲醛）处理细菌外毒素使其脱去毒性但保留抗原性的一种生物制品，作为免疫原用于人工主动免疫，预防相应产外毒素的细菌感染或疾病，例如破伤风类毒素。

50.毒血症：

产生外毒素的细菌在局部生长繁殖释放的外毒素进人血循环损害特定的靶组织或器官使机体出现特定的毒性症状。

51.菌血症：

病原菌由局部侵人血流，未在其中生长繁殖或极少量繁殖，引起的症状轻微。

52.毒性噬菌体：

能在敏感细菌内增殖，建立溶菌性周期，最后使细菌裂解的噬菌体称为毒性噬菌体。

53.溶原性转换：

溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体而获得新的性状。

54.毒力：

是指细菌的致病力，是细菌致病性的物质基础，由细菌的侵袭力和毒素构成。

55.高压蒸汽灭菌法（autoclaving）:

可杀灭包括芽胞在内的所有微生物，是灭菌效果最好、应用最广的灭菌方法。

方法是将需灭菌的物品放在高压锅（autoclave）内，加热时蒸汽不外溢，高压锅内温度随着蒸汽压的增加而升高。

56.病毒（virus）是由一个核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质构成的非细胞形态的营寄生生活的生命体。

57.HIV:

人类免疫缺陷病毒.引起获得性免疫缺陷综合征和相关疾病的RNA病毒。

病毒主要侵犯CD4T细胞、CD4单核细胞和B淋巴细胞。

58.抗原：

一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应免疫应答产物（抗体或抗原受体）在体内外发生特异性结合的物质。

59.抗体：

能与相应抗原（表位）特异性结合的具有免疫功能的球蛋白。

60.免疫球蛋白：

具有抗体活性或化学结构上与抗体相似的球蛋白。

是一类重要的免疫效应分子，多数为丙种球蛋白，由两条相同的轻链和两条相同的重链所组成，在体内以两种形式存在：

可溶性免疫球蛋白存在于体液中，具抗体活性，参与体液免疫；膜型免疫球蛋白是B细胞抗原受体。

61.免疫应答：

机体对抗原刺激的应答过程，即免疫细胞识别、摄取、处理抗原、继而活化、增殖、分化、产生免疫效应的过程,包括识别相、中枢相和效应相。

62.人工主动免疫：

用抗原性物质免疫机体，使之产生特异性免疫应答，从而对相应病原体感染产生抵抗作用的措施。

63.人工被动免疫：

人工被动免疫就是采用人工方法向机体输入由他人或动物产生的免疫效应物，如免疫血清、淋巴因子等，使机体立即获得免疫力，达到防治某种疾病的目的。

64.佐剂：

非特异性免疫增强剂，当其与抗原同时注射或预先注入机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。

65.补体激活的经典途径：

是指主要由抗原—抗体复合物结合C1q其导尿管补体激活直至C9的补体激活途径。

66.补体激活的旁路途径：

是指由病源微生物等激活物提供特殊接触表面，不经C1、C4和C2而由B因子、D因子参与，从C3的开始直至C9的补体激活途径。

67.补体系统：

是由补体固有成分、补体受体、血浆及细胞膜补体调节蛋白等组成的一个具有精密调控机制的蛋白石反应系统。

68.抗原体呈细胞（APC）：

因发现辅佐细胞能摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给淋巴细胞，所以又将辅佐细胞称为抗原提呈细胞。

通常所说的APC多指的是单核/巨噬细胞、树突状细胞、B淋巴细胞等能表达MHCII类分子的细胞，即所谓的专职性APC

69.超敏反应：

机体受到某些Ag刺激时，出现生理功能凌乱或组织细胞损伤的异常适应免疫应答。

70.免疫原性：

抗原刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞能力。

71.半抗原（hapten）：

又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗体产生的物质。

当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。

72.补体：

存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质。

73.死疫苗：

　选用免疫原性好的细菌、病毒、立克次体、螺次体等，经人工培养，再用物理或化学方法将其杀灭制成疫苗。

此种疫苗失去繁殖能力，但保留免疫原性。

74.活疫苗：

活疫苗是指将细菌或病毒在人工条件下促使其变异，失去致病性但保留免疫原性和繁衍能力和剩余毒力，接种后在人体内有一定程度的繁殖或复制，类似一次轻型的自然感染过程，但一般不会导致人发病。

75.细胞免疫（cellularimmunity）T细胞受到抗原刺激后，增殖、分化、转化为致敏T细胞（也叫效应T细胞），当相同抗原再次进入机体的细胞中时，致敏T细胞（效应T细胞）对抗原的直接杀伤作用及致敏T细胞所释放的细胞因子的协同杀伤作用，统称为细胞免疫。

76.百白破疫苗是百日咳、白喉、破伤风三合一疫苗，它是由百日咳疫苗、精制白喉和破伤风类毒素按适量比例配制而成，是预防百日咳、白喉、破伤风三种疾病的有效措施。

77.逆转录病毒:

它是一组含逆转录酶，具有包膜的RNA病毒。

可引起人和动物白血病和AIDS等严重疾病。

78.菌株:

又称品系，表示任何由一个独立分离的单细胞（或单个病毒粒子）繁殖而成的纯种群体及其后代。

79.抗酸杆菌（acid-fastbacilli）:

又称分歧菌。

该菌属无鞭毛、无芽胞、不产生内、外毒素，其致病性和菌体成分有关。

80.细胞免疫（cellularimmunity）:

T细胞受到抗原刺激后，增殖、分化、转化为致敏T细胞（也叫效应T细胞），当相同抗原再次进入机体的细胞中时，致敏T细胞（效应T细胞）对抗原的直接杀伤作用及致敏T细胞所释放的细胞因子的协同杀伤作用，统称为细胞免疫。

81.垂直传播:

即母婴传播，指病原体由亲代传至子代，包括经生殖细胞传播、妊娠期经胎盘传播、分娩期经产道传播、围生期传播及产后经哺乳传播。

82.固体培养基;在液体培养基中加入一定量凝固剂，使其成为固体状态即为固体培养基.

83.半固体培养基:

是在培养液中加入少量的凝固剂（如0.2%～0.5%的琼脂）。

84.免疫原：

免疫原（immunogen）具有免疫原性和反应原性的物质。

85.体液免疫（humoralinmunity）：

即以Bcells产生抗体来达到保护目的的免疫机制。

负责体液免疫的细胞是B细胞。

86.差异毒力;是指药物对病原菌和宿主组织的毒力差异。

简单来说，就是对病原菌毒性大，对人体毒性小，这就是差异毒力大。

87.免疫细胞：

参与免疫应答或与免疫应答相关的细胞。

包括淋巴细胞、树突状细胞、单核/巨噬细胞、粒细胞、肥大细胞等。

88.免疫活性细胞;免疫活性细胞组成人体免疫系统组织、器官，是维持人体内外环境稳定，消除体内外抗原性物质之危害，起着免疫监视作用，免疫活性细胞主要包括淋巴细胞、单核/巨噬细胞及网状细胞等。

89.胸腺依赖性抗原（thymusdependentantigen，TD-Ag）：

在刺激B细胞产生抗体时需要T细胞的辅助，所以称为TD-Ag。

90.非胸腺依赖性抗原（TI-AG）:

非胸腺依赖性抗原不需要T细胞协助，就能直接刺激B细胞产生抗体，少数抗原如细菌脂多糖.荚膜多糖属此类。

简答题

1.比较革兰阳性和阴性细菌的细胞壁结构。

结构革兰阳性菌革兰阴性菌

细胞壁厚度及强度较厚、较坚韧较薄、较疏松

肽聚糖含量丰富（占胞壁干重50％~80％）较少（占10％左右）

磷壁酸有无

外膜无有

对溶菌酶、青霉素敏感性敏感不敏感

脂类含量少较多

渗透压高低

染色蓝色红色

2.细菌的特殊结构及意义。

特殊结构有四种：

（1）荚膜：

具有抗吞噬及抗消化作用，与致病力有关；

（2）鞭毛：

为细菌的运动器官，有抗原性；（3）菌毛：

有黏附于多种细胞受体的作用，与致病力有关，有抗原性；（4）芽胞：

对理化因素抵抗力强，可保护细菌耐受不良环境的影响。

此外，还可根据这些特殊结构的有无及其特点，在实践中可用来鉴定细菌。

灭菌时，芽胞是否被杀死可作为判定灭菌是否彻底的指标。

3.革兰染色法的原理.步骤.结果及临床意义。

原理;通过结晶紫初染和碘液媒染后，细胞膜内形成了结晶紫与碘的复合物，革兰氏阳性菌细胞壁肽聚糖含量高，壁厚且脂质含量低，遇乙醇脱色处理时，网孔缩小滞留碘-结晶紫复合物，菌体保持蓝紫色；革兰氏阴性菌肽聚糖含量低，交联度低，壁薄且脂质含量高，被脂溶性物质乙醇处理脂质溶解，细胞膜通透性增加，菌体变为无色，番红复染后又变为红色。

步骤:

1）初染：

加草酸铵结晶紫一滴，约一分钟，水洗。

（2）媒染：

滴加碘液冲去残水，并覆盖约一分钟，水洗。

　　（3）脱色：

将载玻片上的水甩净，并衬以白背景，用95%酒精滴洗至流出酒精刚刚不出现紫色时为止，约20—30秒，立即用水冲净酒精。

　　（4）复染：

用番红液染1—2分钟，水洗

结果：

阳性菌染成蓝紫色，阴性菌成红色。

临床意义：

其重要的临床意义在于：

1）鉴别细菌；2）选择药物；3）与致病性有关：

革兰氏阳性菌能产生外毒素，革兰氏阴性菌能产生内毒素，两者的致病作用不同。

4.细菌群体生长繁殖可分为几个时期？

迟缓期：

细菌接种至培养基后，对新环境有一个短暂适应过程（不适应者可因转种而死亡）。

此期曲线平坦稳定，因为细菌繁殖极少。

迟缓期长短因素种、接种菌量、菌龄以及营养物质等不同而异，一般为1～4小时。

此期中细菌体积增大，代谢活跃，为细菌的分裂增殖合成、储备充足的酶、能量及中间代谢产物。

对数期：

又称指数期。

此期生长曲线上活菌数直线上升。

细菌以稳定的几何级数极快增长，可持续几小时至几天不等（视培养条件及细菌代时而异）。

此期细菌形态、染色、生物活性都很典型，对外界环境因素的作用敏感，因此研究细菌性状以此期细菌最好。

抗生素作用，对该时期的细菌效果最佳。

稳定期：

该期的生长菌群总数处于平坦阶段，但细菌群体活力变化较大。

由于培养基中营养物质消耗、毒性产物（有机酸、H2O2等）积累PH下降等不利因素的影响，细菌繁殖速度渐趋下降，相对细菌死亡数开始逐渐增加，此期细菌增殖数与死亡数渐趋平衡。

环.球网.校整理细菌形态、染色、生物活性可出现改变，并产生相应的代谢产物如外毒素、内毒素、抗生素、以及芽胞等。

.衰亡期：

随着稳定期发展，细菌繁殖越来越慢，死亡菌数明显增多。

活菌数与培养时间呈反比关系，此期细菌变长肿胀或畸形衰变，甚至菌体自溶，难以辩认其形。

生理代谢活动趋于停滞。

故陈旧培养物上难以鉴别细菌。

5.内毒素的生物学作用.

毒性反应主要有：

1.发热反应。

人体对细菌内毒素极为敏感。

极微量（1-5纳克/公斤体重）内毒素就能引起体温上升，发热反应持续约4小时后逐渐消退。

2.白细胞反应。

细菌内毒素进入宿主体内以后，血流中占白细胞总数60-70%的中性粒细胞数量迅速减少，这是因为细胞发生移动并粘附到组织毛细血管上.3.内毒素血症（DIC）。

当病灶或血流中革兰氏阴性病原菌大量死亡，释放出来的大量内毒素进入血液时，可发生内毒素血症.4.内毒素休克。

临床表现为微循环衰竭、低血压、缺氧、酸中毒等，导致病人休克。

6.在沙保培养基上，真菌可形成哪三种类型的菌落.

7.钩体病的传播方式和梅毒的三期？

1）接触传播钩体可在野生动物体内长期存在，它可以传染给家畜，通过家畜再传染给人；又可通过家畜传染给野生动物再传染给人。

如此长期循环不止。

鼠和猪的带菌尿液污染外在环境（水和土壤等），人群经常接触疫水和土壤，钩体经破损皮肤侵入机体。

与疫水等接触时间愈长，次数愈多，外在环境如土壤等偏碱，气温22℃以上，钩体容易生长，因而获得感染的机会更多。

2）经鼻腔粘膜或消化道粘膜传播通过粘膜，包括消化道、呼吸道和生殖系统的粘膜，都是钩体容易侵入的途径。

当喝大量水后胃液被稀释，吃了被鼠和猪的带菌尿液污染的食品或未经加热处理的食物后医学教育`网搜集整理，钩体容易经消化道粘膜入侵体内。

3）通过哺乳及先天性感染而发病，吸血节肢动物如蜱、螨等通过吸血传播也有可能。

三期梅毒的特征如下：

①发生时间晚（感染后2-15年），病程长，如不治疗，可长达10-20-30年，甚至终生;②症状复杂，可累及任何组织器官，包括皮肤、粘膜、骨、关节以及各内脏，较易侵犯神经系统，易与其它疾病混淆，诊断困难;③体内及皮损中梅毒螺旋体少，传染力弱，但破坏组织力强，常造成组织缺损，器官破坏，可致残废，甚至危及生命;④抗梅治疗虽有疗效，但对已破坏的组织器官则无法修复。

⑤梅毒血清反应不稳定，阴性率可达30%以上，脑脊液常有改变。

8.怎样预防甲肝和乙肝？

1、控制传染源2、切断传播途径3、疫苗预防甲型肝炎灭活疫苗和减毒活疫苗接种预防甲型肝炎。

乙型肝炎疫苗接种预防乙型肝炎。

已经接种过乙型肝炎疫苗者,半年后复查乙型肝炎表面抗体，如无抗体者，需要再次接种乙型肝炎疫苗.。

9.怎样预防艾滋病？

1,预防艾滋病的性传播

洁身自爱,保持忠贞单一的性关系;

发生危险性行为时正确使用避孕套;

及时治疗性病.

2,预防艾滋病的血液传播

不使用未经检测的血液及血液制品.

不吸毒,不与别人共用针具吸毒.

穿耳或身体穿刺,文身,针刺疗法或者任何需要侵入性的刺破皮肤的过程,都有一定的艾滋病病毒传播危险.

3,母婴传播预防

艾滋病病毒可在怀孕,分娩或者孩子出生后的母乳喂养过程中传播.

感染艾滋病病毒的妇女应避免怀孕,如怀孕应人工流产.

孕,产妇在分娩前,后使用抗病毒药物,可降低母婴传播的几率.

采用人工喂养,也可减少艾滋病病毒感染的危险性.

10.什么是干扰素？

干扰素的抗病毒作用有何特点?

干扰素（IFN）：

是病毒或干扰素诱生剂作用下使人或动物细胞产生的－类糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多方面生物活性。

（1）广谱性、非特异性，但非对所有病毒感染均有效，不同细胞、不同病毒，对干扰素的敏感性不同。

（2）相对种属特异性：

干扰素对细胞的作用存在种属屏障，一般地，干扰素在产生干扰素的同种细胞上的活性大于异种细胞。

（3）干扰素的抗病毒作用是间接抑制病毒而不是杀灭病毒，是由干扰素诱导细胞产生的AVP发挥抑制病毒增殖的作用。

（4）发挥作用较早，病毒感染细胞在病毒复制时即可产生干扰素，其作用早于抗体和CTL的作用。

（5）作用时间短暂，不能维持较长时间。

（6）主要在病灶周围局部发挥作用，限制病毒向周围邻近细胞扩散，全身作用的效果差。

（7）可发挥免疫调节作用，间接增强抗病毒免疫效应，尤其是与NK细胞形成相互的正反馈调节，相互促进各自的作用。

（8）无毒性，干扰素对宿主细胞的正常代谢几乎无影响。

11.请介绍乙型肝炎的血清学主要抗原抗体标志物并列表说明其在疾病诊断中的意义。

答:

乙型肝炎主要有3个抗原抗体系统

（1）乙型肝炎表面抗原（HBsAg）抗体（抗-HBs）系统：

为HBV病毒体外壳蛋白、小球状颗粒及管状颗粒成分，包含S、前S2和前S1蛋白。

HBsAg是检查HBV感染的主要标志，并刺激机体、产生特异性中和抗体抗—HBs。

HBsAg始于感染后19天即潜伏期早期便可检出，它分为adr，adw，ayw等10个亚型，各亚型间有部分交叉免疫，其分布有地域性。

（2）乙型肝炎核心抗原（HBcAg）抗体（抗-HBc）系统：

HBcAg为HBV大球状颗粒的核衣壳成分。

因为它被外衣壳蛋白（HBsAg）所包裹，在感染者血清中难以检测到HBcAg。

HBcAg有很强的抗原性，刺激机体产生抗—HBclgM和抗—HBclgG两种非中和抗体，前者出现于发病早期，但一过性感染者其持续时间短，在IgM高峰之后，抗—HBolgG出现且持续数年。

（3）e抗原（HBeAg）和e抗体（抗—HBe）系统：

HBeAg于HBV感染后与HBcAg同时出现，HBeAg阳性与抗—HBclgM阳性均为HBV复制活跃的指标。

一过性感染患者，HBeAg持续时间较短，一般在其阴转后，出现对应的抗—HBe，为感染后时间较长以及有一定的保护作用，预后较好的征兆。

12.简述乙型肝炎病毒的致病性及免疫性。

答:

乙型肝炎传染源包括急性、慢性乙型肝炎患者和无症状HBsAg携带者。

在肝炎患者中又分为临床型和亚临床型，在临床型患者中，又分为黄疸型与无黄疽型。

作为传染源的意义从大至小依次为无症状HBsAg携带者、慢性乙型肝炎患者和急性乙型肝炎患者．在急性乙肝患者中，亚临床型传染源意义大于临床型，而临床型患者中无黄疸型者大于黄疸型者。

HBV的传播途径按重要性依次为母—婴传播、经血液、日常密切接触及性接触传播。

人感染HBV后，由于不同个体的免疫应答反应不同及感染HBV毒株及数量的差异，造成转归的多样性。

在血液中被病毒抗原致敏的CD8+细胞毒T细胞（CTL）可选择性杀伤受感染的肝细胞。

当受感染肝细胞较少，而机体免疫应答反应又正常，则细胞外HBV易被中和抗体（抗—HBs）所清除，表现为一过性HBV感染或自限性急性乙型肝炎。

当大量肝细胞被HBV感染，机体的免疫应答又超常，则发生CTL大量破坏肝细胞，引起重症肝炎。

如果胎儿宫内感染或新生儿感染HBV，由于其机体免疫功能低下，