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生物化学
第一章蛋白质的结构和功能
一、蛋白质的元素组成:
C、H、O、N,多数含S;各种蛋白质的含氮量很接近,平均为16%,测定生物样品含氮量公式:
每克样品含氮克数·6.25·100=100g样品中蛋白质含量(g%)
二、20种编码氨基酸均属于L-a-氨基酸(除甘氨酸)
氨基酸分类:
1、非极性疏水性氨基酸
2、极性中性氨基酸
3、芳香族氨基酸(苯丙氨酸、色氨酸、酪氨酸)
4、酸性氨基酸(天冬氨酸Asp、谷氨酸Glu)
5、碱性氨基酸(赖氨酸Lys、精氨酸Arg、组氨酸His)
三、氨基酸的理化特性:
1、氨基酸具有两性解离的性质
氨基酸的等电点:
在某一PH的溶液中,氨基酸成兼性离子状态,呈电中性,此时溶液的PH称为该氨基酸的等电点。
PH>PI阴离子
PH PH=PI电中性 2、含共轭双键的氨基酸具有紫外吸收性质 含共轭双键的色氨酸、酪氨酸的最大吸收峰在280nm波长附近 3、氨基酸与茚三酮反应生成蓝紫色化合物 此化合物最大吸收峰在570nm波长处。 四、蛋白质的分子结构: 有什么样的一级结构就有什么样的空间结构 有什么样的空间结构就有什么样的功能 (一)一级结构: 氨基酸的排列顺序称为蛋白质的一级结构 化学键: 肽键、二硫键 (二)二级结构: 包括a-螺旋、B-折叠、B-转角、无规卷曲 a-螺旋: 右手螺旋,每3.6个氨基酸残基螺旋上升一圈,螺距为0.54nm,两个氨基酸距离为0.15nm,肽链中的全部肽键都可形成氢键,以稳固a-螺旋结构。 模体是具有特殊功能的超二级结构 (三)三级结构: 蛋白质的三级结构是指整条肽链中全部氨基酸残基的相对空间位置,也就是整条肽链所有原子在三维空间的排布位置。 蛋白质要想具有生物学功能,必须具有三级结构,反之,则不成立。 化学键: 疏水键、氢键、范德华力 结构域: 分子量较大的蛋白质常可折叠成多个结构较为紧密的区域,并各行其功能。 分子伴侣: ATP酶,保证蛋白质正确折叠。 (四)四级结构: 每一条多肽链都有其完整的三级结构,称为亚基,亚基与亚基之间呈特定的三维空间排布,并以非共价键连接。 化学键: 氢键、离子键 五、蛋白质分类: 形状: 球状蛋白质和纤维状蛋白质 组成成分: 单纯蛋白质(仅含氨基酸)和结合蛋白质(氨基酸和非蛋白质的辅基成分) 六、蛋白质的理化性质 1、蛋白质具有两性电离性质等电点,参考氨基酸 2、蛋白质具有胶体性质原因: 同种电荷、水化膜 3、蛋白质变性: 蛋白质的变性主要发生在二硫键和非共价键的破坏,不涉及一级结构中氨基酸序列的改变。 变性后仍可恢复原有构象和功能,称为复性。 沉淀的蛋白质不一定变性;变性的蛋白质不一定沉淀。 4、蛋白质在紫外光谱区有特征性吸收峰 蛋白质分子中含有共轭双键的酪氨酸和色氨酸,因此在280nm波长处有特征性吸收峰 5、蛋白质呈色反应: 茚三酮反应、双缩脲反应 七、蛋白质的分离、纯化: 1、透析及超滤法: 利用蛋白质为大分子性质 2、盐析: 利用中和电荷、破坏水化膜 3、电泳法: 利用荷电性质 第三章酶 一、酶的不同形式: 单体酶: 三级结构 寡聚酶: 由多个相同或不同亚基以非共价键连接四级结构 多酶体系: 由几种不同功能的酶聚合形成的多酶复合物 多功能酶: 由于基因融合,多种不同催化功能存在于一条肽链中 二、酶分子组成中的辅助因子: 单纯酶: 仅由氨基酸残基构成的酶 结合酶: 由蛋白质部分和非蛋白质部分组成, 酶蛋白+辅助因子=全酶,只有全酶才有催化作用 酶蛋白决定反应的特异性,辅酶决定反应的种类和性质 金属酶: 金属离子和酶结合紧密,提取过程不易丢失; 金属激活酶: 金属离子和酶结合不紧密。 金属辅助因子的作用: 参与反应、传递电子;在酶与底物间起桥梁作用;稳定酶的构象;中和阴离子,降低反应中的静电斥力。 小分子有机化合物是一些化学稳定的小分子物质,称辅酶,多数是维生素;辅酶中与酶蛋白共价结合的辅酶又称辅基(牢固) 三、必需基团: 与酶的活性密切相关的化学基团 酶的活性中心: 必需基团在一级结构上可能相距很远,但空间结构上彼此靠近,组成具有特定空间结构的区域,能和底物特异的结合并将底物转化为产物,这一区域称为酶的活性的中心。 酶活性中心内的必需基团有两类: 结合基团: 结合底物和辅酶 催化基团: 影响底物中某些化学键的稳定性,催化底物发生化学反应并将其转变成产物。 酶活性中心外的必需基团: 维持酶活性中心应有的空间构象和作为调节剂的结合部位所必需。 四、同工酶: 催化相同化学反应,但性质不同,一级结构不同的一组酶。 乳酸脱氢酶(LDH)是最先发现的同工酶,LDH是四聚体酶 骨骼肌型: M型心肌型: H型,LDH1肝中富含LDH5 五、酶的反应特点: 1、极高的效率 2、高度的特异性 绝对特异性、相对特异性、立体异构特异性 3、可调节性 六、酶促反应动力学 影响因素: 酶浓度、地物浓度、PH、温度、抑制剂、激活剂 1、在其他因素不变情况下,底物浓度对反应速率影响: 在底物浓度较低,反应速率随底物浓度的增加而急剧上升,两者成正比,一级反应;随着底物浓度的进一步增高,反应速率不成正比,混合级反应;反应速率增加的幅度下降,如果加大底物浓度,反应速率不再增加,出现零级反应。 矩形曲线 米-曼氏方程式: V=Vmax[S]/Km+[S] 解释酶促反应中底物浓度和反应速率关系的最合理中间产物学说。 E+S<====>ES——>E+P 酶底物中间产物酶产物 当反应速率为最大速率一半时,Km=[S],Km可用来表示酶对底物的亲和力 Km越小,酶对底物的亲和力越大,反比关系。 Km是酶特性常数之一,对同一底物,不同的酶有不同的Km值,多底物反应的酶对其众底物的Km值也各不相同。 2、底物足够时酶浓度对反应速率的影响呈直线关系 3、温度对反应速率有双重性 4、PH通过改变酶和底物分子解离状态影响反应速率 5、抑制剂可逆地或不可逆地降低酶促反应速率 (1)不可逆性抑制剂主要与酶结合 不可逆性抑制作用的抑制剂通常和酶活性中心上的必需基团以共价键结合,使酶失活。 农药中毒: 有机磷化合物能特异地与胆碱酯酶活性中心丝氨酸残基的羟基结合,使酶失活。 解毒三步: 催吐、洗胃;阿托品;解磷定 (2)可逆性抑制剂与酶和酶-底物复合物非共价结合 1、竞争性抑制作用的抑制剂与底物竞争结合酶的活性中心 Vmax不变,Km增大 2、非竞争性抑制作用的抑制剂不改变酶对底物的亲和力 Vmax降低,Km不变 3、反竞争性抑制作用的抑制剂仅与酶-底物复合物结合 Vmax降低,Km降低 七、酶的调节 变构酶通过变构调节酶的活性酶,酶的化学修饰使酶在相关酶的催化下可逆的共价结合某些化学基团,实现有活性与无活性酶的互变。 酶的变构调节和酶的化学修饰是体内快速调节酶活性的重要方式。 八、酶的分类和国际单位 氧化还原酶类、转移酶类、水解酶类、裂解酶类、异构酶类、合成酶类 国际单位: 在规定条件下,一分钟催化1umol底物转化为产物所需的酶量 第四章糖代谢 一、糖的主要生理功能是氧化供能,糖还是机体重要的碳源;糖的消化吸收主要在小肠进行,a-1,4糖苷键连接直链,a-1,6糖苷键连接支链。 二、糖的无氧氧化: 糖酵解+乳酸生成(胞浆) (一)葡萄糖经糖酵解途径分解为两分子丙酮酸 1、葡萄糖磷化为6-磷酸葡萄糖 消耗1分子ATP,单向反应 关键酶: 己糖激酶哺乳动物体内发现4中己糖激酶同工酶,肝细胞中存在IV型,称葡萄糖激酶,它对葡萄糖亲和力低,受激素调控。 这些特性使葡萄糖激酶在维持血糖水平和糖代谢中起着重要的生理作用。 2、6-磷酸葡萄糖转变为6-磷酸果糖 无需能量,双向,磷酸己糖异构酶 3、6-磷酸果糖转变为1,6-二磷酸果糖 消耗1分子ATP,单向反应 关键酶: 6-磷酸果糖激酶-1 4、磷酸己糖裂解成2分子磷酸丙糖,即: 磷酸二羟丙酮和 3-磷酸甘油醛 无需能量,双向反应,由醛缩酶催化 5、磷酸二羟丙酮转变为为3-磷酸甘油醛 磷酸丙糖异构酶 6、3-磷酸甘油醛氧化为1,3-二磷酸甘油酸 唯一的氧化反应3-磷酸甘油醛脱氢酶催化 以NAD+为辅酶接受氢和电子 7、1,3二磷酸甘油酸转变为3-磷酸甘油酸 生成1分子ATP磷酸甘油酸激酶催化 底物水平磷酸化: 将底物的高能磷酸基直接转移给ADP生成ATP,这种ADP或其他核苷二磷酸的磷酸化作用与底物的脱氢作用直接相偶联的反应过程称为底物水平磷酸化。 (第一次) 8、3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸 可逆反应磷酸甘油酸变位酶需镁离子 9、2-磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸 烯醇化酶形成了一个高能磷酸键 10、磷酸烯醇式丙酮酸将高能磷酸基转给ADP形成ATP和 丙酮酸 生成2分子ATP关键酶: 丙酮酸激酶 底物水平磷酸化(第二次) (二)丙酮酸被还原为乳酸 由乳酸脱氢酶(LDH)催化,还原所需的氢由NADH+H+提供,来自第六步。 糖酵解的生理意义: 迅速提供能量和为一些特殊组织细胞供能,1分子葡萄糖经糖酵解可净生成2分子ATP。 三、糖的有氧氧化(胞液,线粒体) 概念: 葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的反应过程称为有氧氧化。 过程包括: 糖酵解途径、丙酮酸氧化脱羧、三羧酸循环及 氧化磷酸化 1、葡萄糖经糖酵解途径分解为丙酮酸见前述(胞液) 2、丙酮酸进入线粒体氧化脱羧生成乙酰辅酶A(线粒体) 由丙酮酸脱氢酶复合体催化 丙酮酸复合体 酶 辅酶 E1 丙酮酸脱氢酶 TPP E2 二氢硫辛酰胺转乙酰酶 硫辛酸 E3 二氢硫辛酰胺脱氢酶 FAD、NAD+ 脱氢生成NADH+H+,生成2.5个ATP 碳内脱氢用NAD+;碳间脱氢用FAD 3、三羧酸循环TCA由8步代谢反应组成 (1)乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合成柠檬酸 单向,不可逆, 关键酶: 柠檬酸合酶 (2)柠檬酸经顺乌头酸转变为异柠檬酸 (3)异柠檬酸氧化脱羧转变为a-酮戊二酸 关键酶: 异柠檬酸脱氢酶生成2.5分子ATP 脱下的氢由NAD+接受,生成NADH+H+ 第一次氧化脱羧,释放的CO2可视为乙酰辅酶A的1个碳原子氧化产物 (4)a-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰辅酶A 关键酶: a-酮戊二酸脱氢酶 第二次氧化脱羧生成2.5分子ATP (5)琥珀酰辅酶A合成酶催化底物水平磷酸化反应 底物水平磷酸化这是TCA循环中唯一直接生成高能磷酸键的反应 产物是琥珀酸生成1分子ATP (6)琥珀酸脱氢生成延胡索酸 琥珀酸脱氢酶催化辅酶FAD生成1.5分子ATP (7)延胡索酸加水生成苹果酸 (8)苹果酸脱氢生成草酰乙酸 苹果酸脱氢酶催化苹果酸脱氢生成草酰乙酸 脱下的氢由NAD+接受,生成NADH+H+,生成2.5分子ATP 小结: 在三羧酸循环中,从2个碳原子的乙酰辅酶A与4个碳原子的草酰乙酸缩合成6个碳原子的柠檬酸开始,经2次脱羧,生成CO2;4次脱氢(3次脱氢由NDA+接受,1次由FAD接受),这些电子经电子传递链传给氧生成ATP,期间有一次以底物水平磷酸化生成1个GTP。 因而一分子乙酰辅酶A经三羧酸循环彻底氧化分解共生成10个ATP。 若从丙酮酸脱氢开始计算,则产生12.5个ATP。 1moL的葡萄糖彻底氧化生成CO2和水,可净生成5或7+2乘12.5=30或32moLATP。 TCA循环在3大营养物质代谢中具有重要生理意义 1、TCA循环是3大营养素的最终代谢通路 2、TCA循环是糖、脂肪、氨基酸代谢联系的枢纽 PS: 巴斯德效应是指糖有氧氧化抑制糖酵解的现象 四、磷酸戊糖途径胞液 葡萄糖经磷酸戊糖途径代谢的主要意义是产生磷酸核糖、NADPH和CO2。 反应可分两个阶段: 第一阶段: 氧化反应,生成磷酸戊糖、NADPH及CO2 第二阶段: 非氧化反应,包括一系列集团转移 磷酸戊糖途径主要受NADPH/NADP+比值的调节, 限速酶: 6-磷酸葡萄糖脱氢酶 生理意义在于生成NADPH和5-磷酸核糖: 1、为核酸的生物合成提供核糖 体内的核糖并不依赖从食物摄入,而是通过磷酸戊糖途径生成 2、提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应 (1)NADPH是体内许多合成代谢的供氢体 (2)NADPH参与体内羟化反应 (3)NADPH还用于维持谷胱甘肽(GSH)的还原状态 谷胱甘肽: 三肽,还原型谷胱甘肽是体内重要的抗氧化剂,可以保护一些含——SH基的蛋白质或酶免受氧化剂尤其是过氧化物的损害;在红细胞中还原型谷胱甘肽具有重要的作用,它可以保护红细胞膜蛋白的完整性。 红细胞缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶,患蚕豆病 五、糖原的合成与分解 1、肝和肌是储存糖原的主要组织器官,肌糖原主要供肌收缩的急需,肝糖原主要是血糖的重要来源。 2、糖原合成途径中的糖原合酶和糖原分解途径中的磷酸化酶都是催化不可逆反应的关键酶;糖原合成与分解的生理调节主要靠胰岛素和胰高血糖素,胰岛素抑制糖原分解,促进糖原合成。 胰高血糖素可诱导生成cAMP,促进糖原分解。 3、糖原积累症: 遗传性代谢病,特点为体内某些器官组织中有大量糖原堆积。 六、糖异生 指从非糖化合物转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖异生。 机体进行糖异生补充血糖的主要器官是肝。 糖异生途径不完全是糖酵解的逆反应 1、丙酮酸经丙酮酸羧化支路变为磷酸烯醇式丙酮酸 两个反应: (1)丙酮酸羧化酶催化,辅酶为生物素,消耗ATP (2)磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶催化,消耗ATP 2、1,6-二磷酸果糖转变为6-磷酸果糖 果糖二磷酸酶-1催化 3、6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖 葡萄糖-6-磷酸酶催化 糖异生的生理意义 1、主要在于维持血糖水平恒定 2、补充或恢复肝糖原储备的重要途径 3、肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡 七、血糖及其调节 正常血糖浓度: 3.89~6.11mmol/L 来源 方式 去路 方式 食物糖 消化吸收 CO2+水 氧化分解 肝糖原 分解 肝、肌糖原 其他糖 糖原合成 磷酸戊糖途径 非糖物质 糖异生 脂肪、氨基酸等 脂类、氨基酸代谢 血糖水平主要受激素调节 *降低血糖: 胰岛素 *升高血糖: 胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素 *低血糖: 指血糖浓度低于3.0mmol/L 低血糖主要影响脑的正常功能,因为脑细胞所需的能量主要来自葡萄糖的氧化 *高血糖: 指空腹血糖浓度高于6.9mmol/L 主要见与糖尿病,糖尿病是最常见的糖代谢紊乱疾病 第五章脂类代谢 一、脂类: 是脂肪和类脂的总称。 二、甘油三酯代谢: (一)脂肪动员: 概念: 是指储存在脂肪细胞中的甘油三酯,被脂酶逐步水解为游离脂酸(FFA)和甘油并释放入血,通过血液运输至其他组织氧化利用的过程。 过程: 甘油三酯水解成甘油二酯和脂酸,甘油二酯水解成甘油一脂和脂酸,甘油一脂最终水解成甘油和脂酸。 (二)甘油经糖代谢途径代谢 (三)脂酸经B氧化分解功能 部位: 组织: 除脑组织外,大多数组织能氧化脂酸,以肝及肌最活跃 亚细胞: 胞液,线粒体 结果: 经过一次B氧化生成一分子CoA,一分子FADH2,一分子NADH+H+和比B氧化前少2个碳原子的脂酰CoA,生成4个ATP。 主要过程: 1、脂酸的活化形式为脂酰CoA(胞液) 需要脂酰CoA合成酶(存在内质网及线粒体外膜)一分子脂酸活化,消耗2个ATP 2、脂酰CoA经肉碱转运进入线粒体 该步是脂酸B氧化的主要限速步骤,肉碱脂酰转移酶I是脂酸氧化的限速酶。 3、脂酸的B氧化的最终产物主要是乙酰CoA(线粒体) (1)脱氢: 需维生素B2,脱下的2H由FAD接受生成FADH2 (1.5个ATP) (2)加水: 需pp (3)再脱氢: 脱下的2H由NAD+接受,生成NADH+H+(2.5个ATP) (4)硫解: 需泛酸,生成一分子乙酰CoA和少2个碳原子的脂酰CoA (四)脂酸是体内能量的重要来源: n个碳(偶数)进行经(n/2-1)次B氧化,生成n/2个CoA,所生成的 能量公式为: (n/2-1)×4+n/2×10-2 以软脂酸为例(16个碳原子)经7次B氧化净生成能量为: (7×1.5)+(7×2.5)+(8×10)-2= 106个ATP (四)酮体的生成及利用 乙酰乙酸、B-羟丁酸、丙酮三者总称为酮体。 血浆水平: 0.03~0.5mmol/L 肝内生成肝外用 1、酮体在肝细胞中生成: 合成原料: 乙酰辅酶A 合成部位: 肝细胞线粒体 合成过程: 2分子乙酰辅酶A——>乙酰乙酰辅酶A (乙酰乙酰辅酶A硫解酶)——>HMG辅酶A(HMA辅酶A合成酶)——>乙酰乙酸和乙酰辅酶A ,乙酰乙酸被还原成B-羟丁酸,部分的脱羧成丙酮。 生理意义: 1、酮体是肝输出能源的一种形式。 酮体能通过血脑屏障及肌肉的毛细血管壁,是肌肉尤其是脑组织的重要能源。 2、酮体利用的增加可减少糖的利用,有利于维持血糖水平恒定,节省蛋白质的消耗。 思考问题: 为什么糖尿病患者易伴患有酮症酸中毒? 参考答案: 糖尿病患者因血糖含量过高,引起酮体生成量增加,酮体生成超过了肝外组织利用的能力,引起血中酮体升高,导致酮症酸中毒。 三、软脂酸的合成 合成部位: 组织: 肝(主要)、肾、脑、肺等 亚细胞: 胞液(主要合成16碳软脂酸) 肝线粒体、内质网: 碳链延长 合成原料: 乙酰辅酶A: 提供碳源,来自葡萄糖 NADPH提供H,来自磷酸戊糖途径 乙酰辅酶A通过柠檬酸-丙酮酸循环透过线粒体内膜。 四、胆固醇代谢 母体: 环戊烷多氢菲 存在形式: 游离胆固醇、胆固醇酯 生理功能: 是生物膜重要成分,是合成胆汁酸、类固醇激素及维生素D3等生理活性物质的前体。 合成部位: 组织: 主要是肝、小肠 细胞: 胞液及光面内质网 合成原料: 乙酰辅酶A 每合成1分子胆固醇需要18分子乙酰辅酶A、36分子ATP及16分子NADPH+H+ 合成过程: 1、甲羟戊酸合成: 2分子乙酰辅酶A——>乙酰乙酰辅酶A(乙酰乙酰硫解酶)+1分子乙酰辅酶A——>HMG辅酶A——>MVA(HMG辅酶A还原酶) 2、鲨烯的合成 3、胆固醇的合成 胆固醇合成受多种因素调节: 1、限速酶: HMG辅酶A还原酶是胆固醇合成的限速酶,酶的活性有昼夜节律性,午夜酶活性最高,中午酶活性最低 2、饥饿与饱食: 饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇 3、胆固醇: 胆固醇可反馈抑制肝胆固醇合成 4、激素: 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG辅酶A还原酶的合成,从而增加胆固醇的合成。 胆固醇主要去路: (1)转变为胆汁酸 (2)转化为类固醇激素 (3)转化为维生素D3的前体 (4)转变成胆汁酸直接排除体外 五、血浆脂蛋白代谢 血浆所含脂类统称为血脂,包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯、游离脂酸等 来源: 外源性,从食物摄取;内源性: 由肝、脂肪细胞合成 组成: 蛋白质、甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯 分类: 1、电泳法: CM、B、前B、A 2、超速离心法: CM、VLDL、LDL、HDL 血浆脂蛋白是血脂的运输形式,但代谢和功能各异 (一)乳糜微粒 CM由小肠粘膜细胞合成,是外源性甘油三酯及胆固醇的主要运输形式 (二)极低密度脂蛋白 VLDL由干细胞合成,是内源性甘油三酯的主要运输形式 (三)低密度脂蛋白 LDL有人血浆转变而来,是转运肝合成的内源性胆固醇的主要形式 (四)高密度脂蛋白 HDL有肝合成,外源性参与胆固醇的逆向转运 第六章生物氧化 一、氧化呼吸链(电子传递链) 概念: 指线粒体内膜中按一定顺序排列的一系列具有电子传递功能的酶复合体,可通过链锁的氧化还原将代谢物脱下的电子最终传递给氧生成水。 氧化呼吸链由4种具有传递电子能力的复合体组成: 复合体I、II、III、IV 复合体I: 将NADH+H+中的电子传递给泛醌 复合体II: 将电子从琥珀酸传递到泛醌 复合体III: 将电子从还原型泛醌传递给细胞色素c 线粒体细胞色素分为细胞色素a、b、c三类,细胞色素c可结合蛋白质,唯一的水溶性蛋白。 复合体III每传递2个e向内膜胞浆侧释放4个H+,也有质子泵的作用。 复合体IV: 将电子从细胞色素c传递给氧 两条呼吸链: NADH氧化呼吸链: NADH——>复合体I——>CoQ——>复合体III——>复合体IV——>O2 FADH2氧化呼吸链: (琥珀酸呼吸链) 琥珀酸——>复合体II——>CoQ——>复合体III——>复合体IV——>O2 二、氧化磷酸化将氧化呼吸链释能与ADP磷酸化生成ATP偶联 氧化磷酸化: 概念: 是指在呼吸链电子传递过程中偶联ADP磷酸化,生成ATP,又称偶联磷酸化。 氧化磷酸化受外源因素影响: (一)三类抑制剂 1、呼吸链抑制剂阻断氧化磷酸化的电子传递过程 2、解偶联剂破坏电子传递建立的跨膜质子电化学梯度 3、ATP合酶抑制剂同时抑制电子传递和ATP的生成 (二)ADP是调节正常人体氧化磷酸化速率的主要因素 (三)甲状腺激素刺激机体耗氧量和产热同时增加 (四)线粒体DNA突变可影响机体氧化磷酸化功能 ATP是最重要的高能磷酸化合物。 磷酸肌酸作为高能键能量储存形式,存在需能多的骨骼肌、心肌和脑中。 肌酸激酶CK: 心肌CK1;脑CK2;骨骼肌CK3
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