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苹果腐烂病的研究进展
1.苹果腐烂病的发生与危害
1.1苹果腐烂病的发生、分布及危害
苹果树是世界上重要的果树之一,我国栽培苹果树的历史已有2000多年。
而苹果腐烂病作为一种重要病害普遍存在于苹果的主产区,轻者枝干残缺,影响产量,重者造成死树和毁园,严重影响着苹果的产量和品质,同时损害了果农的经济利益。
苹果腐烂病主要分布在中国、日本、朝鲜,在美国、加拿大、英国、波兰也有分布。
在我国,主要是华北、东北、西北还有华东、华中、华南等一些省市[1]。
1903年在日本首次发现该病。
在我国,最早关于苹果树腐烂病的记载见于1916年三浦道哉报道发生于辽宁省熊岳城[2].20世纪40年代末及60年代初曾两次在辽南地区大流行,造成果树的大批死亡,严重危害了苹果的产量。
70年代,北部苹果主产区发生冻害,从而造成各地病情有不同程度的回升,对苹果生产造成很大威胁。
因此,对该病的研究也就尤为重要[1]。
1.2苹果腐烂病的危害症状
苹果树腐烂病菌主要危害苹果树的主干、主枝,也可以侵染弱小枝及果实,20年以上树龄的结果枝受害较为严重,皮层受害腐烂坏死,危害症状主要分为枝枯型与溃疡型两种[3]。
枝枯型主要发生在树势较弱的植株上时,多发生在小枝、果苔。
发病初期,病部红褐色,病部蔓延迅速,病斑形状不规则,病健交界处边缘不明显。
发病后期,病斑扩展整个枝干,最后导致枝干枯死,病部产生浓密的黑色分生孢子器。
溃疡型,发病初期,病部为红褐色,水浸状,稍肿起。
用手指按压时下陷,并溢出黄褐色汁液,病组织腐烂时有浓厚的就糟味,易剥离,后期,病部水分蒸发干燥下凹,变黑褐色,并与健部交界处裂开,之后产生黑色小粒点,即分生孢子器。
湿度较大时,从分生孢子器中溢出橘黄色卷须状孢子角。
2苹果腐烂病的病原学研究
2.1病原菌的来源与命名
目前对于我国苹果树腐烂病菌的起源不是十分肯定。
经李美娜研究认为,中国苹果树腐烂病病原菌的来源有两种可能:
一是从日本引入苗木带入了该病菌,二是原产在我国的野生苹果属的某些种存在着这种病菌,当我国引入栽培品种时,苹果腐烂病菌侵入苹果栽培品种[4]。
刘开启等研究发现,多种树木腐烂病的病原菌也可引起苹果树腐烂病,如桃树腐烂病菌(C.leucostomaSacc.)梨树腐烂病菌(C.carphospermaFr.)、山楂树腐烂病菌(C.oxyacanthaeRab)[5]。
日本1903年发现此病时,将其命名为苹果腐烂病。
1909年,宫部、山田证明是真菌病害,将病原菌定名为ValsamaliMiyabeetYamadao。
其无性型产生壳囊孢属(Cytospora)的分生孢子器[1]。
Kobayashi经比较认为苹果树上的V.mali与其它阔叶树上的V.ceratosperma(Tode:
Fr.)Maire病原菌在形态、性状以及寄主范围上相似,把V.mali和V.ceratosperma视为同一个种,因此,将日本苹果树腐烂病菌更名为V.ceratosperma(Tode:
Fr.)Maire[5]
2.2病原菌的多样性
1903年首次发苹果树腐烂病时,将其病原菌定名为ValsamaliMiyabeetYamada(无性型为CytosporamandshuricaMiura)。
1941年,日本学者Nakata研究发现中国北部苹果树腐烂病菌也为V.maliKobayashi(1970)在比较苹果树上的V.mali与其它阔叶树上的V.ceratosperma(Tode:
Fr.)Maire(无性型为C.sacculus(Schwein.)Gvrit.)标本时发现二者在形态学和培养性状上十分相似,认为V.mali是V.ceratosperma的异名,将日本苹果树腐烂病菌更名为V.ceratosperma(Tode:
Fr.)Maire。
王旭丽2007年通过对体系发育利用rDNA-ITS序列、表型比较及致病性实验的研究明确了我国苹果树腐烂病菌的种类及主要危害种群。
其研究结果发现,我国苹果树腐烂病菌的16个单倍型分属于3个不同的分支,表明我国苹果树上存在3种不同的腐烂病菌:
V.ceratospermasensuKobayashi,V.malicola,V.persoonii,并且无论是分离株的数量还是单倍型数量,V.ceratospermasensuKobayashi都是我国苹果树腐烂病菌的优势种类,占所研究分析的96%的分离株[6].目前我国仍采用此分类结果。
藏睿2012年利用以rDNA-ITS,EF1α和β-tubulin三个基因序列和其联合基因序列数据集为基础,通过MP、ML和BI三种系统分析法,研究明确了我国苹果树腐烂病菌的三个种类组成,即ValsamaliMiyabeetYamada,V.malicolaZ.Urb和V.persoonii(=Leucostompersoonii),同时藏睿又将V.mali种下划分了两个不同的变种,即V.malivar.mali(Vmm)和V.malivar.py(Vmp),其中我国苹果树腐烂病最主要的致病菌是Vmm[7]。
樊民周等对危害我国苹果树腐烂病菌的种类做了研究,研究发现引起陕西苹果腐烂病的主要病原菌是苹果壳囊孢属(Cytosporasp.)[8]。
李正力等,应用SRAP(Sequence-RelatedAmplifiedPolymorphism,相关序列扩增多态性)和ISJ(Intron-ExonSpliceJunction,内含子外显子切接点序列)标记技术,对我国苹果树腐烂病菌Valsamali的遗传多样性进行分析并建立了适用于苹果树腐烂病的SRAP和ISJ标记反应体系,同时对SRAP标记多态性不同致病性进行了研究,结果表明,SRAP标记多态性与腐烂病菌的致病性存在相关性[9]。
2.3病原菌的致病力机制的研究
苹果树腐烂病菌生长最高温是32~35℃,生长最低温是5~10℃。
最适pH为5~6,其最适氮源为葡萄糖、麦芽糖[10]。
对于苹果树腐烂病菌的致病机制的研究发现,一些酶类和毒素在病原菌的致病作用中起主要作用。
H.Bessho等发现苹果属根皮苷的含量与腐烂病的抵抗力有关[11]。
刘福昌等人研究证明,在苹果树腐烂病菌的致病性中有果胶酶的存在。
把腐烂树皮榨出液加水稀释399倍还能使混浊的苹果汁澄清、苹果薄片分解、番茄幼苗萎蔫和嫩茎腐烂。
在马铃薯麦芽糖培养液中培养的腐烂病菌,其培养液内也有果胶酶的产生,虽然其活性较低,但稀释到32倍仍能使苹果汁澄清、番茄苗萎蔫[12]。
C.GAIROIandDWIGHTPOWEL通过对桃树腐烂病由三种Cytosporasp.产生的胞外酶研究分析表明,多聚半乳糖醛酸酶、纤维素酶、木聚糖酶、磷脂酶存在于桃皮组织中[13]。
陈晓林等通过对苹果愈伤组织进行接种研究发现腐烂病菌致病过程中分泌的5种细胞壁降解酶的最大酶活力存在显著差异,其中木聚糖酶活性最强,暗示木聚糖酶在苹果树腐烂病菌的致病过程中起重要,从而作推测木聚糖酶与苹果树腐烂病菌的致病力存在一定的相关性[14]。
除酶类物质外,植物毒素在腐烂病菌的致病作用中也有重要作用。
李美娜等人从含有苹果树皮成分的valsaceratosperma菌的培养液的抽提物中分离出了根皮苷的分解产物,包括根皮酸、对-羟基苯酸、原儿茶酸。
这些化合物用于苹果枝条,可以引起树皮的坏死,从而指出根皮苷的分解产物可能在病菌引起的病斑扩展上起作用[15]。
王建华采用GC-MS法和HPLC法检测苹果树腐烂病菌分泌的致病毒素,证明降解根皮苷的主要成分为:
2-乙基-3-羟甲基-4-异丙氧基-苯甲酸,并证明苹果腐烂病菌对根皮苷起降解作用的主要物质为其代谢产生的蛋白质,其可能为细胞壁降解酶类,而有机酸可以使酶活性加强[16]。
HidehikoNatsume等研究,揭示了根皮苷的组成成分主要为3-羟苯基丙酸、间苯三酚、羟基苯果酸、儿茶酸[17]。
对于腐烂病菌致病性分化研究,日本学者原田幸雄用在马铃薯琼脂培养基(PDA)上菌落颜色不同的两类菌系(深褐色、灰褐色)的菌种分别接种在苹果树离体枝条上,结果表明深褐色菌系的致病力较强而灰褐色的致病力相对较弱。
日本学者将20世纪70年代采集的菌种与20年代保存的菌种进行了研究比较,结果发现这些菌种在形态、培养性状、致病力方面十分相似。
中国农业科学院果树研究所曾对来自我国黑龙江、辽宁、山东、河南、湖北等地的苹果树腐烂病原菌在培养性状、致病力等方面进行了研究比较,也没有明显的差异。
但是臧睿等人根据菌落颜色将采自陕西的苹果树腐烂病菌划分为三个类群分别为:
黄褐色、乳白色和灰褐色类群,并用这三个类群的苹果树腐烂病菌接种秦冠和红富士两个苹果品种的离体枝条,依据病斑面积的调查研究发现,黄褐色类群的致病力最强,而乳白色和灰褐色类群致病力相对较弱[7,10]。
韦洁玲等的研究发现,苹果树腐烂病菌Valsaceratosperma种内致病力也存在明显的分化现象,并指出这种分化与地域没有明显的相关性[3]。
3.苹果腐烂病的侵染
3.1侵染与扩展过程
苹果树腐烂病病菌具有潜伏侵染的特点,病菌侵入树体后,通常不立即致病,而处于潜伏状态与以后致病与否,主要取决于寄主的抗病能力[18]。
当树体或局部组织衰弱时,腐烂病菌就会由潜伏状态转为致病状态而引起树体发病[19]。
苹果树腐烂病的发病高峰是在苹果树休眠期,早春危害最为严重,从开始发病至春季盛发,病菌的扩展致病和树皮形成落皮层有密切关系。
当果树生长到一定的年龄时,在每年的6到8月在皮层和韧皮部间产生周皮,而周皮外组织渐渐坏死、干枯形成落皮层,从而为腐烂病菌的寄居提供有利条件最终在7-9月发生病变。
夏季树体抵抗力较强,病菌扩展较慢,表现为表面溃疡,入冬后树体进入休眠期,菌丝突破周皮在树皮表面形成小病斑[18]。
柯希望等通过对苹果树腐烂病菌在树皮组织内的扩展情况的观察,明确苹果树腐烂病菌在树皮内的扩展规律,发现病源菌经伤口或坏死组织侵入到植物体中,菌丝主要分布于皮层和韧皮部,在有菌丝存在的病组织中,组织形态松散,寄主细胞解离,病斑部位的皮层组织中有大量菌丝定殖扩展,在病健交界部位也存在菌丝,最后病菌菌丝在皮层和韧皮部中大量聚集,主组织受到破坏,细胞离析、坏死,最终侵入木质部导管中[20]。
王金友等采用离体枝条室内接种的方法,研究证明了苹果树上腐烂病菌侵染点周围的死组织面积及死伤程度对病菌的侵染、发病有极显著的相关性。
从而得知树上如有大面积的新鲜冻伤、新鲜落皮层部位及枯枝等时腐烂病菌很容易侵染和发病;而死组织较小的皮孔、叶痕、剪口等部位,腐烂病的侵染、发病数量较少[21]。
3.2侵染循环
目前国内外对该病侵染发病过程的研究得到基本一致的结论[22]:
苹果树腐烂病是一种周年发生的病害,每年新感染病斑的出现有两个高峰,早春大量病斑溃烂形成高峰,病菌在树皮上腐生定殖,夏季树势旺盛不利于病菌侵染,当树势衰弱时,病菌即可从腐生状态转为弱寄生导致发病,3月份开始有新感染病斑出现,随后不断增多,多出现在向阳面,溃烂病斑常腐烂到木质部浅层,并可见到明显的深褐色侵染点,其深层溃疡面大于表层;5~6月份为第一高峰,7月份发病量突然减少。
8-9月份又开始增多,出现第二个高峰;到了10月中下旬到11月份树体进入休眠期,到次年3月份无新病斑出现。
一般病斑的扩展也有2个高峰,分别为4-6月和8-9月。
在第1高峰期病斑扩展迅速,第2高峰期相对较慢。
10月至次年4月份病斑不再扩展。
而在东北等低温地区2月下旬就开始发病,6-8月初树皮形成落皮层,8月初又开始发病,8月到9月上旬.发病数量与病斑扩展迅速,形成发病高峰;9月中旬至10月上旬开始逐渐减少。
此时,病变一般只在树皮表面落皮层组织中,表现为表面溃疡,少数表面溃疡深入到树皮健康组织,扩展较深,甚至可能烂透树皮。
10月中旬后,前期形成的表面溃疡,菌丝穿过周皮,侵害内层或旁侧健康组织,同时树皮表面出现小病痕,引起树皮腐烂。
11月至翌年1月发病量增长,由于腐烂病菌分生孢子对环境的适应力较强,在冬季的低温下也能萌发造成侵染,但扩展速度较慢[23]。
2~3月,扩展迅速,危害加剧。
4-5月发病较少,小病斑停止活动,形成干斑,入冬后继续蔓延。
4.苹果树腐烂病菌的流行学研究
影响腐烂病病情消长重要的因素之一是温度,在适温范围内(20℃~25℃),发病情况随着温度的升高而加重,而在5℃以下或30℃以上此病繁殖基本停止。
另外,冻害也是导致苹果树腐烂病大流行的重要原因,一般果园发生冻害,则腐烂病发生严重。
苹果树腐烂病在中国北方和日本的东北部苹果产区发生较为严重,这与冻害的发生有着密切的关系。
由于北方周期性的冻害,晚秋低温来的早,冬季温度过低,春季气温回升时骤然降温,从而导致树势衰弱,为苹果树腐烂病菌的侵入提供了有利条件[22]。
日灼对苹果树腐烂病发生也有显著影响。
由于树体修剪的不合理,导致朝向阳面树枝太少,树体主要枝干在阳光下长时间的暴晒,随阳光照射时间过长而发生日灼,从而使树势减弱,增加了坏死组织,为腐烂病菌的扩展提供了良好的条件,从而加重了苹果树腐烂病的病害发生[24]。
腐烂病菌大多从伤口侵入,所以苹果树中干上的剪口也是病菌侵染的重要部位,同时修剪时主枝基部开张角度的大小也会影响腐烂病的发病率,因此要尽量减少中央领导干上的剪锯伤口数量[25]。
程廉等研究发现苹果树树皮的含水量的多少与感染腐烂病菌的几率具有相关性,即树皮含水量高,腐烂病的发病率较低;树皮含水量低,腐烂病的发病率较高[26]。
张王斌等分别对红星、富士、秦冠、嘎拉4个品种的苹果树腐烂病发病情况进行了研究调查表明,不同品种间的苹果树腐烂病发病程度不同,秦冠发病最轻,嘎拉发病最重[27]。
近几年发现病疤重犯也可以导致苹果树腐烂病的大发生大流行。
王金友等人通过对陕西省凤县和辽宁兴城苹果树腐烂病病疤重犯的症状特点及发展过程观察与研究,归纳总结了病疤重犯的类型大体有三种:
①由于未能将染病树皮刮除干净,病组织内菌丝继续扩展引起的重犯;②病疤边缘的树皮重新被外来病菌侵染,病变由树皮表层向内层蔓延引起的重犯;③病疤木质部带菌引起的重犯[19]。
土壤中的养分含量通过对树势的影响进而影响苹果腐烂的发病情况。
季兰等人通过对不同病害程度的金冠苹果树叶片及土壤内的养分测定,结果表明:
苹果腐烂病严重程度与树体及土壤内含钾量呈显著的负相关,即腐烂病越严重,树体及土壤内含钾量越低。
从树体内氮、磷、钾营养元素的含量对苹果树腐烂病抗病性的影响来看,氮、钾含量高,抗病性增强[26]。
通过我国施肥现状,得出结论:
钾肥的少施和不施是导致腐烂病大流行的又一个重要原因[19].
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