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药理学复习

药理学各章重点及代表药物

M受体激动药

毛果芸香碱（pilocarpine）匹鲁卡品

[药理作用]选择性激动M受体，产生M样作用，对眼、腺体作用最明显。

1.）缩瞳：

瞳孔括约肌MR缩瞳

2）降低眼内压：

前房角间隙扩大

3）调节痉挛：

2.腺体：

分泌增加，以汗腺、唾液腺作用最明显

3.其他

（1）平滑肌

（2）心血管系统

〔临床应用〕阿托品中毒的抢救

1.青光眼闭角型效果好，开角型也可用

2.虹膜炎与扩瞳药交替应用

3.口腔等干燥

〔不良反应〕

全身给药多见腺体分泌增加，大剂量可导致呼吸困难，可用阿托品对抗。

可逆性胆碱酯酶抑制药

新斯的明（neostigmine）

1.药理作用：

对骨骼肌兴奋作用最强

抑制AchEAch破坏

直接兴奋骨骼肌运动终板上NMR

促进运动神经释放Ach

骨骼肌>胃肠道、膀胱平滑肌>心血管、腺体、

眼、支气管平滑肌

2.体内过程

口服吸收少，不规则。

不易通过血脑屏障，组织的渗透作用小。

3.临床应用

（1）重症肌无力胆碱能危象

（2）术后腹胀气、尿潴留

（3）阵发性室上性心动过速

（4）对抗非除极化型肌松药筒箭毒碱中毒

4.不良反应较少

可出现恶心、呕吐、腹痛、肌震颤。

胆碱能危象

M受体阻断剂

阿托品（atropine）

药理作用

1.松弛平滑肌：

内脏平滑肌

胃肠道平滑肌、膀胱逼尿肌>胆道、输尿管、支气管作用较弱>子宫平滑肌影响极小

2.抑制腺体分泌：

口干，皮肤干燥

3.眼

（1）扩瞳（-）瞳孔括约肌M-R

（2）升高眼压虹膜根部变厚，眼前房变窄，阻碍房水回流，眼压增高

（3）导致远视（-）睫状肌M-R，睫状环状肌松弛退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，看远物清楚

4.心脏血管系统

（1）心率

治疗量：

减慢少数人在心率加快前短暂减慢

（-）突触前膜的MR

大剂量：

加快（-）窦房结M2R

（2）房室传导拮抗迷走张力过高所致的传导阻滞

（3）扩张血管改善微循环

大剂量直接作用

颈面部血管，其机制与MR无关

5.中枢作用：

兴奋抑制

临床应用

1.解除平滑肌痉挛胃肠道绞痛疗效好；胆、肾等绞痛常与吗啡合用，膀胱刺激症状、小儿遗尿症

2.抑制腺体分泌麻醉前给药、盗汗、流涎、溃疡病的辅助治疗

3.眼科

（1）虹膜睫状体炎

（2）检查眼底

（3）验光配镜

4.缓慢型心律失常

迷走张力过高所致心动过缓、传导阻滞

5.抗休克感染中毒性休克大剂量

6.解救有机磷酸酯类中毒

不良反应

1.外周作用

2.中枢作用：

最低致死量成人80~130mg，儿童10mg。

中毒：

立即洗胃排出胃内药物；注射新斯的明、毒扁豆碱或毛果芸香碱等；中枢兴奋用地西泮或短效巴比妥类对抗

禁忌证

青光眼:

前列腺增生、反流性食管炎、幽门梗阻

山莨菪碱（anisodamine）天然品654,人工合成品654-2

特点：

1.抑制平滑肌痉挛和心血管的作用比阿托品稍弱

2.对眼和腺体的作用仅为阿托品的1/20--1/10

3.中枢兴奋作用弱不易通过BBB

4.解除血管痉挛，改善微循环

临床取代阿托品治疗内脏绞痛和各种感染性休克、眩晕症、突发性耳聋

禁忌症同阿托品

东莨菪碱（scopolamine）

特点1.抑制腺体较阿托品强；

2.散瞳和调节麻痹作用快、弱、消失快

3.中枢抑制作用较强（可通过BBB）小剂量镇静；

较大剂量催眠

临床用于麻醉前给药、妊娠呕吐及放射病呕吐、

晕动病、帕金森病

禁忌症同阿托品

α受体激动药

一、α1、α2受体激动药去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）

[药理作用]激动αR、β1R

一、心血管系统

1.血管、血压:

（+）α1-R，使几乎全身A、V收缩，皮肤、粘膜血管最明显，肾血管其次，仅冠状血管舒张。

（ 舒张冠脉，迅速改善心肌血液供应①心肌代谢增加，产生腺苷，使冠脉舒张；

②α1效应，血管收缩，血压升高，冠脉灌注压升高，冠脉扩张。

）

2.心脏

（+）β1-R，心率、心传导、心肌收缩力↑

整体情况下：

BP↑，兴奋迷走神经，心率↓

二、其他

对机体代谢影响较弱，大量时血糖

[临床应用]

1.急性低血压

2.上消化道出血1-3mg稀释后口服

3.药物中毒低血压氯丙嗪

4.心跳骤停（辅助）

【不良反应及禁忌症】

1.局部组织缺血坏死。

如发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处理？

（1）停止注射或更换部位。

（2）热敷。

（3）0.25%普鲁卡因局部封闭。

（4）α受体阻断剂。

2.急性肾功能衰竭

3.禁忌证：

高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无

尿，严重微循环障碍的病人。

α、β受体激动药

一、肾上腺素（adrenaline）

[药理作用]（+）α、β受体

1.心血管系统

（1）心脏（+）β1RHr传导收缩

有利：

每搏、分心输出量增加

不利：

心肌耗氧量增加，易致心律失常

（2）血管（+）α1R皮肤、粘膜血管收缩

（+）β2R冠脉、骨骼肌血管舒张

（3）血压：

升高

（+）β1R心脏兴奋，（+）α1R收缩血管

小剂量β1R　　收缩压升高

α1作用与β2作用抵消舒张压变化不大

大剂量血管以收缩为主收缩压、舒张压均升高

肾素分泌增多，肾血流量减少（+）肾脏β1RRAAS

单次注射血压呈双相反应

2.平滑肌：

（+）支气管β2R支气管扩张

支气管（+）肥大细胞β2R组胺释放

（+）粘膜下血管α1R水肿

（+）β2R胃肠道、膀胱逼尿肌松弛

（+）α1R膀胱三角肌、括约肌收缩

3.代谢：

机体代谢增加

耗氧量增加20~30%

血糖（肝糖原分解，抑制胰岛素释放）

游离脂肪酸（激活甘油三酯酶）

4.中枢神经系统：

[临床应用]

1.支气管哮喘仅用于急性发作

2.过敏性休克首选

稳定肥大细胞，减少组胺和炎性介质的释放

（+）β1R心率心缩力BP

（+）α1R外周阻力

粘膜血管收缩解除呼吸困难

（+）β2R支气管扩张

3.心脏骤停

4.与局麻药配伍

•作用：

延长局麻药作用时间；减少吸收中毒。

•注意：

手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素，以免影响局部

血液循环。

5.鼻黏膜和牙龈出血比例1:

1000

[不良反应]

心律失常，血压增高等

禁忌症：

高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢

多巴胺（dopamine）

【药理作用】可激动α、β和DA受体（外周作用）。

1.心脏：

激动心脏β1受体作用比AD弱，一般不易产生心律失常。

2.血管

（1）激动α受体，对β2受体作用弱。

（2）肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激动这

些部位上的DA受体。

注意：

剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血管舒张作用。

3.血压

低浓度：

收缩压上升，舒张压变化不大或稍升高。

高浓度：

收缩压与舒张压均升高。

4.肾脏

（1）激动肾血管的DA受体使血管扩张，肾血流增加；

另外可抑制肾小管对钠离子再吸收，所以可使尿量

增加。

（2）大剂量：

激动肾血管α受体引起血管收缩，使肾血

流量减少。

[临床应用]

1.抗休克对伴心缩力减弱及尿量减少者疗效较好

2.急性肾功能不全常与利尿药合用

[不良反应]

1.治疗量一般较轻，如恶心、呕吐等。

2.剂量大或静滴过快可引起心律失常，肾血流减少，肾功能下降等，一旦发生：

（1）及时减量或停药。

（2）必要时可用酚妥拉明。

β受体激动药

一、β1β2受体激动药——异丙肾上腺素（isoprenaline，ISP）

[药理作用]（+）β1β2

1.心脏：

（+）β1心率、收缩力、传导升高心律失常

2.血管和血压：

（+）β1收缩压上升

（+）β2通过冠状血管舒张、骨骼肌血管舒张导致舒张压下降

3.支气管：

（+）β2支气管扩张、抑制肥大细胞组胺释放介质

无（+）α1无消除粘膜水肿

4.其他：

组织耗氧，血糖，FFA增加

[临床应用]

1.支气管哮喘

2.房室传导阻滞Ⅱ、Ⅲ

3.心脏骤停

[不良反应]

心悸、头晕（缺氧）

注意：

剂量不宜过大；

禁用于冠心病、心肌炎、甲亢

α受体阻断药

一、α1α2受体阻断药

酚妥拉明（phentolamine,regitine）

v药理作用：

竞争性地阻断α1、α2受体

1.心血管系统

（1）血管（-）α1R血管舒张BP下降

肺A舒张肺A压下降

“肾上腺素作用的翻转”（adrenalinereversal）：

本类药物能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用

主要为（-）α1R后，β2作用表现明显。

（2）心脏兴奋心率、心缩力、心输出量上升

原因：

1）BP下降交感张力升高

2）（-）突触前膜α2取消负反馈，NA释放增多

2.其他

拟胆碱作用（+）胃肠平滑肌溃疡

组胺释放（+）胃酸分泌

[临床应用]

1.外周血管痉挛性疾病如雷氏征、冻伤后遗症

2.嗜铬细胞瘤所致血压过高的诊断和治疗

3.NA外漏时浸润注射（局部坏死）

4.抗休克与NA合用，防止肺水肿

5.急性心梗和CHF减轻肺水肿

6.其他阳痿、肺动脉高压等

[不良反应]

v低血压

v诱发心率加快、心绞痛、心律失常

注意：

v心率过快，冠心病、心肌缺氧者慎用

v溃疡患者慎用

β受体阻断药

1.βR阻断作用

（1）心抑制心脏β1R

负性肌力作用

负性频率作用

心肌耗氧量减少

（2）血管抑制血管β2R血管收缩外周阻力增高

肝、骨骼肌、肾血管收缩血流量下降

冠状血管收缩血流量下降（3）收缩支气管（-）β2R支气管痉挛

（4）代谢（-）β1β2R

抑制脂肪分解

抑制糖原分解：

延缓应用胰岛素后血糖水平的恢复

（5）肾素（-）肾β1R肾素分泌减少BP下降

（6）甲状腺抑制T4转变为T3

二、内在拟交感活性（ISA）

v即部分激动作用

v0<α<1

v具有ISA的β受体阻断药特点：

1.心脏抑制和支气管平滑肌收缩作用弱

2.增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平时，可产生心率加速，心输出量增加等作用

v三、膜稳定作用

降低细胞膜对离子的通透性所致

v四、其他

抑制血小板聚集

降低眼压（-）房水产生噻吗洛尔

（-）肌肉震颤

[临床应用]

v心律失常：

室性和室上性

v高血压

v心绞痛和心肌梗死

v慢性心功能不全

v其他

甲亢

偏头痛、肌肉震颤、门脉高压

青光眼噻吗洛尔

[不良反应]

1.心血管反应对心脏的抑制

加重外周血管痉挛性疾病

2.诱发或加重支气管哮喘

3.停药反应：

反跳现象

4.中枢神经系统

5.其他

禁忌症：

严重心功能不全、窦性心动过缓、严重传导阻滞、

支气管哮喘、糖尿病

镇静催眠药

地西泮（diazepam，安定Valium）

一、药理作用及临床应用

1.抗焦虑

焦虑状态或焦虑症均为首选。

作用部位：

边缘系统。

持续性--长效类；间断性--中,短效类

2.镇静催眠（首选）:

特点：

治疗指数高

伴有短暂性记忆缺失

少/不缩短REM——依赖性小，不良反应轻。

无肝药酶诱导作用

用于：

失眠、麻醉前、心脏电复律、内窥镜检查

3.抗惊厥、抗癫痫：

子痫、破伤风、小儿高热所致惊厥

静注是癫痫持续状态的首选药。

4.中枢性骨骼肌松驰

脑血管意外，脊髓损伤，腰肌劳损所致肌僵直。

5.其他作用:

记忆缺失，呼吸抑制，心血管抑制，消化液分泌减少

四、不良反应

苯二氮卓类安全范围大，毒性低；短期应用无明显不良反应。

v一般不良反应

v过敏反应

v静注不良反应

v滥用或长期应用可产生耐受性和依赖性

v过量中毒A、除毒——洗、泻B、拮抗剂——氟马西尼（flumazenil）

C、对症——吸氧、CNS+等

抗癫痫药的选择

1.苯妥英钠：

对大发作首选，但加重小发作。

2.卡马西平：

同苯妥英，是部分性发作首选。

3.丙戊酸钠：

广谱抗癫癎药。

4.乙琥胺：

小发作首选。

抗精神病药

氯丙嗪（冬眠灵）

chlorpromazine

药理作用

一、中枢神经系统作用

1.抗精神病:

镇静、安定、抗躁狂

2.镇吐作用：

强大小剂量---CTZ—

大剂量---呕吐中枢—

但对前庭性吐无效

3.对T的影响:

机理:

强抑制下丘脑体温调节中枢

特点:

T随环境温度而变

方式：

产热减少、散热增加

4.对锥体外系作用：

二、植物神经系统作用：

α—M—

三、对内分泌系统的作用

临床用途

各种精神分裂症

多种呕吐、顽固性呃逆，但对前庭呕吐无效

低温麻醉

人工冬眠严重创伤/感染、中枢性高热、甲亢危象/妊毒症、

与异丙嗪、哌替啶组成冬眠合剂

不良反应

1.一般：

α－、M－内分泌紊乱

2.锥体外系反应：

（黑质~纹状体DA功能低下）

①帕金森病老年人

②静坐不能中年人

③急性肌张力障碍青少年

④迟发性运动障碍

3.过敏反应：

4.精神异常

5.惊厥与癫痫

6.心血管与内分泌系统反应

阿片类镇痛药

吗啡morphine

药理作用

一、中枢神经系统

1.抑制作用（三镇一抑制）

镇痛：

强大，对各种疼痛有效脊髓胶质区、丘脑、中脑导水管

镇静，欣快感：

消除紧张/恐惧/焦虑边缘系统、蓝斑核

镇咳：

抑制咳嗽反射/孤束核阿片受体

呼吸抑制：

v小剂量：

呼吸变慢而深

v大剂量：

呼吸慢而浅，致死主因

v机理：

作用于脑干臂旁核的阿片受体，降低中枢对CO2的敏感性，抑制脑桥呼吸调整中枢

v抢救：

人工呼吸、给氧、拮抗药纳洛酮

2.兴奋

缩瞳：

兴奋副交感神经中毒指标：

针尖样瞳孔

催吐：

延脑催吐化学感受区CTZ

二、兴奋平滑肌

●兴奋胃肠道平滑肌和括约肌

肠管张力增加，胃肠蠕动下降导致便秘；

●兴奋胆囊括约肌胆囊压力增高引发胆绞痛

●兴奋膀胱括约肌尿潴留

●大剂量兴奋支气管平滑肌诱发/加重哮喘

●降低子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。

三、心血管系

⏹扩张血管体位性低血压

⏹颅内血管扩张颅内压增高

●机理：

①促组胺释放

②降低中枢交感张力

③抑制呼吸，升高体内CO2

四、免疫系统:

抑制

临床应用

1.镇痛：

严重的创伤、手术、烧伤等及晚期癌痛

内脏绞痛、心梗引起的疼痛

2.心源性哮喘：

机制：

①扩血管，降低外周阻力

②镇静，消除患者紧张情绪，降低氧耗

③抑制呼吸，降低中枢对CO2的敏感性，缓

解急促的浅表呼吸

注意：

休克、昏迷及严重肺功能不全者禁用

3.止泻：

急慢性消耗性腹泻细菌感染者同时应用抗生素

不良反应

1.治疗量

呕吐、便秘、排尿困难、体位性低血压、呼吸抑制

2.耐受性和依赖性

3.过量中毒

v禁忌症：

支气管哮喘、肺心病、颅脑损伤等

急性中毒

针尖样瞳孔、呼吸高度抑制

血压剧降、休克。

抢救：

①除毒

②拮抗剂：

纳洛酮

③对症：

吸氧、人工呼吸。

解热镇痛抗炎药

一、非甾体抗炎药

阿司匹林（aspirin）

一、药理作用和临床应用

1.解热、镇痛、抗炎抗风湿作用均强

⏹感冒发热，体温过高

⏹头痛、牙痛、神经痛、月经痛等

⏹急性风湿热的治疗及鉴别诊断

2.影响血栓形成

不良反应

1）胃肠道反应

2）凝血障碍

治疗量：

抑制血小板聚集

大剂量、长期：

抑制凝血酶原合成

注意：

凝血功能障碍者禁用，术前停用

3）水杨酸反应

⏹头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退，严重者出现过度呼吸、酸碱平衡失调，甚至精神错乱

⏹解救：

立即停药，静脉滴入碳酸氢钠溶液

4）过敏反应阿司匹林哮喘

5）瑞氏（Reye）综合征:

肝毒+脑病

抗心律失常药的分类

Ⅰ类：

钠通道阻滞药，又分Ia、Ib、Ic三个亚类

Ia适度阻钠；奎尼丁、普鲁卡因胺

Ib轻度阻钠；利多卡因、苯妥英钠

Ic重度阻钠；氟卡尼、普罗帕酮

Ⅱ类：

β受体阻断药；普萘洛尔

Ⅲ类：

延长APD的药物；胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺

Ⅳ类：

钙通道阻滞药；维拉帕米、地尔硫卓

其他类：

腺苷

奎尼丁（Guinidine）

药理作用

直接作用

①↓自律性：

治疗量:

降低普肯野纤维（抑制Na+内流，降低自律性）和工作细胞自律性

对窦房结影响小（抑制Ca2+内流.抗胆碱作用、解除迷走神经的抑制作用）

②↓传导：

变单向为双向传导阻滞，消除折返。

③↑不应期：

延长APD及ERP（更为明显）

④负性肌力

间接作用：

抗胆碱作用

房室传导↑室率↑：

先用强心苷对抗

抗α受体

血管扩张，血压下降

临床应用

广谱，治疗各种快速心律失常

房颤、房扑的复律治疗及复律后维持窦律

室上性及室性心动过速

由于其不良反应故不首选，对于伴心衰者应先用

强心苷治疗。

不良反应

1、胃肠道反应：

恶心、呕吐、腹泻

2、金鸡钠反应（chichonicreaction）：

久用出现头痛、头晕、耳鸣、听力减退、视力模糊、色觉障碍、惊厥、神志不清、精神失常等。

3、心血管系统：

（1）心律失常：

中毒浓度可致房室或室内传导阻滞。

Q-T延长和尖端扭转型心律失常（奎尼丁晕厥）。

（2）低血压：

减弱心肌收缩力并阻断α受体。

（3）抗胆碱作用可加快心室率：

合用强心苷

（4）血栓：

房颤最易形成血栓引起栓塞。

注意

•用奎尼丁治疗房颤、房扑前应先用强心苷

•苯巴比妥可↓奎尼丁作用

•奎尼丁与其他血管舒张药合用可致BP↓↓↓

•禁用于房室传导阻滞、强心苷中毒、病窦综合症和过敏病人

•慎用于心衰及低血压

心律失常首选药物

急性心梗致室性心律失常（利多卡因）

强心苷中毒所致的心律失常（苯妥英钠）

交感兴奋、甲亢、嗜铬细胞瘤所致窦性心动过速（普萘洛尔）

房室结折返所引起的阵发性室上性心动过速（维拉帕米）

强心苷类

地高辛（digoxin）

药理作用及作用机制

1、对心脏的作用

①正性肌力作用:

心肌收缩敏捷而有力

特点：

（1）↑心肌收缩效能

（2）↓衰竭心肌耗氧量

（3）↑衰竭心脏的心排出量。

②负性频率作用：

特点：

只减慢CHF心脏窦性频率

机制：

治疗量心输出量↑→敏化颈A窦、主A弓，兴奋迷走→心率↓

大量直接抑制窦房结

意义：

负性频率→心动周期↑→舒张期↑→心室充盈好，利于心输出量;心肌自身供血↑；心肌获充分休息→心功能改善。

③对心肌电生理特性的影响

•↓窦房结自律性

•↓房室传导与增加迷走神经活性有关

•↓心房ERP

•↑浦肯野纤维自律性，↓ERP

机制：

抑制Na+-K+-ATP酶→细胞内K+↓→最大舒张电位↓（少负）→自律性↑；除极速率↓→ERP↓（地高辛中毒时室性心动过速或室颤的机制）

④地高辛对心电图的影响

治疗量

最早T波压低，甚至倒置；S-T段呈鱼钩状，与AP2相缩短有关。

P-R间期延长，说明房室传导↓

Q-T间期缩短，反映浦肯野纤维和心室APD缩短。

P-P间期延长，说明心率减慢.

中毒量：

可引起各种心律失常

2、对血管及肾脏的作用

①血管作用：

收缩血管平滑肌→外周阻力↑→局部血流↓；

CHF时，强心苷直接/间接抑制交感＞其缩血管效应→局部血流↑

②肾脏作用：

正性肌理→肾血流↑→间接利尿；抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，减少对Na+再吸收↑→直接利尿。

临床应用

一、治疗CHF：

各型

药理学基础：

（1）加强心肌收缩性，增加CO

①CO↑→缓解CHF时A供血不足症状

②CO↑→肾血流↑→尿量↑→水钠潴留↓→血容量↓→缓解V淤血症状

③CO↑→收缩末期心室残血量↓→心室舒张末期压力和容积↓→回心血量↑→缓解全身V淤血症状

（2）↓心肌耗氧量，改善心脏泵血功能

对不同病因引起的CHF疗效有差异

1.伴有房颤：

疗效最好

2.继发于高血压,瓣膜病,先心,动脉硬化：

疗效良好

3.继发于甲亢，严重贫血，vitB1缺乏：

疗效较差

4.心肌严重受损或肺心病所致心衰:

易中毒

5.伴有机械性阻塞:

（缩窄性心包炎,重度二尖瓣狭窄，心包积液）几乎无效。

二、某些心律失常：

1.心房纤颤：

强心苷→迷走兴奋↑→房室传导↓→房室结隐匿性传导↑→心室率↓

2.心房扑动：

强心苷→↓心房ERP→扑动变颤动→心室率↓

不良反应与注意事项

1.胃肠道反应：

注意与CHF未控制症状相区别

2.CNS：

眩晕、头痛、疲倦、失眠；视觉障碍（黄视、绿视、复视等，停药指征）

3.心脏反应：

各种心律失常，危险！

！

！

中毒救治——停药！

！

①补钾：

快速型心律失常。

与强心苷竞争

Na+-K+-ATP酶，减少强心苷与酶结合；

②苯妥英钠：

强心苷引起的室性心动过速。

使与强心苷结合的Na+-K+-ATP酶解离下来，恢复

酶活性；/抑制迟后除极

③利多卡因：

室性心动过速和室颤；

④阿托品：

房室传导阻滞、窦性心动过缓；

⑤地高辛抗体Fab片段：

极严重中毒。

抗心肌缺血

硝酸甘油Nitroglycerin

药理作用

1.降低心肌耗氧量（氧需↓）

小Ｖ扩张→前负荷↓

↘回心血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧↓ 

小Ａ扩张→后负荷↓

 射血阻抗↓→左心室压力↓→后负荷↓→耗氧↓

2、增加缺血区心肌供血

心肌耗氧↓→血管阻力↑

→缺血区血管已代偿扩张（不敏感）

非缺血区血管阻力↑（敏感）→收缩→

血液经侧枝循环流向缺血区

3、对缺血心肌的保护

NO+PGI2,降钙素基因相关肽

4、抑制血小板聚集

临床应用

1、防治各型心绞痛：

稳定型（首选）

①预防发作：

用硝酸甘油贴剂等。

②控制急性发作：

舌下含服或气雾吸入。

③重症心绞痛：

首选硝酸甘油静滴。

2、急性心肌梗塞：

早期应用

3、CHF：

急性（静脉给药），慢性（长效制剂+强心药）

不良反应—继发于扩血管

眼、脑血管舒张：

眼内压，颅内压，头痛

大剂量：

体位性低血压及晕厥

剂量过大：

加重心绞痛发作

超大剂量：

高铁血红蛋白血症

1、变异型心绞痛最好选用：

硝苯地平

抗高血压药物的分类及其代表药物

1、利尿药如氢氯噻嗪等

2、交感神经抑制药

（1）中枢性降压药：

如可乐定、莫索尼定等

（2）神经节阻断药：

如美加明等

（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：

如利血平、胍乙啶等

（4）肾上腺素受体阻断药：

如普萘洛尔