药理学简答题.docx
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药理学简答题
简述麻黄碱的临床用途
1.支气管哮喘轻度治疗,中重度预防。
2.鼻粘膜血管充血引起的鼻塞(感冒最常见)。
3.防治某些低血压(腰麻或硬膜外麻醉所致)。
4.荨麻疹及血管神经性水肿。
5.小儿夜尿及遗尿。
竞争性拮抗药及非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响。
竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响:
阈剂量增加(效价降低)、量效曲线平行右移、Emax不变。
非竞争性拮抗药对激动药量效曲线的影响:
阈剂量增加(效价降低)、量效曲线非平行右移、Emax减小。
简述多巴胺的抗休克原理。
(为什么说多巴胺是理想的抗休克药物?
)
休克病人主要表现为循环衰竭引起重要脏器的血液灌流严重不足,多巴胺可通过激动α、β和DA受体产生抗休克作用,具体为:
1、激动β1受体,使心脏产生正三变,增加重要组织脏器的供血。
2、激动α1受体,收缩皮肤黏膜血管和内脏的血管,提高基础血压。
3、激动DA受体,使冠脉、肾动脉和肠系膜血管扩张,改善供血。
4、肾血流量增加的同时使尿量增加,改善肾功能。
简述氯丙嗪、阿司匹林和糖皮质激素对体温的影响有何不同。
氯丙嗪 阿司匹林 糖皮质激素
机制 阻断D2受体 抑制PG合成 机制不明
正常体温 降低(加物理降温) 无影响 无影响
发热体温 降低(加物理降温) 降低到正常水平 降低当正常水平
简述阿司匹林和吗啡在镇痛作用上的区别
吗啡 阿司匹林
作用机制 激动阿片受体 抑制前列腺素合成
镇痛强度 强大 中等
作用部位 中枢 外周
成瘾性 有 无
伴随症状 呼吸抑制、欣快感 无呼吸抑制、欣快感
临床应用 剧痛、锐痛 慢性钝痛
简述利尿药的分类及代表药。
利尿药按照其作用部位分为:
1.碳酸酐酶抑制药:
主要作用于近曲小管,抑制碳酸酐酶活性,利尿作用弱,代表药为乙酰唑胺。
2.渗透性利尿药,也称为脱水药:
主要作用于髓袢及肾小管其他部位,代表药为甘露醇。
3.袢利尿药:
又称为高效能利尿药或Na+-K+-2C1-同向转运子抑制药。
主要作用于髓袢升支粗段,利尿作用强,代表药为呋塞米。
4.噻嗪类利尿药,又称为中效能利尿药或Na+-C1-同向转运子抑制药:
主要作用于远曲小管近端,如噻嗪类等。
5.保钾利尿药,又称为低效能利尿药:
主要作用于远曲小管远端和集合管,利尿作用弱,能减少K+排出,如螺内酯、氨苯蝶啶等。
简述β受体阻断药抗甲亢机制。
首先阻断β受体改善甲亢症状(心慌、出汗等),也减少甲状腺激素的分泌和抑制T4转化为T3。
简述β受体阻断药抗心绞痛机制。
1、降低心肌耗氧量;
2、改善心肌缺血区供血;
3、其他:
促进氧合血红蛋白解离;促进葡萄糖的摄取和利用,减少耗氧;减少心肌游离脂肪酸含量。
简述β受体阻断药抗心功能不全机制。
1.拮抗交感活性
2.抗心律失常与抗心肌缺血作用
简述β受体阻断药抗高血压机制。
1、阻断心脏β1受体,减少心输出量;
2、阻断近球小体β1受体,抑制肾素分泌;
3、抑制外周交感张力;
4、中枢降压作用;
5、改变压力感受器敏感性;
6、增加前列腺素合成。
简述β受体阻断药的抗心律失常机制。
1.降低窦房结、心房和普肯耶纤维自律性,在运动和情绪激动时作用明显;
2.降低儿茶酚胺所致的迟后除极;
3.减慢房室结传导,延长ERP(普肯耶纤维治疗量缩短)。
试述肝素与口服抗凝药的不同点。
肝素
双香豆素
抗凝机制
加速ATⅢ对Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa灭活
抑制VitK对Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化
抗凝范围
体内体外
体内
起效时间
立即
8-12小时
维持时间
短
长
给药途径
静脉注射
口服
临床应用
血栓性疾病、DIC、心血管手术等
血栓性疾病
不良反应
出血倾向,过敏
出血倾向
过量解救
碱性鱼精蛋白
VitK
简述氨基糖苷类抗生素的共同特点
氨基糖苷类抗生素的共性:
1.化学性质相似,都是较强的有机碱,极性大,难跨膜转运
2.体内过程相似,口服难吸收,不易通过血脑屏障,主要分布在细胞外液;主要以原型经肾小球滤过排出体外。
3.抗菌谱相似,对革兰氏阴性菌有杀灭作用,对某些革兰氏阳性球菌也有杀灭作用。
4.抗菌作用机制相同,都是抑制细菌蛋白质合成的静止期杀菌药。
5.不良反应相似,主要有肾毒性、耳毒性、神经肌肉阻滞作用和过敏感应。
6.细菌对本类药物有交叉抗药性或单相交叉抗药性。
简述一、二、三、四代头孢菌素的特点。
抗G+
抗G-
抗铜绿假单孢菌
对β-内酰胺酶的稳定性
肾毒性
临床应用
第一代
+++
-
-
+
++
耐药金葡菌感染
第二代
++
++
-
++
+
各类敏感菌感染
第三代
+
++
+
+++
-
严重感染
第四代
+++
+++
+++
+++
-
各种严重感染
简述青霉素过敏性休克的原因、临床表现及防治措施。
过敏原因:
药物本身、药物中的杂质、水解产物青霉烯酸、青霉噻唑蛋白及6-APA高分子聚合物等。
临床表现:
呼吸困难、发绀、循环衰竭、四肢强直、惊厥,不及时抢救,可造成死亡。
防治方法:
(1)严格掌握青霉素的适应症,谨防滥用。
(2)询问药物过敏史,对青霉素过敏者禁用。
(3)必须进行皮肤过敏试验,皮试阳性者禁用。
皮试对象:
①初次用药;②停用24小时以上者;③用药中更换不同批号者。
(4)避免在饥饿时注射青霉素。
(5)注射青霉素类药物必须现配现用,药后观察30分钟。
(6)不在没有抢救药品(肾上腺素)和抢救设备的条件下使用。
(7)一旦发生过敏性休克,应首先立即皮下或肌肉注射肾上腺素0.5~1mg,严重者可静脉给药,必要时加用糖皮质激素和抗组胺药等。
简述抗菌药物临床应用基本原则。
(一)根据致病菌和药物的特点选择抗菌药物
1、抗菌药物的抗菌谱。
2、临床诊断、细菌学诊断、体外药敏试验。
(二)抗菌药物的预防性应用:
预防性应用抗菌药仅限于经临床实践证明确实有效的少数情况。
(三)抗菌药物的联合应用
1、联合用药的适应症:
(1)病原未明严重感染。
(2)单一抗菌药物不能控制的严重感染或混合性感染。
(3)长期用药细菌可能产生耐药者。
(4)为减少毒副反应,如两性霉素B和氟胞嘧啶合治深部真菌。
(5)细菌感染所致的脑膜炎、骨髓炎。
2、联合用药可能产生的后果
(1)抗菌药物依据作用性质可分四大类。
Ⅰ:
繁殖期杀菌:
青霉素、头孢菌素
Ⅱ:
静止期杀菌:
氨基糖苷类、多粘菌素
Ⅲ:
速效抑菌:
四环素、氯霉素和大环内酯
Ⅳ:
慢效抑菌:
磺胺类
(2)使用后果:
Ⅰ+Ⅱ 协同效应:
青霉素破坏→氨基糖苷进入细胞内
Ⅰ+Ⅲ 拮抗作用:
Ⅲ使细菌处于静止,而青霉素繁殖期杀菌
Ⅱ+Ⅲ相加或增强作用:
(四)防止抗菌药物的不合理应用
1、病毒感染。
2、病因或发热原因不明。
3、局部应用。
4、剂量过大或过小以及疗程过短或过长。
5、常规性使用广谱抗菌药或新上市的药物。
(五)患者其他因素与抗菌药物的应用
1、肾功能减退。
2、肝功能减退。
3、其他:
如新生儿、孕妇、生长发育的少年儿童。
简述耐药性及其产生机制。
又称抗药性(resistence):
是指细菌与药物多次接触后,对药物的敏感性下降甚至消失现象。
耐药性产生机制:
1、产生灭活酶:
一是水解酶(β-内酰胺酶);二是钝化酶、合成酶。
2、改变外膜的通透性(G-对青霉素G)。
3、靶位结构的改变。
4、药物的主动外排系统(activeeffluxsystem)增强
5、改变代谢途径,如细菌通过产生PABA、抗磺胺类的作用。
简述抗菌药物的抗菌机制及代表药。
1、抑制细胞壁的合成。
(青霉素、头孢菌素)
二、影响胞浆膜的通透性。
(多粘菌素、两性霉素B)
三、抑制蛋白质的合成。
(氨基糖苷类、四环素、氯霉素)
四、影响叶酸代谢。
(磺胺类、TMP)
五、影响核酸代谢。
(喹诺酮类、利福平)
简述胰岛素的临床应用和不良反应。
临床应用:
1、糖尿病:
治疗各种糖尿病,特别对1型糖尿病是唯一有效的药物,其他各型主要为:
(1)饮食控制或口服降糖药未能控制的2型糖尿病。
(2)发生各种急性或严重并发症(如酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸酸中毒)的糖尿病。
(3)经饮食和口服降糖药物治疗无效的糖尿病。
(4)合并重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等的糖尿病。
2、其他
(1)高钾血症:
由于胰岛素及葡萄糖进入细胞转变为糖原时,可将K+带入细胞内,故可将胰岛素加入葡萄糖液内滴注治疗高钾血症。
(2)纠正细胞内缺钾:
合用葡萄糖、胰岛素和氯化钾溶液(GIK极化液)静滴,促钾离子进入细胞,用于心肌梗死早期,可防止心肌病变时的心律失常,减少死亡率。
不良反应:
1、低血糖反应:
胰岛素过量所致。
严重时可出现低血糖休克。
要和严重酮症酸中毒昏迷鉴别。
2、过敏反应:
约25%病人出现荨麻疹、血管神经性水肿,极个别可发生过敏性休克。
3、胰岛素抵抗:
即耐受性。
4、脂肪萎缩,长期用药应注意更换部位。
简述甲亢术前准备与甲亢危象治疗。
甲亢术前准备:
术前给予硫脲类,使甲状腺功能恢复或接近正常,可减少麻醉和术后并发症,防止术后发生甲状腺危象。
术前两周,加用大剂量碘,可使腺体缩小,变硬,减少术后出血。
甲状腺危象的综合治疗:
甲状腺危象(高热、虚脱、心力衰竭、肺水肿、电解质紊乱)的治疗首选大剂量碘剂,同时采取其它综合措施,硫脲类及心得安可做辅助用药。
简述糖皮质激素(地塞米松)的药理作用、临床应用及不良反应。
药理作用:
1、对代谢的影响
(1)糖代谢:
升高血糖。
(2)蛋白质代谢:
促进蛋白质的分解,抑制蛋白质的合成。
(3)脂肪代谢:
促进脂肪分解,抑制其合成。
(4)水和电解质代谢:
储钠排钾。
可引起低血钙,长期应用可致骨质脱钙。
(5))核酸代谢:
糖皮质激素对各种代谢的影响,主要通过影响敏感组织核酸代谢来实现的。
2、允许作用(permissiveaction)增强儿茶酚胺的缩血管作用和胰高血糖素的升高血糖作用。
3、抗炎作用
糖皮质激素有强大的抗炎作用,能对抗各种原因如:
物理、化学、生物、免疫等所引起的炎症。
(1)炎症早期能增高血管紧张性、减轻充血、降低毛细血管通透性,同时抑制白细胞浸润及吞噬反应,减少炎症因子释放,从而改善红、肿、热、痛等症状。
(2)在后期可抑制毛细血管和纤维母细胞增生,延缓肉芽组织的生成,防止粘连和疤痕形成,减轻后遗症。
(3)但必须注意,炎症反应是机体的一种防御功能,炎症后期的反应更是组织修复的重要过程。
4、免疫抑制作用和抗过敏作用
(1)对免疫系统的抑制作用:
糖皮质激素对免疫反应的多个环节有抑制作用。
(2)抗过敏作用:
抑制肥大细胞脱颗粒,减少阻胺、缓激肽、5-羟色胺、慢反应物质的生成。
5、抗休克作用:
常用于严重休克,特别是感染中毒性休克的治疗。
(1)扩张痉挛收缩的血管和加强心脏的收缩力。
(2)降低血管对某些缩血管物质的敏感性,使微循环血流动力学恢复正常,改善休克状态。
(3)稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子(MDF)的形成。
(4)提高机体对细菌内毒素耐受力。
6、其他作用
(1)退热作用
(2)血液与造血系统
皮质激素能刺激脊髓造血功能,可引起“五多”:
红细胞、血红蛋白、中性粒细胞、纤维蛋白原、血小板增多;“五少”:
淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞、凝血时间缩短。
(3)消化系统
糖皮质激素能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多,提高食欲,促进消化,但大剂量可诱发或加重溃疡。
(4)中枢神经系统
减少脑内抑制性递质GABA的浓度,提高中枢神经系统的兴奋性。
(5)骨骼 骨质疏松。
临床应用:
1、严重急性感染和炎症:
2、自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病
3、抗休克治疗:
对各种休克都产生有利作用。
4、血液病:
可用于急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜,疗效不一,停药后易复发。
5、局部应用:
接触性皮炎、湿疹、牛皮癣、神经性皮炎等。
6、替代疗法:
治疗急、慢性肾上腺皮质功能减退症,脑垂体功能减退症和肾上腺次全切术后的补充。
不良反应:
1、一进:
类肾上腺皮质功能亢进综合症——柯兴氏病。
2、一退:
类肾上腺皮质功能减退综合症——阿狄森氏病。
3、六诱发:
诱发加重感染、溃疡、诱发糖尿病、诱发胰腺炎、诱发癫痫、诱发精神失常。
4、两项并发症:
(1)心血管系统:
高血压和动脉粥样硬化;
(2)骨骼肌肉系统:
骨质疏松和肌肉萎缩。
5、停药过快要反跳。
停药后垂体分泌ACTH的功能需要3-5个月才能恢复;肾上腺皮质对ACTH起反应机能的恢复需要6-9个月或更久。
简述硝酸甘油与心得安合用于心绞痛治疗的依据。
硝酸甘油与心得安合用,不仅增强疗效,而且相互纠正缺点。
1、硝酸甘油使心率加快,心得安可以纠正。
2、心得安收缩冠脉和心腔增大趋向可为硝酸甘油克服。
简述强心苷的药理作用、临床应用、不良反应及防治措施。
药理作用:
一、对心脏的作用
1、增强心肌收缩力——正性肌力
2、减慢心率——负性频率作用
3、对心脏电生理的影响
4、对ECG的影响
治疗量强心苷最早引起T波变化,波形压低,甚至倒置。
S-T段压低呈鱼钩状,随后P-R间期延长,房室传导减慢。
Q-T间期缩短,反映普肯耶纤维和心室肌APD和ERP缩短。
P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。
中毒量则出现各种心律失常。
二、神经和内分泌系统:
中毒可兴奋CTZ,引起呕吐;降低CHF患者血浆肾素活性。
三、利尿作用
四、对血管的作用:
强心苷能直接收缩血管平滑肌,使外周阻力增加。
而CHF患者则表现为外周阻力降低,心输出量增加,动脉压不变或略升。
临床应用:
1、CHF:
不同原因引起的CHF强心苷的疗效不太一致。
(1)对瓣膜病、高血压、先心病引起的CHF疗效好,尤其是伴有房颤、房扑的CHF。
(2)对继发于严重贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、严重心肌损伤、心肌炎引起CHF疗效差。
(3)心肌外机械性因素引起的CHF如二尖瓣狭窄、缩窄型心包炎引起的CHF无效。
2、某些心律失常
(1)心房纤颤(400-600次/分):
(2)心房扑动(250-300次/分):
(3)阵发性室上性心动过速
不良反应及防治:
(一)毒性反应表现
1、消化道症状:
厌食、恶心、呕吐、腹泻,出现较早。
2、神经系统症状:
眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄、黄绿视。
3、心脏毒性:
原有症状加剧及各种心律失常,以室性早搏多见,易诱发室颤,致死。
(二)中毒防治
1、预防:
(1)用药史(两周内未用过洋地黄类药物)。
(2)注意诱发因素,如低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺氧等。
(3)中毒先兆:
室性早搏、窦率小于60次/分、色觉障碍(黄绿视)。
2、明确诊断:
(1)临床症状。
(2)心电图。
(3)血药浓度监测:
地高辛大于3.0ng/ml,洋地黄大于45ng/ml。
3、治疗:
(1)一旦确诊,立即停药。
(2)补钾。
(3)苯妥英钠控制室早、心动过速,也可用利多卡因。
(4)中毒所致心动过缓用阿托品。
(5)地高辛抗体Fab片段特效,但价格昂贵,未普及。
(6)口服药中毒还可用消胆胺减少药物吸收。
简述卡托普利的降压机制及临床应用。
作用机制:
1、抑制循环中的RAAS:
抑制AngI转化为AngⅡ,血管舒张。
同时促进AngⅡ水解。
2、抑制局部组织中RAAS:
(主要作用)。
3、减少缓激肽的降解:
缓激肽(BK)激活血管内皮L-精氨酸-NO途径,使NO释放增加,血管扩张和抑制血小板功能;同时还促进PG合成。
临床应用:
1、治疗高血压。
2、治疗充血性心力衰竭与心肌梗死。
3、治疗糖尿病性肾病和其他肾病
简述抗高血压药分类及代表药。
1、利尿药:
氢氯噻嗪。
2、交感抑制药:
(1)中枢咪唑啉受体激动药:
可乐定。
(2)抗NA神经末梢药:
利血平。
(3)肾上腺素受体阻断药:
哌唑嗪、普萘洛尔。
(4)神经节阻断药:
美加明。
3、肾素-血管紧张素系统抑制药
(1)ACEI:
卡托普利。
(2)AT1受体拮抗药:
氯沙坦。
(3)肾素抑制药:
雷米克林。
4、钙拮抗药:
氨氯地平。
5、血管扩张药:
肼屈嗪
简述抗心律失常药的分类及代表药。
根据对心肌电生理的影响和作用机制,分为四类:
Ⅰ类:
钠通道阻滞药
ⅠA类:
适度阻滞钠通道药,如奎尼丁、普鲁卡因胺。
ⅠB类:
轻度阻滞钠通道药,如苯妥英钠、利多卡因。
ⅠC类:
明显阻滞钠通道药,如氟卡尼、普罗帕酮。
Ⅱ类:
β受体阻断药,代表药普萘洛尔、美托洛尔。
Ⅲ类:
选择性延长复极过程的药物,如胺碘酮。
Ⅳ类:
钙拮抗剂,代表药维拉帕米、地尔硫卓。
其他:
腺苷、地高辛、新斯的明。
简述阿司匹林的药理作用、临床应用及不良反应。
药理作用及临床应用:
1、解热镇痛及抗风湿
(1)解热镇痛作用较强:
常用其复方制剂治疗头痛、牙痛、肌肉痛、痛经及感冒发热等。
(2)抗炎抗风湿作用也较强:
可使急性风湿热患者24-48小时退热,关节红肿及剧痛缓解,血沉下降,患者主观感觉好转。
由于其控制风湿热的疗效迅速确实,故可用于鉴别诊断。
(3)对类风湿性关节炎也可迅速镇痛,消退关节炎症,减轻关节损伤,首选类风湿。
2、影响血小板功能
(1)小剂量乙酰水杨酸能使血小板中PG合成酶减少TXA2的形成,产生抗血小板聚集及血栓形成。
(2)大剂量时抑制血管壁中PG合成酶,减少PGI2的生成,可促使血栓的形成。
治疗:
缺血性心肌病,包括稳定型、不稳定型心绞痛及进展性心梗患者,对TIA患者小剂量也可防止脑血栓的形成。
不良反应:
1、胃肠道反应。
2、加重出血倾向。
3、水杨酸反应。
4、过敏反应:
荨麻疹、血管神经性水肿、阿司匹林哮喘(AD无效)。
5、瑞夷综合症
6、对肾功能的影响:
主要为老年人肾损害。
简述吗啡治疗心源性哮喘的药理学依据。
药理学依据:
(1)扩张外周血管,降低外周阻力,减轻心脏前、后负荷。
(2)镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪。
(3)降低呼吸中枢对CO2的敏感性,使急促表浅的呼吸缓解。
简述吗啡的药理作用及临床应用。
药理作用:
1、中枢神经系统
(1)镇痛镇静
(2)抑制呼吸
(3)镇咳
(4)催吐
(5)缩瞳
(6)其他:
影响下丘脑,调低体温;抑制GnRH、CRF、ACTH、LH、FSH。
2、兴奋平滑肌
(1)兴奋消化道平滑肌,引起便秘。
(2)胆道平滑肌兴奋,可引起胆绞痛。
(3)其他:
子宫平滑肌张力增加,产程延长;膀胱平滑肌张力增加,尿潴留;支气管平滑肌张力增加。
3、心血管系统:
扩张阻力血管和容量血管,也可引起脑血管扩张。
4、其他:
促垂体释放ADH;抑制自然杀伤细胞的细胞毒作用(吸毒易患AIDS);抑制小淋巴细胞玫瑰花环的形成;影响下丘脑体温调定点,使体温有所降低,长期使用可升高体温。
临床应用:
1、镇痛。
2、心源性哮喘。
3、止泻。
简述氯丙嗪的药理作用及临床应用。
药理作用:
1、中枢神经系统作用
(1)抗精神病作用
(2)镇吐作用
(3)影响体温调节
(4)加强中枢抑制药的中枢抑制作用。
2、自主神经系统
(1)α受体阻断作用,反复用药耐受
(2)M受体阻断作用
(3)内分泌系统:
主要为阻断结节-漏斗处D2受体,使下丘脑催乳素抑制因子释放减少,催乳素分泌增加,乳房肿大、泌乳;生长素分泌减少。
临床应用:
(1)精神分裂症,急性患者效果显著。
(2)呕吐和顽固性呃逆。
对晕动病无效。
(3)低温麻醉与人工冬眠(氯丙嗪、异丙嗪、度冷丁三者为冬眠1号)。
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