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心衰讲义医院内四科岗位技能培训资料
心力衰竭
一.基本知识
概念:
心力衰竭是一个综合征,是指由于心脏功能异常,而不能维持足够的心排出量满足组织代谢需求的一种病理生理状态。
它是心血管疾病的终末状态,其发病率和患病率均随年龄的增加而增加。
随人口的老龄化,心力衰竭已成为一个重要的健康和社会经济问题。
1.心力衰竭的基本病因及病理生理
冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因,和我国的情况相似。
上海地区最近的调查显示该地区65.8%的心力衰竭是由冠心病所致。
在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。
我国约有400万心力衰竭患者,其中男性为0.7%,女性为1.0%,患病率女性>男性、城市>农村、北方>南方。
心衰的死亡原因依次为泵衰竭(59%),心律失常(13%),猝死(13%)。
根据病理生理异常,心力衰竭的基本病因可分为:
⑴心肌收缩力减弱:
冠心病、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病等。
⑵后负荷(压力负荷)增加:
高血压(体循环高压)、主动脉瓣狭窄(左心室);肺高压(肺动脉高压)和肺动脉瓣狭窄(右心室)、肺心病等。
⑶前负荷(容量负荷)增加:
二尖瓣反流、主动脉瓣反流等脉瓣反流性疾病、房间隔缺损、室间隔缺损等左向右分流的先心病和甲状腺功能亢进、动静脉瘘等代谢需求增加的疾病。
2.心力衰竭的诱因
⑴感染:
以呼吸道感染最常见,感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见,常因发病隐袭而被漏诊。
⑵心律失常:
特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。
⑶治疗不当:
主要为洋地黄用量不当(过量或不足),以及合并使用了抑制心肌收缩力(异搏定、β阻断剂)或导致水钠潴留(大剂量非甾体类消炎药)的药物。
⑷血容量增加:
输血过快,摄入盐过多等。
⑸过度体力劳累或情绪激动。
⑹原有心脏病变加重或并发其他疾病。
如心梗,风心病,风湿活动。
3.心功能分级:
先确定患者为急性心梗或是非急性心梗
非急性心梗心功能分级(美国纽约心脏病学会NYHA的分级方案:
1928年)是根据患者的自觉活动能力划分4级:
Ⅰ级:
患者患有心脏病,但活动量不受限制,平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅱ级(心衰Ⅰ度):
心脏病患者的体力活动受到轻度限制,休息时无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级(心衰Ⅱ度):
心脏病患者的体力活动明显受限,小于平时的一般活动(或家务活动)即可引起上述症状。
Ⅳ级(心衰Ⅲ度):
心脏病患者不能从事任何体力活动。
休息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重。
急性心梗心功能分级:
急性心肌梗死所致引起的心力衰竭称为“泵衰竭”,采用Killip分级法:
Ⅰ级:
尚无明显的心力衰竭;
Ⅱ级:
有左心衰竭,肺部啰音<1/2肺野;
Ⅲ级:
肺部有啰音,且啰音范围>1/2肺野(急性肺水肿);
Ⅳ级:
心源性休克,有不同阶段和程度的血流动力学变化。
4.心力衰竭的类型:
心力衰竭的病因繁多,分类标准不一,常用的有以下几种分类法:
⑴根据心脏的受损部位分类
1)左心衰竭主要是左心室搏出功能障碍,多见于冠状动脉硬化性心脏病、高血压病、主动脉瓣狭窄或关闭不全,二尖瓣关闭不全等。
机体的病理变化是由心输出量减少以及肺部淤血、水肿所引起。
2)右心衰竭主要是右心室搏出功能障碍,见于肺心病、三尖瓣或主动脉瓣的疾病,并常继发于左心衰竭。
此时心输出量减少,体循环淤血,静脉压增高,常伴有下肢水肿,严重时可发生全身性水肿。
3)全心衰竭左、右心都发生衰竭称为全心衰竭,见于:
①持久的左心衰竭可使右心负荷长期加重而导致右心衰竭;②心肌炎、心肌病等病变如发生于全心,亦可引起全心衰竭。
⑵根据发病的速度分类
1)急性心力衰竭发病急骤。
心输出量急剧减少,机体来不及充分发挥代偿作用。
常可伴有心源性休克。
常见原因为急性心肌梗死,严重的心肌炎等。
2)慢性心力衰竭较常见,病人长期处于一种持续的心力衰竭状态,病伴有静脉淤血和水肿。
常见原因为心脏瓣膜病、高血压病、肺动脉高压等。
⑶根据心力衰竭时心输出量的高低分类
1)低心输出量性心力衰竭:
常见于冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病等。
此种病人在基础状态下心输出量就低于正常。
2)高输出量性心力衰竭:
继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病,如甲状腺机能亢进症、贫血、维生素B1缺乏病(脚气病)和动静脉瘘等。
在此种情况下,由于循环血量增多或循环速度加快,心室前负荷增加,心输出量代偿性地增高,心脏必须做更多的功。
但心肌的能量供给却不足,故容易导致心力衰竭。
发生心力衰竭时心输出量比心力衰竭以前有所降低,但可稍高于正常水平。
然而,由于组织需氧量增高、外周血管扩张、动静脉短路等原因,这些病人的心输出量虽可比正常水平稍高。
但组织的供氧量仍然不足。
二.慢性心力衰竭
㈠临床表现
1.低心输出量的表现:
①疲劳、无力、倦怠;②劳动耐量下降;③夜尿次数增多、少尿;④焦虑、头痛、失眠。
2.左心衰竭:
主要表现肺淤血、肺水肿(这是最先引起的病变)和心排出量降低。
⑴症状
①程度不同的呼吸困难:
左心衰最早出现的是劳力性呼吸困难;夜间阵发性呼吸困难又称心源性哮喘,其发生于睡眠平卧血液重新分配使肺血流量增加,夜间迷走神经张力增加,小支气管收缩,横膈高位,肺活量减少等因素有关。
为了减轻呼吸困难常采取的半坐位或坐位即端坐呼吸,左心衰呼吸困难最严重的形式是急性肺水肿。
②咳嗽,咳白色浆液泡沫状痰、痰中带血丝;也可引起大咯血。
③乏力、疲倦、头晕、心慌;少尿及肾功能损害症状。
⑵体征:
除基础心脏病固有体征外,患者一般均有心脏扩大(单纯舒张性心衰除外)、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期本奔马律。
两肺部湿性啰音:
特点为常见于两肺底,并随体位变化而变化。
3.右心衰竭:
以体循环淤血的表现为主。
右心衰竭由肺动脉高压所致,常见者有肺心病及二尖瓣狭窄晚期。
⑴症状:
腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰竭最常见的症状。
继发于左心衰或单纯性的右心衰均可有劳力性呼吸困难的症状。
⑵体征
①身体下垂部位水肿为其特征,常为对称性可压陷性。
一般来讲,非卧床病人,对称性双下肢凹陷性水肿为右心衰竭较早出现的临床表现。
右心衰竭时产生的水肿始动因素是毛细血管滤过压增高。
胸腔积液多见于全心衰时,以双侧为多见,单侧则以右侧更为多见。
②肝颈静脉回流征阳性是右心衰竭患者最常见的体征。
③肝脏肿大并常伴压痛。
心源性肝硬化晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。
④除基础心脏病的相应体征外,右心衰竭患者最有诊断意义的体征是胸骨左缘3~4肋间闻及舒张期奔马律,由于舒张期右室充盈,血液冲击衰竭的右室壁发生震动产生。
与左心衰竭时闻及左室舒张期奔马律的临床意义一样。
右心衰竭时如合并肺动脉高压可以有P2亢进,如合并三尖瓣相对性关闭不全,可闻及胸骨左缘3~4肋间的收缩期杂音,但均不是右心衰竭所特异的体征。
4.全心衰竭:
继发于左心衰而形成的全心衰竭,当右心衰出现之后,右心排量减少,因此阵发性夜间呼吸困难等肺淤血表现发较单纯性左心衰竭时减轻。
5.并发症:
⑴心律失常;⑵电解质:
紊乱低钾较常见;⑶淤血肝,严重者可发生心源性肝硬化;⑷血栓栓塞:
可导致肺栓塞。
6.实验室检查:
心钠肽由心房合成分泌,心衰时心房压增高,心钠肽分泌增加(>100ng/l),有助于诊断心衰。
X线检查:
心脏的大小和外形的动态变化、肺淤血的有无。
超声心动图:
比X线检查更准确。
①收缩功能:
正常左室射血分数(LVEF)>50%,运动时至少增加5%;右心室射血分数(RVEF)应≥40%
②舒张功能:
心动周期中舒张早期心室充盈最大值为E峰,舒张晚期(心房收缩
心室充盈最大值为A峰,正常时E/A>1.2。
放射性核素检查。
心—肺吸氧运动试验。
有创血流动力学检查。
㈡诊断与鉴别诊断
1.诊断
心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而做出的。
首先应有明确的器质性心脏病的诊断。
左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难,右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是诊断右心衰竭的重要依据。
2.鉴别诊断
⑴支气管哮喘:
左心衰竭夜间阵发性呼吸困难(即心源性哮喘)多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史,发作时必须坐起,重症者肺部有干湿性啰音,甚至咳粉红色泡沫痰;支气管哮喘多见于青少年有过敏史,发作时双肺可闻及典型哮鸣音,咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解。
⑵心包积液、缩窄性心包炎时,同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现,根据病史、心脏及周围血管体征可鉴别,超声心动图检查可得以确诊。
⑶肝硬化腹水伴下肢水肿与慢性右心衰竭鉴别时,除基础心脏病体征助于鉴别外,非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流的体征。
㈢治疗
心力衰竭的治疗目的是:
①预防心力衰竭进行性加重,或防止由心功能不全进展为心力衰竭;
②改善或保持病人的生活质量;
③延长病人的寿命,提高存活率。
治疗原则为去除病因(基础病因的诱因)改善心力衰竭状态。
具体如下:
1.一般治疗
⑴除病因:
针对基础心脏病进行治疗,如控制高血压,增加缺血心肌的血供,矫正瓣膜结构的异常等;同时注意消除心力衰竭的诱因,感染、快速心律失常和治疗不当是最常见的诱因,应注意识别和治疗。
⑵饮食:
适当的热量摄入,以防发生肥胖;控制水钠摄入,对严重心力衰竭者24小时液体摄入量应<1000~1500ml。
⑶休息:
避免体力过劳和精神刺激,但不宜长期卧床,应进行适量的活动。
2.药物治疗:
⑴利尿剂的应用:
利尿剂仍是治疗心衰的主要药物,它能缓解心力衰竭的“充血”症状,疗效确切而迅速。
根据利尿剂作用部位的不同,分3类:
①袢利尿剂:
这类药物主要有呋塞米(速尿),用法为20~40mg/次,1~3次/d,或20~40mg/次静脉注射,有事用量可高达1000mg/d。
这类药物的利尿作用最强,即使在肾小球滤过滤低下时亦有明显的利尿作用。
是改善急性左心衰竭症状最有效的药物。
②噻嗪类利尿剂:
代表制剂有氢氯噻嗪(双克),用法为25mg/次,1~3次/d;这类药物作用时间长,但利尿效果不如袢利尿剂,并且依赖于肾小球滤过率。
(高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢、钾低)
③保钾利尿剂:
主要药物有螺内酯(安体舒通),用法为20~40mg/次,3~4次/d,氨苯蝶啶用法50~100mg/次,1~3次/d,这类药物作用相对较弱,但具有保钾(抑制H+-K+交换)作用,或直接对抗醛固酮的作用,常与其他利尿药物联合使用。
长期应用可致高血钾,肾功能不全者慎用。
出现利尿剂抵抗时:
①呋塞米持续静滴(1~5mg/h);
②两种或两种以上利尿剂联用;
③应用增加肾血流的药物,如短期应用小剂量的多巴胺/多巴酚丁胺。
⑵血管扩张剂:
扩血管药物用于治疗慢性心衰是治疗学上的里程碑。
①硝普钠:
同时扩张动脉和静脉,降低心室的前、后负荷。
主要用于以心排出量降低、左室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者,如高血压性心衰。
用法为静脉滴注,起始剂量为0.3ug/(kg/min),然后根据血压反应缓慢增加剂量,最大剂量不能超过5ug/(kg/min)。
最常见的副作用是低血压。
大剂量,特别是伴有肾功能不全时,易发生硫氰酸盐或氰化物中毒。
②硝酸酯类:
主要扩张静脉和肺小动脉。
口服制剂有硝酸甘油0.5mg含服;二硝酸异山梨酯20mg,2次/日;单硝酸异山梨酯20mg,2次/日。
此药生物利用度高,作用持续时间长。
但使用时要注意晚上至少保持数小时“无硝酸酯类药物期”这样就避免硝酸酯类耐药。
硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖液250ml中静滴,初始滴速为10ug/(kg/min),可逐渐递增5~10ug/(kg/min),注意反射性心动过速及低血压。
严重二尖瓣狭窄合并心功能不全不宜用血管扩张剂治疗。
③血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):
主要功能是抑制循环中及局部组织中血管紧张素Ⅱ的生成,兼有扩张小动脉和静脉的作用。
能缓解消除症状,改善血流动力学变化与左室功能,逆转左室肥厚,提高运动耐力。
治疗慢性心功能不全和逆转心肌肥厚并能降低病死率。
更为重要的是其降低病死率的作用优于单纯血管扩张剂,宜首先选用,但不宜用于伴严重肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人。
最主要的副作用是低血压,尤其是首剂低血压反应,故应注意监测血压,肾功能和血钾。
一般不与钾盐或保钾利尿剂合用,以免发生高钾血症。
另外咳嗽是这类药物最常见的副作用。
常用制剂为卡托普利,初始用量6.25mg,最大剂量为50mg,3次/日;依那普利,初始剂量2.5mg,最大剂量为10~20mg,2次/日;蒙诺初始剂量为5~10mg,最大剂量为40mg,每天一次。
⑶洋地黄类药物:
是治疗心力衰竭的主要药物,为正性肌力药物。
洋地黄类药物的作用机理是:
增强心肌收缩力(正性肌力作用):
通过对心肌细胞膜钠--钾—ATP酶的抑制作用,使细胞内钠离子水平升高,转而促进Na+—Ca2+
交换,提高细胞内Ca2+水平;减慢心率(负性频率作用):
消除反射性交感神经张力过高,使迷走神经张力提高,从而使心率减慢;减慢传导(负性传导作用)。
治疗量时可降低SNS和RAS的活性。
①常用洋地黄制剂及剂量:
地高辛片0.25mg/d,约经5个半衰期(5~7天)后可达稳态治疗血浓度。
毛花甘丙(西地兰)注射剂0.2~0.4mg/次,根据病情可重复多次使用,24小时总量1.0~1.6mg静注;毒毛花苷K注射剂0.25~0.5mg/次,静注。
②适应征:
中、重度收缩性心力衰竭患者,对心室率快速的心房颤动患者特别有效。
③不宜应用的情况:
洋地黄中毒时禁用;血钾低于3.5mmol/L,心率低于60次/分,预计综合征合并心房颤动;二度或高度房室传导阻滞;病态窦房结综合征,特别是老年人;单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病;单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者;急性心肌梗死,尤其是最初24小时内,除非合并心房颤动或(和)心腔扩大。
④影响剂量的因素:
老年人、心肌缺血缺氧或有急性病变(如急性心肌梗死、肺心病、急性弥漫性心肌炎)、重度心力衰竭、低钾血症或(和)低镁血症。
肾功能减退等情况,对洋地黄类药物较敏感,应予减量应用。
⑤与其他药物的相互作用:
很多药物(奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮等)与地高辛合用时,后者血清浓度可升高70%~100%,宜将地高辛剂量减半应用、治疗溃疡病的制酸剂可减弱地高辛的作用,宜分开服用。
⑥洋地黄毒性反应:
洋地黄中毒的症状:
A胃肠道反应:
食欲不振最早出现,继以恶心、呕吐,属中枢性
B神经系统变现:
如头痛、忧郁、无力、视力模糊、(色视)黄视或绿视等
C心脏毒性:
主要表现为各种类型的心律失常,最常见者为室性期前收缩,多表现为室性二联率、三联率、交界性逸搏心律和非阵发性交界性心动过速、房性期前收缩、房颤及房室传导阻滞等,快速性心律失常又伴有房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现
D慢性房颤患者在用洋地黄期间心室率突然变得规律时,应警惕中毒可能
E地高辛的血药浓度为1.0~2.0ug/ml
⑦洋地黄中毒的治疗措施:
A早期治疗和及时停药是治疗关键
B出现快速性心律失常可应用苯妥英钠(用于阵发性室性心动过速)或利多卡因(用于室性心动过速);出现缓慢性心律失常可应用阿托品
C异位快速性心律失常伴低钾血症时,可予钾盐静脉点滴
D多种方法无效时,可考虑小能量直流电复律(一般属禁忌,因可致室颤)
E使用地高辛特异性抗体
⑷其他正性肌力药物:
为终末期心力衰竭患者的非胃肠道用药,一般仅在心脏移植或心力衰竭急性恶化时短期使用。
①多巴酚丁胺:
是多巴胺的衍生物,具有强烈的选择性β1受体作用,可使心肌收缩力增加,仅有静脉制剂,可产生短期明显的动力学效果。
多巴胺小剂量时可增加肾血流量,使尿量增加;大剂量时可减少肾血流量,使尿量减少。
直接激动心脏β1受体激动血管平滑肌多巴胺受体,对血管平滑肌β2受体作用很弱,直接促进去甲肾上腺素释放。
常用剂量为2.5~0.5ug/(kg/min),静脉滴注。
每疗程一般不超过1周。
该药可增加心室性失常和死亡率。
②米利农:
为磷酸二酯酶抑制剂。
使用方法为:
50ug/kg静脉注射,然后0.25~0.5ug/(kg.min)静脉注射。
因其有增加心脏猝死的可能性,不宜长期用于心衰的治疗。
③钙增敏剂:
如Levosimendan,它能降低急性心肌梗死后3天~6月的病死率,安全性优于多巴酚丁胺。
⑸β-阻断剂:
所有慢性收缩性心力衰竭,NYHAⅡ~Ⅲ级病情稳定以后无症状性心力衰竭,或NYHAⅠ级(LVEF<40%)患者均必须应用β-阻断剂,且需终身使用。
NYHAⅣ级患者禁用,需待病情稳定后,在严密监护下使用。
应在利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂的基础上,加用β-阻断剂。
用于心力衰竭治疗的β-阻断剂类药物为比索罗尔、美托洛尔、卡维地洛三种,其他的该类药物未证明有效。
上述三种药物治疗心衰的机制主要为:
降低心脏的交感神经张力、延长舒张期、上调β-肾上腺素能受体。
卡维地洛是一种多作用的神经体液拮抗剂,具有非选择性α阻滞、β阻滞作用,还有扩张血管和抗氧化特性。
治疗过程中应从小剂量开始,缓慢递增,尽量达到靶剂量。
主要副作用为心肌抑制,心衰恶化。
诱发哮喘和外周血管收缩。
⑹抗心律失常:
主要用于合并房颤、非阵发性或阵发性心动过速。
由于Ⅰ类抗心律失常药物(如心律平)有明显的致心律失常作用,以及不良的血流动力学效应,所以应尽量避免使用。
Ⅲ类抗心律失常药物,如胺碘酮。
⑺抗凝治疗:
可根据基础疾病和临床表现使用阿司匹林、肝素等,但长期使用这些药物对心力衰竭的影响仍需进一步的观察。
3.器械和外科治疗
⑴血管重建:
尚无对照研究资料支持血运重建(介入疗法或外科手术)治疗能够改善心力衰竭病人的症状。
⑵起搏器和植入型心脏转复除颤器(ICD):
心力衰竭合并心动过缓时,应优先考虑房室顺序起搏;对药物无效的反复室性心动过速/室颤发作的心力衰竭患者可植入ICD。
⑶血液超滤:
用于肺水肿或顽固性充血性心率衰竭患者的短期治疗,以减轻前负荷或为心脏移植争取时间。
⑷心脏移植:
心脏移植明显延长终末期心力衰竭患者的寿命,增强运动能力。
改善生活质量。
目前已经移植的5年生存率可达70%~80%
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