内科学复习宝典2研究.docx
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内科学复习宝典2研究
内科学复习宝典(心内、血液)
名词解释
心力衰竭(HeartFailure):
由于原发或继发心肌损害及收缩期或/和舒张期负荷过重,引起心排血量减少,不能满足组织代谢需要,临床上以肺循环或/和体循环淤血及组织血液灌注不足为主要特征的一种临床病理生理综合征。
心室重塑(remodeling):
由于一系列复杂的分子细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化,包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白的再表达、心肌细胞外基质量和组成的变化。
临床上表现为心机重量、心室容量的增加和心室形态的改变。
舒张性心衰(diastolicheartfailure):
由于舒张期心室的主动松弛的能力受损和心室顺应性降低导致心室在舒张期的充盈障碍,心室压力-容积曲线向左上方移动,因而心搏量降低,左室舒张末压增高而发生心衰,而代表收缩功能的射血分数正常。
难治性心衰(intractableheartfailure):
慢性心衰患者,经合理的药物治疗,病人仍在休息或轻微活动中出现症状或症状恶化(心功能III-IV、LVEF<25%)。
心肌梗死后综合征(postinfarctionsyndrome):
心肌梗死后数周至数月内出现,可反复发生,表现为心肌炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛、白细胞增多和血沉增快等症状,可能为机体对坏死物质的过敏反应。
扩张性心肌病:
主要特征为左心室或双心室心腔扩大和收缩功能障碍,产生充血性心力衰竭。
贝克三联征:
心包积液时出现的血压突然下降或休克,颈静脉显著怒张,心音低弱遥远。
Gramham-steel杂音:
二尖瓣狭窄时,由于肺动脉扩张,造成肺动脉瓣相对性关闭不全而产生的杂音,特点为在胸骨左上缘肺动脉瓣区呈递减型、吹风样或叹气样舒张早中期杂音,平卧及吸气时增强,伴右室大时可传导至心尖部。
Austin-Flint杂音:
见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄,由于反流的血液使左心室血容量增多,将二尖瓣前侧叶推起处于较高位置而呈现二尖瓣相对性狭窄。
特点为心尖部舒张期隆隆样杂音,柔和、递减型、舒张早中期,不伴有震颤和第一心音亢进或开瓣音。
Ewart征:
大量心包积液时,心脏向左后移位,压迫左肺,引起左肺下叶不张,在左肩胛下角区出现肺实变表现,称之为Ewart征。
表现为背部左肩胛角下叩诊呈浊音,语音震颤增强,听诊闻及支气管呼吸音。
Kussmaul征:
心包缩窄使心室舒张期扩张受阻,心室舒张期充盈减少,使心搏量下降。
吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力,致静脉压增高,颈静脉怒张,吸气时颈静脉明显扩张,称为Kussmaul征。
再灌注性心律失常:
冠状动脉内血栓形成后自溶或药物溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)等使闭塞的冠状动脉再通及冠状动脉痉挛的缓解等恢复心肌再灌注所致的心率失常。
心律失常(CardiacArrhythmia):
心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常。
稳定性心绞痛(stableanginapectoris):
由于劳力引起心肌缺血,导致胸部及附近部位的不适,可伴心功能障碍,但没有心肌坏死。
特点为前胸阵发性的压榨性窒息样感觉,主要位于胸骨后,可放射至心前区和左上肢尺侧面,也可放射至右臂和两臂的外侧面或颈与下颌部,持续数分钟,往往经休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。
病态窦房结综合征(sicksinussyndrome,SSS):
窦房结病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现。
预激综合征(pre-excitationsyndrome):
室上性激动在下传过程中,通过房室传导副束(旁道),预先激动部分心室肌的一种综合征。
心脏性猝死(SCD):
心脏原因引起的、短时间内发生的(一般在症状出现后1小时内),以突发性意识丧失为前驱症状的意外性自然死亡。
急性冠状动脉综合征(ACS):
一组有关急性心肌缺血的临床表现总称,通常由冠状动脉疾病导致,增加心源性死亡的危险,由心肌急性缺血乃至坏死的系列疾病谱组成:
包括不稳定型心绞痛(UAP)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、心源性猝死。
尖端扭转型室性心动过速:
多形性室速的一种类型,特点:
①QRS图形:
发作时QRS的振幅与方向呈周期性改变,间隔3-5个心搏,如围绕等电位线扭转;
②QRS频率:
160-280;
③QT间期常延长,并伴U波高大;
④易在长-短周期序列以后发作。
难治性高血压:
应用包括一种利尿剂在内的足量的3种降压药物的联合治疗仍未能达到目标血压水平。
高血压脑病:
动脉太突发急骤升高,导致脑小动脉痉挛或脑血管调节功能失控,产生严重脑水肿的一种急性脑血管疾病。
高血压危象(hypertensivecrisis):
短期内血压急剧升高,舒张压超过120或130mmHg并伴发一系列严重症状,甚至危及生命的临床现象。
贫血(anemia):
机体红细胞总量减少,不能对周围组织充分供氧的一种病理状态。
ph浅色体:
大多数慢性粒细胞白血病患者可见,9号染色体长臂上的c-abl原癌基因易位至22号染色体长臂断裂点集中区而形成的BCR/ABL融合基因。
中性粒细胞减少(neutropenia):
外周血循环中性粒细胞绝对数量明显减少<2.0×109/L.
粒细胞缺乏(agranulocytosis):
中性粒细胞减少的一种严重形式,外周血中西粒细胞绝对计数<0.5×109/L。
缺铁性贫血(IDA):
体内铁储备耗竭时,血红蛋白合成减少引起的贫血。
再生障碍性危象(aplasticcrisis):
在慢性溶血过程中,由于某些诱因如病毒性感染,患者可发生暂时性红系造血停滞,持续一周左右。
骨髓增生异常综合征(MDS):
造血干细胞恶性克隆性疾病,以外周血细胞减少,骨髓出现病态造血,高风险向急性白血病转化为特点。
多发性骨髓瘤(MM):
骨髓中单克隆浆细胞大量增生的恶性疾病。
克隆性骨髓瘤细胞直接浸润组织和器官及其分泌的M蛋白直接导致临床上的各种症状,其中贫血、骨痛、骨破坏、高钙血症和肾衰竭为特点。
M蛋白:
浆细胞肿瘤患者的血清和尿液中可找到由单克隆浆细胞产生的单克隆免疫蛋白,结构纯一,在蛋白电泳图上呈现基底较窄的单峰,提示其恶性本质。
Evens综合征:
自身免疫性溶血伴发免疫性血小板减少。
幼稚前体细胞异常定位(ALIP):
3~5个以上的原粒或早幼粒细胞聚集成簇,位于小梁旁区或小梁间区,为骨髓增生异常综合征的特征性表现。
简答
二尖瓣狭窄的病理生理学改变
1、当瓣口面积减小至1.5~2.0cm2时,为轻度狭窄,左房发生代偿性扩张及肥厚,多无临床症状,为左房代偿期;
2、当瓣口面积减小至1.0~1.5cm2时,为中度狭窄。
当瓣口面积减小至<1.0cm2时,为重度狭窄。
左房压力升高,肺静脉和肺毛细血管压力相继增高,肺顺应性降低,临床上出现劳力性呼吸困难,为左房失代偿期;
3、肺毛细血管楔嵌压上升过快过高,血浆及血细胞进入肺泡,临床上发生急性肺水肿;严重的肺动脉高压使右室肥厚扩张,终致右室衰竭,为右心衰竭期。
二尖瓣狭窄的临床表现
症状1、呼吸困难:
劳累性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿
2、咯血:
大咯血、血性痰、粉红色泡沫痰、肺梗死
3、咳嗽
4、声嘶
体征:
1、二尖瓣狭窄的心脏体征:
心尖搏动正常或不明显,向左移位;心尖区S1亢进;二尖瓣开瓣音;心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂音,伴舒张期震颤。
2、肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征:
胸骨左下缘可扪及右室收缩期抬举样搏动,P2亢进或分裂,GrahamSteell杂音;三尖瓣区全收缩期吹风性杂音,于吸气时增强。
3、二尖瓣面容。
急性二尖瓣关闭不全的病理生理学改变
二尖瓣返流,左心容量负荷骤增,心搏量和心排血量明显减少,左室舒张末压急剧升高导致肺淤血、肺水肿,相继肺动脉高压和右心衰竭。
慢性二尖瓣关闭不全的病理生理学改变
二尖瓣返流,左室舒张末容量增加,左室心搏量增加,左室代偿性扩张和肥厚,另外二尖瓣返流左房顺应性增加故无临床症状。
持续严重的过度负荷,终致左室心肌功能衰竭,左室舒张末压和左房压明显上升,肺淤血出现,最终肺动脉高压和右室衰竭发生。
急性二尖瓣关闭不全的临床表现
症状:
轻者轻微劳力后呼吸困难,重者出现急性左心衰、急性肺水肿、心源性休克。
体征:
1、心尖搏动增强,P2↑、分裂、S4、S3。
2、心尖部反流性杂音于第二心音前终止,而非全收缩期杂音,低调,呈递减型,不如慢性者响。
3、严重反流亦可出现S3后的短促舒张期隆隆样杂音。
慢性二尖瓣关闭不全的临床表现
症状:
轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状,严重反流者早期出现疲乏无力,晚期发生呼吸困难。
体征:
1、心尖搏动明显,向左下移位,呈抬举样搏动;
2、心音:
S1↓,S2分裂,S3,S4,P2亢进或分裂。
3、心脏杂音:
心尖区全收缩期杂音伴收缩晚期加强,可伴震颤,向左腋下和左肩胛下区传导。
二尖瓣脱垂者有喀喇音。
乳头肌功能不全有海鸥鸣。
严重反流心尖区可有S3后的短促舒张期隆隆样杂音。
主动脉瓣狭窄的病理生理学改变
1、主动脉狭窄,左室后负荷增加,左室代偿性肥厚,左房扩大,左心室功能衰竭。
2、左室收缩负荷过重、左心室肥厚、左室射血时间增加导致心肌耗氧量增加;舒张期缩短、左心室舒张压力增高和主动脉舒张压力降低使冠状动脉灌注压减少,降低了心肌供氧量。
故心肌缺血,加重左心功能不全。
主动脉瓣狭窄三联征
呼吸困难、心绞痛、晕厥
主动脉瓣狭窄的体征
1、心音:
S2↓,逆分裂,A2减弱或消失,S3、S4,收缩早期喀喇音;
2、杂音:
收缩期喷射性杂音,在第一心音稍后或紧随喷射音开始,止于第二心音前,为吹风样、粗糙、递增-递减型。
胸骨右缘第2肋间最响,主要向颈动脉传导,常伴震颤。
3、心尖搏动
4、脉搏:
细迟脉、收缩压降低、舒张压降低、脉压减小;
5、相对性主动脉瓣关闭不全:
胸骨左缘3、4肋间轻度舒张早期吹风样递减型杂音。
急性主动脉瓣关闭不全的病理生理改变
主动脉瓣关闭不全,舒张期主动脉血流反流入左心室,左室容量负荷急剧增加,左室急性扩张,左心室舒张压急剧升高,左房压升高,出现肺淤血、肺水肿。
慢性主动脉瓣关闭不全的病理生理改变
主动脉瓣关闭不全→舒张期主动脉血流反流入左心室→左室容量负荷↑→左室离心性肥厚代偿
左室能充分扩张,不至于因容量负荷过重而明显增加LVEDP。
离心性(代偿性)左室肥大、扩张→使左室壁厚度与心腔半径的比例不变,室壁应力维持正常。
运动时周围阻力↓和心率↑,伴舒张期缩短,使返流减轻。
以上因素使左室较长期维持正常前向心排血量和肺静脉压无明显增高。
晚期心室收缩功能↓导致心衰。
急性主动脉瓣关闭不全的临床表现
症状:
胸痛、心功能不全;
体征:
S1降低或消失,P2亢进,S3、S4。
舒张期低调杂音,短促Austin-Flint杂音。
慢性主动脉瓣关闭不全的临床表现
症状:
1、心悸、头部搏动感,左胸不适;
2、心绞痛
3、晚期:
左心衰
4、猝死:
突发的致命性心律失常
体征:
1、心尖搏动:
左下移位、弥散有力;
2、心浊音界向左下扩大,心腰部下陷呈靴形心
3、心音:
S1减弱、S3、心底部喷射音。
A2减轻或消失。
4、杂音:
主动脉瓣区与S2同时开始的高调哈气性递减型全舒张期杂音,坐位前倾和深呼吸时易听及。
Austin-Flint杂音;
5、周围血管征
主动脉瓣关闭不全的周围血管征
枪击音:
在四肢动脉处听到的一种短促的如同开枪的声音。
Traube征,即股动脉枪击音。
Duroziez征:
股动脉近端加压时闻及收缩期杂音,远端加压时闻及舒张期杂音。
杜柔双重音,将听诊器体件置于股动脉上,稍加压力,在收缩期与舒张期皆可听到连续性吹风样杂音。
DeMusset征:
头部随心搏而晃动,与颈动脉搏动一致的点头运动。
Muller征:
心脏收缩期悬雍垂搏动。
Quincke征:
即毛细血管搏动征,用手指轻压被检查者指甲末端,或用清洁的玻片轻压被检者的口唇粘膜,引起局部变白,出现随心脏搏动而有规则的红白交替现象。
水冲脉:
也叫陷落脉,脉搏迅速上升又突然下降,检查者左手指掌侧紧握被检者右手桡动脉处,将其前臂抬高过头,检查水冲脉。
双重脉:
肱动脉和股动脉易扪及。
感染性心内膜炎的临床表现
1、全身感染:
发热畏寒,乏力,多汗,肌肉关节酸痛,食欲不中,脾肿大等;
2、心脏受累:
新出现的病理性杂音或原有杂音的明显改变,心功能减退,心律失常;
3、血管损害:
全身性栓塞,皮肤黏膜瘀点瘀斑,Janeway结节;
4、免疫反应:
Osler结节,视网膜的Roth斑。
感染性心内膜炎抗生素用药原则
用药要早、剂量要足、疗程易长、选用杀菌剂、检测血清杀菌滴度、联合用药。
急性心包炎的临床表现
症状1、胸痛
2、呼吸困难
3、全身症状
体征1、心包摩擦音
2、心包积液
扩张性心肌病的临床表现
①无症状期:
体检正常,X线:
心脏轻度增大,ECG:
非特异性改变,UCG:
LV舒末内径5~6.5cm,EF40%~50%。
②有症状期:
极度疲劳、乏力、气促、心悸、奔马律、
UCG:
LV舒末内径6.5~7.5cm,EF20%~40%。
③病情晚期:
心衰表现:
肝大、水肿、腹水
体征:
心脏扩大、奔马律、肺循环和体循环瘀血征。
抗快速心率失常药物分类及代表药
Ⅰ类:
钠通道阻滞剂,减慢0相上升最大速率(Vmax)与幅度,延长APD与ERP。
VmaxAPD与ERP药物
ⅠA+++奎尼丁
ⅠB+0或-美西律、利多、苯妥
ⅠC++0普鲁帕酮
Ⅱ类:
β-受体阻滞剂,减慢Vmax,抑制4相自动去极化,相对延长ERP==美托洛尔;
Ⅲ类:
钾通道阻滞剂(外向钾电流受阻),延长动作电位时程==胺碘酮;
Ⅳ类:
钙通道阻滞剂,抑制4相自动去极化,延APD==维拉帕米。
三种早搏的鉴别诊断
房性
交界性
室性
P
P’
P’(逆)可无
无
P-R
>0.12s,可长
P’-R<0.12
R-P’<0.20
无
QRS
不变,可未下传,可差传
不变
畸形(>0.12s)
T
一致
一致
相反
代偿间歇
常不全
常完全
完全
阵发性室上性心动过速发作期的治疗
1、AVNRT与房室正路顺传型
刺激迷走N:
按摩颈动脉窦、Valsalva动作、咽刺激、面浸冰水
药物:
腺苷、维拉帕米、普罗帕酮、洋地黄(心功能不全首选)
直流电复律
(2)房室正路逆传型AVRT
避免刺激迷走神经和维拉帕米、洋地黄
选用药物:
普罗帕酮、索他洛尔、胺碘酮
电复律:
现少用,用于症状严重。
(3)经皮导管射频消融术(RFCA)
(4)预防复发:
消融术,可用抗心动过速起搏器。
药物:
AVNRT:
Ⅰc、Ⅲ、Ⅰa、Ⅱ、Ⅳ、洋地黄
AVRT:
Ⅰc、Ⅲ、Ⅰa
房颤治疗原则
(1)治疗原发病;决定能否转复、维持窦律
(2)转复心律:
药物复律,同步电复律,RFCA术,外科迷宫手术;
(3)减慢心室率:
休息:
60~80次/min;活动<100次/min;
洋地黄,B受体阻滞剂,钙离子拮抗剂。
(4)防治血栓:
阿司匹林、噻氯匹定、华法林。
异位心动过速阵发性与非阵发性的鉴别
阵发性
非阵发性(加速性)
机理
折返(房者可自律↑)
自律↑(或触发活动)
发作特点
突发突止
一般无阵发性
心率
>150
房性(100-130)交界(70-150)室性(60~100)
ECG
第1个波为相应的早搏波,终止有代偿
实际为各部位的自主心律
治疗
抗心律失常
原发病
SSS的心电图特点
1、窦缓(≤40,持续≥1min)=心动过缓型
2、窦性停搏(>3.0s)
3、二度Ⅱ型窦房传导阻滞
4、窦房阻滞与房室阻滞并存=双结病变型
5、窦缓伴短阵房颤、房扑、室上速,发作停止时窦性搏动恢复时间(>2.0s=慢快综合征型
6、窦缓、窦房阻滞、房室阻滞、室内阻滞并存=全传导系统障碍型
AVB的心电图特点
(1)一度:
P-R>0.20s,老年人≥0.22s(心率慢)
(2)二度:
部分P波后QRS脱漏,绝对不应期延长所致
Ⅰ型:
①PR渐↑直至QRS脱漏,周而复始,阻于结或希氏束近端
②R-P进行性缩短
③长R-R<任何2个短R-R
Ⅱ型:
①P-R恒定,部分P后无QRS,长R-R=2个短R-R,或倍数。
阻于希氏束远端或束支
高度:
P:
QRS传导>3:
1,连续2或以上脱漏
几乎完全性:
连续3个不下传
房颤房扑伴二度:
R-R>1s者3个,或室性逸搏,R-R>1.2s者2个,R-R>1.4s者1个
三度(完全性)
①P与QRS毫不相关
②频率P>QRS
③QRS为交界性或室性逸搏心律
正常:
阻滞在希氏束分叉以上,频率40-60
增宽:
阻滞在希氏束分叉以下,频率<40
左右束支阻滞的鉴别
RBBB
LBBB
不同
V1
rsR′(R′)M型
宽QS或rS
V5
qRS(宽S)
宽R,无q
电轴
右偏
左偏
相同
QRS
QRS时限>0.12s;不完全性者<0.12s
T波
与主波方向相反
心衰原因
基本病因
(一)心肌损害
1原发性心肌病变
2继发性心肌代谢障碍
(二)心室负荷过重
1收缩期(压力负荷)过重
2舒张期(容量负荷)过重
诱因
1各种感染
2严重心律失常
3劳累(体力脑力)
4水、电解质紊乱,大量快速输血输液
5妊娠分娩
6治疗不当
7合并疾病(如肺栓塞)
心室重塑的影响因素
心肌损伤:
心肌坏死、负荷过重、炎症;
神经内分泌因素:
去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮、内皮素、肿瘤坏死因等。
慢性左心衰的临床表现
症状1、呼吸困难:
劳力性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难,端坐呼吸,急性肺水肿;
2、咳嗽、咯痰和咯血:
浆液性白色泡沫状;
3、体力下降、乏力和虚弱;
4、泌尿系统症状:
夜尿增多,肾功能不全;
体征:
一般体征:
心排出量减少;
心脏体征:
奔马律,交替脉,
肺部体征:
两肺底湿鸣
慢性右心衰竭的临床表现
症状:
多而不特异,包括消化道淤血,肾功能减退,肝区疼痛,呼吸困难反而减轻;
体征:
1颈静脉充盈或怒张,肝颈静脉反流征阳性,
2肝脏肿大压痛
3水肿、胸水、腹水
4心脏扩大,奔马律,三尖瓣关闭不全;
5黄疸、紫绀、恶液质
心源性呼吸困难特点
1.有心脏疾病史及其体征;
2.呼吸困难在平卧时加重,坐位或立位时减轻;
3.肺基部有中、小湿性罗音;
4.X线检查发现心影扩大,肺门及其附近充血或兼有肺水肿征;
5.心电图或超声心动图上有异常改变。
心源性水肿的特点
1、心源性水肿特点是首先出现于身体下垂部位,如下肢尤踝部明显,卧床者水肿首先出现于骶部。
2、心衰严重且病程长者,可伴有胸腔、腹腔及心包积液。
临床上常有心悸、气促等症状。
3、体检可发现心脏扩大,心脏杂音,颈静脉怒张,肝脏肿大伴压痛,肝颈返流征阳性。
慢性心力衰竭的治疗原则
1治疗原发疾病(去除心衰始动因素)
2稳定代偿机制(消除诱因)
3改善血流动动力学异常(缓解症状)
不同心功能分级心力衰竭患者的治疗
治疗方法
Ⅰ级
控制危险因素:
ACEI
Ⅱ级
ACEI;利尿剂;β受体阻滞剂;地高辛用或不用
Ⅲ级
ACEI;利尿剂;β受体阻滞剂;地高辛
Ⅳ级
ACEI;利尿剂;地高辛;醛固酮受体拮抗剂;病情稳定者,谨慎应用β受体阻滞剂
急性左心衰的临床表现
1、肺部表现:
急性肺水肿:
呼吸极度困难,端坐呼吸、咳嗽、咳大量白色泡沫样痰,甚至粉红色泡沫样痰、患者精神紧张、濒死感,大汗。
双肺布满湿啰音和哮鸣音。
2、舒张期奔马律,P2亢进,动脉血压升高;
3、心源性休克:
低血压,收缩压小于90mmHg,伴尿少,大汗,皮肤湿冷等。
急性左心衰的治疗原则
1、体位:
端坐位,双腿下垂;
2、吸氧;
3、吗啡;
4、快速利尿:
速尿静注;
5、血管扩张剂:
①硝普钠②硝酸甘油③重组人B型利钠肽;
6、强心剂:
西地兰静脉注射;
7、氨茶碱
8、放血,结扎四肢血管
9、其他:
地塞米松
10、机械辅助治疗和心脏移植
心功能分级
Ⅰ级:
体力活动不受限,日常活动不引起过度的乏力、呼吸困难或心悸。
即心功能代偿期;
Ⅱ级:
体力活动轻度受限。
休息时无症状,日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。
亦称Ⅰ度或轻度心衰;
Ⅲ级:
体力活动明显受限,休息时无症状,轻于日常的活动即可引起上述症状。
亦称Ⅱ度或中度心衰;
Ⅳ级:
不能从事任何体力活动,休息时亦有充血性心衰或心绞痛症状,任何体力活动后加重。
亦称Ⅲ度或重度心衰。
洋地黄的适应症
中、重度以收缩功能不全为主,尤其伴心脏扩大、窦性心动过速或室上性快速性心律失常的心衰患者,对伴有房颤而心室率快者疗效更好。
洋地黄的禁忌症
1、单纯二尖瓣狭窄伴窦速;
2、二度以上AVB;
3、预激伴室上速快速房扑房颤;
4、AMI24小时内;
5、心包缩窄。
洋地黄中毒临床表现
1、胃肠道症状:
厌食,恶心、呕吐;
2、心脏表现:
各种类型的心律失常,多源性室早呈二、三联律、房性心动过速伴房室传导阻滞或心房颤动伴加速性交界区心律,原有心衰一度好转而又突然或缓慢加重;
3、神经系统症状:
头痛、头晕、乏力、烦躁、失眠及黄、绿视等症状。
洋地黄中毒的治疗
1、早期诊断并立即停用洋地黄及导致钾盐的药物;
2、补充钾盐及镁盐;
3、快速型室性心律失常:
利多卡因、苯妥英钠;缓慢型:
阿托品;电复律禁忌。
高血压病的诊断和分级
收缩压
舒张压
正常血压
<120
<80
正常高值
120~139
80~89
高血压
≥140
≥90
1级高血压
140~159
90~99
2级高血压
160~179
100~109
3级高血压
≥180
≥110
单纯收缩期高血压
≥140
<90
高血压病的危险分层
危险因素和病史
血压水平
1级
2级
3级
无其他危险因素
低
中
高
1~2个危险因素
中
中
很高
≥3个危险因素或靶器官损害或糖尿病
高
高
很高
并存临床状况
很高
很高
很高
原发性高血压的鉴别诊断
1、慢性肾脏疾病;
2、嗜铬细胞瘤;
3、原发性醛固酮增多症;
4、睡眠呼吸暂停低通气综合征;
5、肾血管疾病;
6、库欣综合征;
7、主动脉缩窄;
8、药源性高血压;
高血压非药物治疗措施
1、戒烟;
2、戒酒或限制饮酒;
3、减轻和控制体重;
4、合理膳食;
5、增加体力活动;
6、减轻精神压力保持心理平衡。
高血压的一线降压药物
1、利尿剂;
2、B受体阻滞剂;
3、钙通道阻滞剂;
4、血管紧张素转换酶抑制剂;
5、ARB
ACEI治疗肾源性高血压的原因
1、可增加肾小球滤过率和肾血流量;
2、降低高血压伴糖尿病肾病患者的微量蛋白尿,减缓肌酐清除率的下降;
3、长期应用可使糖尿病患者延缓慢性肾衰竭的发生和进展。
冠状动脉硬化心脏病的分型
1、无症状性心肌缺血型(心电图示心肌缺血)
2、心绞痛型(一过性心肌供血不足)
3、心肌梗死型(冠脉闭塞致急性心肌缺血坏死)
4、缺血性心肌病型(心脏增大、心力衰竭、心律失常)
5
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