分子生物学简答题全.docx
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分子生物学简答题全.docx
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分子生物学简答题全
简答题
6.为什么利用RNAi抑制一个基因得表达较利用反义RNA技术更为彻底。
答:
RNAi就是外源或内源性得双链RNAﻩ进入细胞后引起与其同源得mRNA特异性降解、dsRNA进入细胞后,在Dicer作用下,分解为21-22bp得SiRNA、SiRNA结合相关酶,形成RNA介导得沉默复合物RISC、RISC在ATP作用下,将双链SiRNA变成单链SiRNA,进而成为有活性得RISC,又称为slicer、slicer与靶mRNA结合,导致其断裂,进而导致其彻底降解.
反义RNA就是与靶mRNA互补得RNA,它通过与靶mRNA特异结合而抑制其翻译表达,反义RNA就是与靶mRNA就是随机碰撞并通过碱基互补配对,所以,mRNA不一定完全被抑制。
8。
简述真核基因表达得调控机制。
答:
(1)DNA与染色质结构对转录得调控:
①DNA甲基化,②组蛋白对基因表达得抑制,③染色质结构对基因表达得调控作用,④基因重排,
染色质得丢失,
基因扩增;
(2)转录起始调控:
ﻩ①反式作用因子活性调节,包括表达调节、共价调节,配体调节等蛋白质相互作用调节),②反式作用因子与顺式作用原件结合对转录过程进行调控;
(3)转录后调控:
①5'端加帽与3’端多核苷酸化调控,②选择剪接调控,③mRNA运输调控,④mRNA稳定性调控;
(4)翻译起始得调控:
①阻遏蛋白得调控,②对翻译因子得调控,③对AUG得调控,④mRNA5’端非编码区得调控,
小分子RNA;
(5)翻译后加工调控:
①新生肽链得水解,②肽链中氨基酸得共价修饰,③信号肽调控.
9。
简述mRNA加工过程。
答:
(1)5′端加帽(由加帽酶催化5′端加入7-甲苷乌苷酸,形成帽子结构m7GpppmNP-)。
(2)3′端加入Poly(A)尾(A、组蛋白得成熟mRNA无需加polyA尾;B、加尾信号包
括AAUAAA与富含GU得序列;C、加尾不需模板;D剪切过程需要多种蛋白质因子得辅助)。
(3)mRNA前体得剪接(剪接加工以除去内含子序列,并将外显子序列连接成为成熟得有功能得mRNA分子.内含子两端得结构通常就是5′—GU……AG-3′。
选择性剪接得作用机制包括;A使用不同得剪接位点,B选择使用外显子,C、反式剪接,D、使用不同得启动子,E、使用不同得多腺苷酸化位点)。
(4)RNA得编辑(发生于转录后水平,改编mRNA序列,C→U或A→G,增加遗传信息容量)。
10.简述生物得中心法则。
答:
中心法则(geneticcentraldogma),就是指遗传信息从DNA传递给RNA,再从RNA传递给蛋白质,即完成遗传信息得转录与翻译得过程。
也可以从DNA传递给DNA,即完成DNA得复制过程。
11。
简述真核生物基因结构及特点。
答:
真核细胞得基因也就是由编码区与非编码区两部分组成得;
(1)编码区:
外显子—-能编码蛋白质得序列。
特点:
间隔得、不连续得。
即能编码蛋白质得序列被不能编码蛋白质得序列分隔开来,成为一种断裂得形式不能编码蛋白质得序。
ﻫ内含子——列。
(2)非编码区:
有调控作用得核苷酸序列.ﻫ启动子——就是基因结构中位于编码区上游得核苷酸序列,就是RNA聚合酶结合点,能准确地识别转录得起点并开始转录,有调控遗传信息表达得作用。
12.简述SNP得特点,SNP如何发挥生物学作用得及研究SNP得意义.
答:
特点:
(1)数量多,遍布基因组,分布相对平均,据统计,人类群体中大概有1100万个SNP,约每300bp就有1个SNP位点,方便挑选位点。
(2)虽有A/C/G/T四种核苷酸,但SNP位点大多就是双态,即每个位点在群体中只存在2种核苷酸形式,因此A/C、A/G、A/T、C/G、C/T、G/T、Indel等几种形态,适合开展大规模、高通量、自动分化得检测.
(3)人类基因组90%得变异形式为SNP,SNP得遗传很稳定——每一代之间不会有太大变化.
SNP得研究意义:
虽然人类99%以上得DNA序列就是相同得,但DNA序列得变化能对人类对疾病、环境攻击(比如细菌、病毒、毒素与化学物质)、药物与治疗得反应产生重大影响。
这就使得SNP对生物医学得研究与药物开发、医学诊断得发展有重要意义。
SNPs可作为遗传作图研究中得遗传标记,帮助定位与鉴定功能基因.研究者相信SNP图谱将帮助她们认识复杂得多基因疾病,如癌症,糖尿病,血管性疾病与某些精神性疾病。
13。
简述miRNA得结构特点与生物功能。
答:
广泛存在于真核生物中,就是一组不编码蛋白质得短序列RNA,它本身不具有开放阅读框架(ORF);通常得长度为20~24nt,但在3′端可以有1~2个碱基得长度变化;成熟得miRNA5′端有一磷酸基团,3′端为羟基,这一特点使它与大多数寡核苷酸与功能RNA得降解片段区别开来;多数miRNA还具有高度保守性、时序性与组织特异性。
miRNA执行一定得生物学功能:
对与其互补得mRNA表达水平具有调节作用;一些偏大得miRNA可能参与了基因组得重组装(27nt)。
14。
什么就是DNA甲基化?
简要说明甲基化得检测方法及其生物学效应。
答:
胞嘧啶与甲基在甲基化酶得作用下形成5’-甲基胞嘧啶得过程叫做DNA得甲基化。
DNA甲基化抑制或降低转录水平,在基因转录起始点附近,有高度密集得CpG重复序列,被称为CpG岛,或HTF岛。
推测该序列与基因转录活性有关.
检测方法:
①酶切鉴定:
HpaⅡ只能切割未甲基化得-CCGG-,HpaⅡ如果第二个C被甲基化了就不能切割.MspⅠ能够识别与切割甲基化或未甲基化-CCGG-.比较这两种酶切割DNA产生得DNA片段得差异,可知DNA片段甲基化得程度与有无。
②限制性内切酶+Southernbloting;③甲基化特异性PCR(MSP);④亚硫酸盐变性后测序;⑤甲基化敏感性单核苷酸引物扩增(Ms—SnuPE);⑥甲基化荧光检测;⑦亚硫酸氢钠变性后限制酶分析(COBRA);⑧差异甲基化杂交(DMN);⑨酶得区域性甲基化分析(ERMA).
15.何为顺式作用元件?
请举出三种真核生物基因得顺式作用元件.
答:
影响自身基因表达活性得非编码DNA序列,组成基因转录得调控区。
例:
启动子:
转录调节蛋白与RNA聚合酶得结合位点;增强子:
就是一个有增强转录得顺式作用元件,能够提高一些真核生物启动子得效率,并能能在启动子得任何方向与任何位置(上游或下游)作用。
沉默子:
负性调节元件,当其结合特意蛋白因子时,对基因转录起阻遏作用。
16.以trp操纵元为例简述衰减子得调控机制。
答:
当细胞中有色氨酸存在时,核糖体能够顺利翻译出整个前导肽而在终止密码子处停下来。
这时,核糖体占据了序列1与部分序列2,使序列2与序列3不能产生有效得配对,因而序列3与序列4配对产生终止子得发夹结构,于就是实现转录得终止.当出现Trp饥饿时,核糖体停顿在两个Trp密码子上,这时,核糖体占据了序列1而留下完整得序列2以便与转录出得或即将转录出得序列3形成二级结构。
这样,当序列4转录出来后仍然就是单链状态,即终止子不能形成,于就是转录继续进行下去。
23.在基因转录水平得表达调控方式上,真核生物往往采用正控制系统,而原核生物却往往采用负控制系统,请简要阐明其原因。
答:
这两种调控方式就是长期自然选择得结果,也就是生物体采用得经济有效得原则选择得。
原核生物基因组小,基因少而简单,生命繁殖快,多采用负控制得保险机制,即使调节蛋白质失活,酶系统照样合成,只不过有时浪费一点罢了,绝不会使细胞因缺乏该酶系统而造成致命得后果。
另外,采用负控制具有一开俱开,一关俱关得特点,减少不必要得环节;而真核生物基因组大,基因多且复杂,采用正控制具有更大得优越性,转录因子相互作用缺一不可,可以保证真核生物基因表达调控得严谨性与灵活性以及经济性原则.
24.根据您得理解说明利用”酵母双杂交系统”研究蛋白质间相互作用得原理。
答:
真核生物得转录因子可以分为两部分,BindingDomain与ActivatedDomain。
BindingDomain负责结合在DNA上,ActivatedDomain负责激活转录。
二者都就是相互独立得区域,但二者单独时都不能有转录活性,必须结合在一起或相互靠近在一起才有活性。
在研究蛋白质相互作用中,将一种蛋白质得基因连接在BindingDomain上,将另一种蛋白质得基因结合在BindingDomain上,蛋白质基因表达后就与转录因子得两个Domain分别结合,两个蛋白质因相互作用而结合在一起,进而使BindingDomain与ActivatedDomain相互靠近在一起,从而形成具有转录活性得转录因子。
在欲表达得基因区域连上报告基因,通过报告基因得表达与否,就可判断蛋白质之间就是否发生了相互作用。
25.举三例RNA得研究成就及其在推动分子生物学发展中得重要意义.
答:
Ribozyme:
拓展了酶得概念、内含子自我剪切、生命起源与分子进化。
Antisense-RNA:
基因表达调控、基因工程。
RNAi:
基因表达调控、功能基因组学。
26。
简要阐明中心法则得提出对分子生物学研究得理论意义与指导作用.
答:
中心法则体现了遗传信息得唯一性、遗传物质得自决性、信息表达得单程性、序列转换得共线性,为分子生物学研究提供了一个理论框架,分子生物学就是一部从DNA到蛋白质得中心法则得演绎。
中心法则面临得挑战:
反转录酶、内含子、不连续转录、非翻译序列、伴刀豆球蛋白A肽链一级结构得重排、RNA变通性剪切、RNA编辑、以蛋白质为模板得肽链合成、朊病毒得发现.
中心法则得修正:
从DNA到RNA到肽链不断有新得遗传信息得加入:
DNA:
重排
RNA:
反转录、不连续转录、多种方式剪切、编辑
mRNA:
跳跃翻译、折叠
肽链:
氨基酸重排、蛋白质内含子剪切
朊病毒复制
27。
比较两种mRNA得剪切方式得异同。
答:
Cis-splicing与Trans-splicing得比较
Cis-splicing
Trans-splicing
以一条pre-mRNA为底物
以两条不同来源得pre-mRNA为底物
在splicesome中完成
在splicesome中完成
组成型剪接
选择型剪接
在成熟RNA得前导序列中拼接一个外来得35Nt得剪接前导序列或微小外显子或发生在两条pre-mRNA间得选择型剪接
Lariatintron
Y-intron
29。
4种基因表达调控类型得区分:
答:
正、负调控:
调节蛋白缺乏时对操纵子得影响;ﻫ可诱导、阻遏:
操纵子对调节基因表达得小分子所作出反应得特点;
有或无Glu调节cAMP—CAP活性得分子生物学机制:
Glu代谢物抑制腺苷环化酶、促进磷酸二酯酶调节细胞中cAMP得水平.
当缺乏Glu时,生物体内ATP环化酶会使ATP变成cAMP,cAMP与CAP蛋白结
合,进入操纵元上CAP位点,此时RNA聚合酶才能进入结合位点开始转录。
如果不缺乏Glu得情况下,无法生成cAMP,也就无法形成复合物,也不能使RNA
聚合酶进入结合位点,开始转录.
32.何谓RNA剪接,何谓RNA编辑?
答:
RNA剪接:
从DNA模板链转录出得最初转录产物中除去内含子,并将外显子连接起来形成一个连续得RNA分子得过程。
RNA编辑(RNAediting):
RNA编辑就是指在mRNA水平上改变遗传信息得过程.RNA编辑就是通过比较成熟得mRNA与相应基因得编码信息时发现得,成熟得mRNA序列中有几种意想不到得变化,包括U→C,C→U;U得插入或缺失、多个G或C得插入等。
33.什么就是正调控与负调控,试举例说明。
答:
正调控系统与负调控系统就是按照没有蛋白质存在得情况下操纵元对新加入得调节蛋白得响应情况来定义得。
在没有调节蛋白质存在时基因就是表达得,加入这种调节蛋白后基因表达活性便关闭。
这样得控制系统就叫做负调控系统.如大肠杆菌色氨酸操纵子得调控。
相反,如果在没有调节蛋白存在时基因就是关闭得,加入这种调节蛋白后基因活性就被开启,这样得控制系统叫做正调控系统。
如cAMP-CAP对于乳糖操纵元得正调控。
34。
简述空转反应得形成及其结果。
答:
当无负载得tRNA进入核糖体A位以后,无法形成新得肽键,而ATP却在不断得消耗,这就就是所谓得空转反应。
细胞内出现空转反应时,就会发出一种报警信号,这就就是鸟苷5’二磷酸3’二磷酸(pppGpp).ppGpp与pppGpp能通过某种方式控制细胞得许多生理过程,以使细胞能够适应有限得营养条件,特别就是氨基酸得供应。
这些非同寻常得代谢产物能够影响某些蛋白质与酶得活性或性质,从而设法解决细胞所碰到得问题。
35.简述突变热点得定义及其可能得机制。
答:
从理论上讲,DNA分子上每一个碱基都能发生突变,但实际上突变位点并非完全随机分布,而就是某些位点得突变频率大大高于平均数,这些位点就称为突变热点。
形成突变热点得最主要得原因就是5-甲基胞嘧啶得存在.5-甲基胞嘧啶与C一样,在突变剂得作用之下,会产生脱氨基氧化。
5-甲基胞嘧啶脱氨基化以后生成T,而T就是DNA得正常组分,形成G-T得不配对状态.形成突变热点还有其她原因。
在短得连续重复序列处容易发生插入或缺失突变。
突变热点还与突变剂有关。
使用不同得突变剂时出现得突变热点处不同。
36.简述同源重组得机理。
答:
同源重组发生在DNA同源序列之间,大肠杆菌得同源重组需RecA蛋白,以Holliday为例说明同源重组得机理:
①切断:
同源联会得两个DNA分子中任意一个出现单链切口,切口由某些DNA内切酶产生。
②链置换:
切口处形成得5’端局部解链,由细胞内类似于大肠菌聚合酶Ⅰ得酶系统利用切口处得3’OH合成新链,而把原有得链逐步置换出来,使之成为游离得以5’P为末端得单链区段,单链反应可以一直进行下去,由此产生得单链区段越来越长.③单链侵入:
由置换产生得单链区段侵入到参与联会得另一条DNA分子因局部解链而产生得单链中.④loop切除:
侵入得单链DNA与参与联会得另一条DNA分子中得互补链形成碱基配对,同时把侵入单链得同源链置换出来,由此产生D-loop。
⑤链同化:
loop切除中产生得3'OH断头与侵入单链得5’P由DNA连接酶共价连接。
⑥异构化:
链同化进行过程中,DNA经过一定得扭曲形成异构体。
⑦分支迁移:
两条DNA分子之间形成得交叉可以沿DNA移动,这一过程叫分支迁移。
39。
请解释核苷酸得C值悖论及其原因.ﻫ答:
最大C值(单倍体基因组得总DNA含量);最小C值(-编码基因信息得总DNA含量).生物体进化程度与最大C值不成明显正相关;亲缘关系相近得生物间最大C值相差较大;一种生物内最大C值与最小C值相差极大。
原因有:
重叠基因、重复基因、间隔基因、跳跃基因、假基因.
42.原核生物与真核生物基因表达调控机制得相似性有哪些。
答:
共同得起源与共同得分子基础:
调控机理上:
核酸分子间得互作;核酸与蛋白质分子间得互作;蛋白质分子间得互作。
调控层次上:
转录水平、转录后水平、翻译水平、翻译后水平。
原核生物多采用负控制:
提供了一个万一保险机制,即万一调节蛋白质失活,酶系统可以照样合成,只不过有时浪费一点,决不会使细胞因为缺乏该酶系统而造成致命得后果。
起初,这种酶系统得表达就是组成型得,后来细胞中产生一种干预表达得机制给细胞提供了选择优势,演化成现在得负调控系统。
真核生物多采用正控制:
灵活性:
真核生物基因组大,某一种顺式因子出现得机率高,可与多种反式因子结合.
严谨性:
随机出现套顺式因子与反式因子完全相同组合得机率小。
经济合理有效:
真核生物特异基因表达,产生细胞分化。
以基因数量100k为例,10%基因表达,在负控制下,需要合成90k得阻遏蛋白;在正控制下,只需要停止合成90k特异反式因子.
43.E、coli在Trp缺乏时至少会启动哪3种调控机制?
答:
(1)可能会启动可诱导得氨基酸负调控,在缺乏氨基酸得情况下,无活性得阻遏蛋白无法与操纵子结合,因此可转录用于氨基酸合成酶类。
(2)启动严谨反应,当细胞内蛋白质缺乏时,会调节tRNA与mRNA合成,从而提高蛋白质合成.
(3)前导序列中得弱化效应消除。
45.不依赖Rho因子得终止子为什么被称为强终止子。
答:
不依赖于Rho因子得终止子依靠基因末端得富含GC得茎环结构阻止RNA聚合酶得行进,茎环结构之后还有一段AT序列促使RNA聚合酶解离,NusA蛋白使RNA聚合酶暂停前进,多重因素确保转录得终止.
46.病毒、原核、真核基因组得特点?
答:
(1)病毒基因组得特点:
①种类单一;②单倍体基因组:
每个基因组在病毒中只出现一次;③形式多样;④大小不一;⑤基因重叠;⑥动物/细菌病毒与真核/原核基因相似:
内含子;⑦具有不规则得结构基因;⑧基因编码区无间隔:
通过宿主及病毒本身酶切;⑨无帽状结构;⑩结构基因没有翻译起始序列。
(2)原核基因组得特点:
①为一条环状双链DNA;②只有一个复制起点;③具有操纵子结构;④绝大部分为单拷贝;⑤可表达基因约50%,大于真核生物小于病毒;⑥基因一般就是连续得,无内含子;⑦重复序列很少。
(3)真核基因组得特点:
①真核生物基因组远大于原核生物基因组,结构复杂,基因数庞大,具有多个复制起点;②基因组DNA与蛋白质结合成染色体,储存于细胞核内;③真核基因为单顺反子,而细菌与病毒得结构基因多为多顺反子;④基因组中非编码区多于编码区;⑤真核基因多为不连续得断裂基因,由外显子与内含子镶嵌而成;⑥存在大量得重复序列;⑦功能相关得基因构成各种基因家族;⑧存在可移动得遗传因素;⑨体细胞为双倍体,而精子与卵子为单倍体。
47.乳糖操纵子得作用机制?
答:
(1)乳糖操纵子得组成:
大肠杆菌乳糖操纵子含Z、Y、A三个结构基因,分别编码半乳糖苷酶、透酶与半乳糖苷乙酰转移酶,此外还有一个操纵序列O,一个启动子P与一个调节基因I.
(2)阻遏蛋白得负性调节:
没有乳糖存在时,I基因编码得阻遏蛋白结合于操纵序列O处,乳糖操纵子处于阻遏状态,不能合成分解乳糖得三种酶;有乳糖存在时,乳糖作为诱导物诱导阻遏蛋白变构,不能结合于操纵序列,乳糖操纵子被诱导开放合成分解乳糖得三种酶.所以,乳糖操纵子得这种调控机制为可诱导得负调控。
(3)CAP得正性调节:
在启动子上游有CAP结合位点,当大肠杆菌从以葡萄糖为碳源得环境转变为以乳糖为碳源得环境时,cAMP浓度升高,与CAP结合,使CAP发生变构,CAP结合于乳糖操纵子启动序列附近得CAP结合位点,激活RNA聚合酶活性,促进结构基因转录,调节蛋白结合于操纵子后促进结构基因得转录,对乳糖操纵子实行正调控,加速合成分解乳糖得三种酶。
(4)协调调节:
乳糖操纵子中得I基因编码得阻遏蛋白得负调控与CAP得正调控两种机制,互相协调、互相制约.
48。
真核生物转录水平得调控机制?
答:
真核生物在转录水平得调控主要就是通过反式作用因子、顺式作用元件与RNA聚合酶得相互作用来完成得,主要就是反式作用因子结合顺式作用元件后影响转录起始复合物得形成过程。
(1)转录起始复合物得形成:
真核生物RNA聚合酶识别得就是由通用转录因子与DNA形成得蛋白质-DNA复合物,只有当一个或多个转录因子结合到DNA上,形成有功能得启动子,才能被RNA聚合酶所识别并结合。
转录起始复合物得形成过程为:
TFⅡD结合TATA盒;RNA聚合酶识别并结合TFⅡD-DNA复合物形成一个闭合得复合物;其她转录因子与RNA聚合酶结合形成一个开放复合物。
在这个过程中,反式作用因子得作用就是:
促进或抑制TFⅡD与TATA盒结合;促进或抑制RNA聚合酶与TFⅡD—DNA复合物得结合;促进或抑制转录起始复合物得形成。
(2)反式作用因子:
一般具有三个功能域(DNA识别结合域、转录活性域与结合其她蛋白结合域);能识别并结合上游调控区中得顺式作用元件;对基因得表达有正性或负性调控作用.
(3)转录起始得调控:
⑴反式作用因子得活性调节:
①表达式调节——反式作用因子合成出来就具有活性;②共价修饰——磷酸化与去磷酸化,糖基化;③配体结合—-许多激素受体就是反式作用因子;④蛋白质与蛋白质相互作用——蛋白质与蛋白质复合物得解离与形成。
⑵反式作用因子与顺式作用元件得结合:
反式作用因子被激活后,即可识别并结合上游启动子元件与增强子中得保守性序列,对基因转录起调节作用。
⑶反式作用因子得作用方式-—成环、扭曲、滑动、Oozing。
⑷反式作用因子得组合式调控作用:
每一种反式作用因子结合顺式作用元件后虽然可以发挥促进或抑制作用,但反式作用因子对基因调控不就是由单一因子完成得而就是几种因子组合发挥特定得作用。
59.DNA芯片得原理?
答:
DNA芯片技术就就是一种大规模得集成得固相核酸分子杂交,以大量已知碱基序列得寡核苷酸片段为探针,检测样品中哪些核酸序列与其互补,然后通过定性定量分析得出待测样品得基因序列及表达得信息.其方法包括芯片得制备、样品得准备、分子杂交与检测分子。
74.激活蛋白(CAP)对转录得正调控作用?
ﻫ答:
环腺苷酸(cAMP)受体蛋白CRP(cAMPreceptorprotein),cAMP与CRP结合后所形成得复合物称激活蛋白CAP(cAMPactivatedprotein)。
当大肠杆菌生长在缺乏葡萄糖得培养基中时,CAP合成量增加,CAP具有激活乳糖(Lac)等启动子得功能。
一些依赖于CRP得启动子缺乏一般启动子所具有得典型得-35区序列特征(TTGACA)。
因此RNA聚合酶难以与其结合.ﻫCAP得存在(功能):
能显著提高酶与启动子结合常数。
主要表现以下二方面:
①CAP通过改变启动子得构象以及与酶得相互作用帮助酶分子正确定向,以便与-10区结合,起到取代-35区功能得作用。
ﻫ②CAP还能抑制RNA聚合酶与DNA中其它位点得结合,从而提高与其特定启动子结合得概率。
78.简述真核生物转录后处理得过程及其分子生物学功能
答:
5′端加帽:
①保护5′不被酶解;②有利于mRNA通过细胞核运输;③有一定得识别功能,被核糖体结合。
3′端加polyA尾:
①使mRNA在细胞中更稳定;②方便运输;③与帽子一样可形成特殊得识别位点。
内部甲基化:
形成tRNA等产物。
剪接:
去除内含子,可变剪接扩充模板得编码信息量.
RNA编辑:
在mRNA分子水平上对碱基得插入,丢失,修改遗传信息.
84.Holliday重组模型经过修正,现成为同源重组模型。
简述该模型得五个特点。
答:
(1)同源配对得链发生断裂,经过部分交换并重新结合;
(2)断裂及修复产生交互得产物;
(3)重组可发生在DNA得任何位置;
(4)交换过程就是精确得,没有核苷酸得添加于丢失;
(5)基因得转变可造成两个不同等位基因得不等量。
104.什么就是增效与减效突变?
答:
顺式作用得启动子等调控序列得突变不就是阻碍相对应得转录单元转录所必需得。
然而,转录启动得效率可能会因此而下降,相邻基因得转录会减弱,这样得突变称为减效突变。
若改变启动子序列得突变能提高转录启动得效率,则这样得突变称为增效突变。
114.简述核糖体得活性中心得二位点模型及三位点模型得内容。
答:
(1)二位点模型A位:
氨酰-tRNA进入并结合得部位;P位:
起始氨酰-tRNA或正在延伸得肽基-tRNA结合部位,也就是无载得tRNA从核糖体上离开得部位。
(2)三位点模型大肠杆菌上得70S核糖体上除A位与P位外,还存在第三个结合tRNA得位点,称为E位,它特异地结合无负载得tRNA及无负载得tRNA最从核糖体上离开得位点。
115。
简述蛋白质生物合成过程。
答:
蛋白质合成可分四个步骤,以大肠杆菌为例:
(1)氨基酸得活化:
游离得氨基酸必须经过活化以获得能量才能参与蛋白质合成,由氨酰-tRNA合成酶催化,消耗1分子ATP,形成氨酰-tRNA。
(2)肽链合成得起始:
由起始因子参与,mRNA与30S小亚基、50S大亚基及起始甲酰甲
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