外科学重点最终版.docx
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外科学重点最终版
10中医外科学重点复习资料
10中医主编:
葩姐
10中医编委:
春春、腾腾、芭比、珑珑、杰杰、小桥
爱玛、颖颖、倩倩、月月、大兵、葩姐
(不完整的地方请大家自己补充)
掌握各型缺水.高钾低钾血症病理生理临床表现诊断治疗原则.熟悉代谢性酸中毒碱中毒病理生理临床表现诊断治疗原则。
PS:
低、高渗脱水水中毒低钾血症高钾血症
等渗性缺水Isotonicdehydration
低渗性缺水Hypotonicdehydration
高渗性缺水Hypertonicdehydration
二)诊断及鉴别诊断
等渗性缺水:
病史:
失补液的 时间 量、性质 速度、途径
症状体征:
轻:
乏力、头晕、厌食、恶呕;少尿、口渴/皮干、舌燥、眼陷
中:
休克失代偿:
脉细速、血压低;肢湿冷、静脉萎陷、烦躁、眼花、晕倒、
重:
躁狂、幻觉、谵妄、昏迷
低渗:
病史同上
症状体征:
轻:
不渴尿多、手足麻木
中:
同上
重:
同上
高渗:
病史同上
症状体征:
轻:
口渴
中:
极口渴
重:
同上
辅助检查:
等渗性
低渗性
高渗性
HB,RBC,RBCV
↑
↑
↑
血Na+
-
↓
↑
比重
↑
-↓
↑↑
尿Na+
↓
血气
代酸、代碱
代酸、代碱
代酸、代碱
(三)治疗:
1、去除病因
2、补充血容量容量:
等渗性:
补液量:
RBCV上升值/RBCV正常值×W×0.25(L)
低渗性:
补钠量(mmol):
血Na+下降值(mol/L)×W×0.6
高渗性:
补水量(ml):
[血清钠-150]×体重(kg)×4
3、对症治疗
四)水中毒(稀释性低钠血症)
定义:
水分在体内潴留,血浆渗透压下降和循环血量增多。
临床表现:
急性水中毒:
颅内高压:
神经精神症状,脑疝
慢性水中毒:
无力、恶心、嗜睡等(易被掩盖)
二、体内钾异常
(一)病理生理与临床
低钾血症高钾血症
二)诊断
低钾血症
高钾血症
病史
①摄入;②肾排钾; ③细胞内钾转移
症状体征
w-weakness乏力;a-anorexia厌食
s-silentabdomen安静腹
血钾
心电图
T低宽、双相、倒置
S-T低、QT长、U波
T高尖,QT长QRS宽,PR长
(3)治 疗
低钾血症
高钾血症
治疗
补钾:
①见尿补钾
②尽量口服,禁止静注。
③静滴:
<20mmol(1.5g)/h
<0.3%;成人<3-6g/d
禁钾
抗钾:
10%葡萄糖酸钙
转钾:
5%碳酸氢钠
葡萄糖+胰岛素
排钾:
阳离子树脂
人工透析
低钾血症
高钾血症
治疗
补钾:
①见尿补钾
②尽量口服,禁止静注。
③静滴:
<20mmol(1.5g)/h
<0.3%;成人<3-6g/d
禁钾
抗钾:
10%葡萄糖酸钙
转钾:
5%碳酸氢钠
葡萄糖+胰岛素
排钾:
阳离子树脂
人工透析
思考题:
1、缺水有哪几种类型,结合病理生理试述其临床表现和诊治原则。
2、结合病理生理试述低血钾和高血钾的临床表现及诊治原则。
休克
掌握休克的病因、病理生理、临床表现和治疗原则。
熟悉外科休克的诊断方法、急救及治疗要点。
了解低血容量性休克和感染性休克的临床特点及处理原则
重点:
掌握外科休克的诊断及处理。
休克的病理生理变化。
难点:
休克的病理生理变化。
PS休克:
定义监测项目三期
休克:
机体有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。
外科最常见的休克是低血容量性休克和感染性休克
病理生理(三期)
一)微循环变化
1、微循环收缩期:
•微循环“只出不进”,回心血量增加
•但组织细胞低灌注,缺氧
•去除病因,积极复苏,休克可纠正
2、微循环扩张期(可逆性失代偿):
毛细血管的血流量持续↓→组织灌流不足、缺氧→乏氧代谢产生的酸性产物如乳酸、丙酮酸↑以及扩血管物质↑→毛细血管前括约肌对儿茶酚胺失去反应→毛细血管静脉压↑及组胺、激肽等↑→渗出↑→回心血量进一步↓,出现典型的休克症状。
3、微循环衰竭期(不可逆性失代偿):
(1)微血管反应性显著下降
微循环血管对儿茶酚胺等血管活性物质的反应性严重降低甚至丧失,微循环血管全部扩张,毛细血管中血流停滞,微循环灌流严重减少,亦即微循环衰竭。
2)DIC的形成
血管内皮损伤,胶原暴露、血液粘稠度↑血液凝固性↑—→血小板、RBC发生凝集—→血管内微血栓形成,DIC形成
二)代谢改变
1、无氧代谢引起代谢性酸中毒
组织灌流不足细胞缺氧无氧糖酵解血乳酸增高代谢性酸中毒心血管对儿茶酚胺的反应性降低,表现为心跳变慢、血管扩张、心排量下降。
2、能量代谢障碍
儿茶酚胺、肾上腺皮质激素水平升高,抑制蛋白合成、促进蛋白分解,使酶类蛋白减少,多器官功能障碍;还促进糖异生、抑制糖降解,导致血糖升高
(三)炎症介质释放和缺血再灌注损伤
严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量的炎症介质,包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等。
导致以下变化:
1.细胞膜的变化
缺氧、ATP减少、高钾、酸中毒及溶酶体的释放、自由基炎症介质和细胞因子均可以造成细胞膜的损伤。
2.线粒体的变化
线粒体肿胀,氧化磷酸化障碍而影响能量生成。
3.溶酶体的变化
溶酶体肿胀,溶酶体酶释放,引起细胞自溶
4.细胞调亡
四)重要器官功能衰竭
多器官功能障碍综合征(MODS):
指严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者相继出现两个以上系统和器官功能障碍。
诊断:
(一)早期诊断
1.病史大量失血、严重感染、严重创伤、过敏等;
2.兴奋
3.皮肤出汗
4.血压下降,脉压差缩小
5.脉搏:
不明原因的脉搏加快,
6.尿量<30ml/h
出现以上症状应高度怀疑有休克发生
3、临床表现:
1、休克代偿期:
面色苍白、四肢冰凉、出冷汗、脉博细速、脉压减小、尿量降低、烦燥不安。
2、休克失代偿期:
血压进行性下降,可低于50mmHg,心博无力、心音低钝、神志模糊并转入昏迷,肾灌注不良导致少尿或无尿、脉博细弱频速、静脉塌陷、皮肤紫绀或花斑(提示病情已发展到弥漫性血管内凝血阶段)。
五、治疗原则:
1、及时、正确地补充血容量;
2、迅速恢复组织、器官的有效灌注和氧供需平衡;
3、积极去除原发病因;
4、防治继发性损伤、保护脏器功能。
(一)一般紧急救治
1.止痛、镇静,制动、止血,保持呼吸道通畅。
2.抬高头部、躯干和下肢以增加回心血量。
3.及早建立静脉通道,并要维持血压。
4.吸氧、保温处理。
(二)补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。
应在连续监测动脉压、尿量和中心静脉压的基础上,结合病人的皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间的等微循环情况判断补充血容量的效果。
血容量基本补足的指征:
神志清楚,安静;四肢温暖,皮肤红润,末梢循环良;SBP>100mmHg,脉压差>30mmHg;脉搏有力,<100次/分;尿量40~50ml/h;CVP正常;呼吸平稳,无缺氧表现;电解质和酸碱平衡正常
(三)积积治疗原发病
1、危及生命的紧急情况,应立即进行手术,边抗休克边手术。
2、虽不立即危及生命,但如不及时进行手术处理,可使休克逆转,威胁病人生命,应迅速进行抗休克治疗,待情况稍有改善后,立即进行手术。
(四)纠正酸碱平衡失调
在恢复有效循环血量和微循环改善后纠正酸碱平衡失调。
给药应按血气分析进行。
(宁酸勿碱)
(五)血管活性药物的应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物,以维持脏器灌注压。
理想的血管活性药物应能迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注,又能改善肾和肠道等内脏器官的血流灌注。
1、血管收缩药
多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素
收缩血管,升高血压,但可加重微循环障碍和组织缺氧。
适应症:
血压过低又不能及时补液;过敏性、神经原性休克;高动力型感染性休克;低阻力型心源性休克
2、血管扩张药
酚妥拉明、阿托品、莨菪碱等
在补充血容量和纠正酸中毒的基础上使用,可明显提高微循环灌流量。
3、强心剂:
多巴胺、西地兰等
当中心静脉压监测下,输液量已充分但动脉压仍低而其中心静脉压显示已达1.47Kp(15cmH2O)以上时可静脉给予洋地黄类药物。
(七)治疗DIC,改善微循环:
抗凝:
肝素(1.0mg/kg,6小时一次,成人首剂可用10000U,1mg=125U)
低分子右旋糖酐
抗血小板药物:
潘生丁,阿斯匹林
溶栓:
尿激酶链激酶
(八)糖皮质激素
作用机理:
拮抗全身性炎症反应;稳定生物膜:
细胞膜、溶酶体膜、线粒体膜;上调β肾上腺素能受体,提高心血管对儿茶酚胺类药物的敏感性
麻醉:
全麻局麻分别用药用药上限(书上)
药物选择
根据麻醉方法和病情选择药物的种类、用量、给药途径和时间;
全麻:
镇静和抗胆碱药为主,必要时加用麻醉性镇痛药;
椎管内麻醉:
以镇静药为主。
常用药物
安定,苯巴比妥钠,阿托品,东莨菪碱等。
一般状况差、年老体弱应减量,心率较快者抗胆碱药宜改用东莨菪碱。
麻醉前30~60min内肌肉注射。
外科感染
掌握外科感染定义和特点,掌握常见软组织感染的临床表现及处理方法,掌握常见手部化脓性感染的临床特点和防治方法,掌握破伤风的临床表现、预防及治疗措施
熟悉外科抗生素的应用原则,熟悉掌握全身性感染的临床概念.熟悉脓毒症及菌血症的感染致病菌、临床表现、防治原则
Ps:
感染:
疥、痈之类的名脓毒症以及其它基本知识
外科感染的定义:
是指需要手术治疗的感染性疾病或发生在创伤、手术和器械检查后发生的感染。
外科感染的特点:
多为几种病菌的混合感染
多数有典型的局部症状
病变是器质性的
常引起化脓和坏死
选择抗生素的原则:
根据药敏试验选择
单独使用有效则不联合使用
窄谱药物有效则不用广谱
应用廉价、副作用小
尽量应用杀菌性抗生素
浅表软组织化脓性感染:
疖(furuncle)
痈(carbuncle)
皮下急性蜂窝织炎(acutecellulitis)
丹毒(erysipelas)
浅部急性淋巴结炎(acuteymphangitis)
疖:
一个毛囊及所属皮脂腺的化脓性感染
多个疖同时发生或者反复出现称之疖病
危险三角区的感染最为危险
大多为葡萄球菌感染
全身症状较轻
治疗:
外敷药物治疗
局部热敷和理疗
有波动感应及时切开引流
面部疖或有全身症状应予抗生素
痈:
多个相邻的毛囊及所属皮脂腺的急性化脓性感染,或由多个疖融合而成。
好发颈部及背部等皮肤厚韧处
糖尿病患者易发
大多为葡萄球菌感染
全身症状较重
临床表现:
隆起的紫红色浸润肿块
界限欠清晰剧烈疼痛
中央有多个脓头
淋巴结肿痛
全身症状重
唇痈易发海绵窦炎
治疗:
局部治疗:
外用药物及理疗
全身治疗:
抗生素加强营养
手术切开:
十字切开够深够广
急性蜂窝织炎:
皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性弥漫性化脓性感染
特点:
不易局限扩散迅速,
与正常组织无明显界限
致病菌为溶血性链球菌
其次为金葡菌厌氧菌
临床表现:
局部症状:
红肿明显疼痛剧烈
全身症状:
畏寒发热食欲减退WBC
口底、颌下和颈部的感染
喉头水肿呼吸困难窒息
治疗:
局部治疗
制动外敷理疗
支持治疗
加强营养休息抗生素
手术治疗
手术切开减压引流
丹毒:
皮肤粘膜及其网状淋巴管的急性弥漫性炎症
β-溶血性链球菌
临床表现:
好发于面部及下肢
局部呈红色或玫瑰色斑块
压之褪色
与周围皮肤分界清楚
邻近淋巴结肿痛
全身症状:
头痛畏寒发热WBC增高
治疗:
局部治疗
外敷药物理疗患肢抬高
全身治疗
卧床休息加强营养抗生素
预防接触性传染
急性淋巴管炎:
网状淋巴管炎和管状淋巴管炎
好发四肢下肢多见
浅层可出现“红线”
局部肿胀压痛
手部感染:
甲沟炎脓性指头炎手掌侧化脓性腱鞘炎滑囊炎掌深间隙感染
甲沟炎:
甲沟及其周围组织化脓性感染
损伤异物血肿等因素
红、肿、痛
半环形脓肿甲下脓肿
慢性指骨骨髓炎
治疗:
早期浸泡理疗
形成脓肿手术治疗
慢性甲沟炎
手术勿损伤甲床
脓性指头炎:
手指末节掌面的化脓性感染
指头刺伤+金葡菌感染
指头红肿跳痛
畏寒发热
末节指骨坏死
慢性骨髓炎
治疗:
早期浸泡外敷
形成跳痛切开引流
不能等脓肿形成
手术侧面纵行切开
抗生素治疗
全身性感染:
脓毒症(sepsis):
是因感染引起的全身性炎症反应,体温、循环、呼吸有明显改变的外科感染。
区别于一般非侵入性的局部感染。
脓毒综合征:
脓毒症合并器官灌注不足
如:
低氧血症酸中毒少尿等
菌血症(bacteremia):
脓毒症培养出细菌者
全身性感染的常见致病菌:
革兰染色阴性杆菌:
休克早而持续时间长,三低:
低温、低白细胞、低血压。
革兰染色阳性球菌:
休克晚而持续时间短,转移性脓肿。
厌氧菌:
2/3伴需氧菌感染,脓液粪臭样恶臭。
真菌:
白色念珠菌,表现酷似革兰氏阴性杆菌感染。
全身性感染的临床表现:
原发感染病灶表现
全身炎症反应表现:
骤起寒战,继以高热或低热。
头痛、恶心、腹胀、出冷汗、神志淡漠。
心率加快、呼吸急促或困难。
器官灌注不足及功能不全表现。
肝脾肿大、黄疸或皮下出血或瘀斑
特异性感染-破伤风
临床表现
潜伏期:
平均为6~10日,潜伏期越短,症状愈重,死亡率越高。
前驱期:
乏力、头晕、头痛、项肌酸痛或嚼肌酸胀紧张,局部疼痛、反射亢进等前驱症状,一般持续12~24小时。
症状期:
全身型:
典型的横纹肌持续性收缩、阵发性痉挛,顺序:
嚼肌-面肌-颈项肌-背肌-腹肌-四肢肌群-隔肌及肋间肌。
“苦笑面容、颈项强直、角弓反张、屈膝弯肘、呼吸困难窒息”
轻微刺激可诱发、神志始终清楚、大汗淋漓、病程3-4周。
局部型:
仅限于创伤部位的肌肉
破伤风的预防:
正确处理伤口:
及时、彻底清创。
免疫注射:
自动免疫:
破伤风类毒素
被动免疫:
皮下注射破伤风抗毒素(TAT)1500~3000u,脱敏注射。
破伤风免疫球蛋白250u深部肌注
破伤风的治疗:
消除毒素来源:
彻底清创、敞开伤口、充分引流H2O2
中和游离的毒素:
TAT:
20000~30000u、破伤风免疫球蛋白3000-6000
控制和解除痉挛:
隔离、防光声刺激;镇静:
轻者安定/水合氯醛/苯巴比妥钠,重者氯丙嗪/度冷丁/异丙嗪,抽搐者,用硫喷妥钠或肌松剂。
创伤
要求掌握的重点:
创伤的定义及其分类;创伤的修复方式;组织修复的基本过程;
创伤愈合的类型;影响创伤愈合的因素;创伤的并发症;
创伤的诊断与治疗本章重点:
创伤的检查原则.创伤检查的注意事项.创伤急救的程序.诊断性穿刺.心肺复苏,TAT的使用
Ps:
创伤:
一、二期愈合愈合过程创伤并发症
创伤愈合的类型
一期愈合:
发生于创口整齐、创缘对合较好者。
以原有细胞增生修复为主,无感染坏死,愈合快,肉芽组织较少,瘢痕很小,结构功能恢复好
二期愈合:
一般发生于创伤范围较大、组织缺损较多、创缘不整齐、坏死组织较多、初期处理不及时或不正确的伤口。
伤口创缘不能直接对合,必须以肉芽组织填充进行修复,然后伤口收缩、再上皮化,形成明显瘢痕,结构和功能的恢复较差,可导致畸形或骨不连等后遗症。
创伤的愈合过程
组织修复的基本过程
局部炎症反应阶段———细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段——组织塑形阶段
1、局部炎症反应期
时间:
即刻开始,一般持续3~5天。
组织变化特征:
主要是血液凝固和纤维蛋白融解、免疫应答、微血管通透性增高,炎性细胞渗出。
目的:
清除致伤因子和坏死组织,防止感染,为组织再生和修复奠定基础。
2、细胞增殖分化和肉芽组织生成期
时间:
伤后24~48小时创缘即有上皮细胞增生,持续数周。
主要病理过程:
浅表的损伤一般通过上皮细胞增生、移行覆盖而完成修复,但大多数损伤需通过肉芽组织形成填充来完成。
肉芽组织的功能:
(1)抗感染保护创面。
(2)机化血凝块和坏死组织。
(3)填补伤口及其他组织缺损。
3、塑形期(重建期,瘢痕形成期)
时间:
伤后3~5天开始,持续数周至数月
主要表现:
伤口边缘向中心移动,收缩以消除创面,恢复机体组织的连续性。
这一过程称为伤口收缩,常发生在伤口尚未完全上皮化时。
到后期,随着愈合过程的进展,胶原纤维不断增加,成纤维细胞和毛细血管减少,最终变为细胞和血管少而纤维多的瘢痕组织。
创伤的并发症
1、感染
2、休克
3、脂肪栓塞:
血管外源和血管内源的脂肪滴,通过静脉系统入肺,直径大于20μm的脂肪在肺毛细血管中不能滤过者,形成肺脂肪栓塞;直径小于20μm的脂滴可通肺泡壁毛细血管,经血液循环散布全身到脑、眼、肾、皮下等处再引起相应部位的栓塞。
4、应激性溃疡:
凝血功能障碍应激性溃疡是多发性外伤,严重全身性感染,大面积烧伤,休克、多器官功能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃粘膜病变,是上消化道出血常见原因之一。
应激性溃疡的病灶有4大特点:
①是急性病变,在应激情况下产生;
②是多发性的;
③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位,胃窦部甚为少见,仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部;
④并不伴高胃酸分泌。
主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。
重者可因大出血危及生命
5、凝血功能障碍
6、器官功能衰竭
烧伤
掌握烧伤面积计算和深度估计方法。
熟悉烧伤病理变化及大面积烧伤的急救和治疗原则。
了解小面积烧伤的治疗。
重点:
烧伤的病理和临床过程。
烧伤面积和深度估计方法。
难点:
烧伤创面处理。
Ps:
烧伤:
分期基本治疗原则并发症
1、手掌法:
以病人本人的一个手掌(指并拢)占体表面积1%估计。
2、中国新九分法
2、烧伤深度(三度四分法)
Ⅰ度:
红斑性烧伤皮肤表皮层、颗粒层损伤,生发层健在;皮肤红肿、干燥、烧灼感;3~7d脱屑痊愈,不留疤痕,短期内有色素沉着。
浅Ⅱ度:
水疱性烧伤伤及生发层、乳头层,部分生发层健在。
局部红肿、水疱形成,基底红润,疼痛明显。
1~2周愈合,不留瘢痕,多有色素沉着。
深Ⅱ度:
水疱性烧伤伤及真皮乳头层以下,仍残留部分网状层及皮肤附件。
局部红肿、水疱形成,痛觉减低,基底苍白或红白相间。
3-4周自愈,常有瘢痕增生,局部功能障碍。
Ⅲ度:
焦痂型烧伤全层皮肤烧伤,可深达肌肉、骨骼。
创面愈合有赖于植皮。
皮肤功能丧失,常造成畸形。
创面无水疱,呈蜡白或焦黄色甚至炭化。
硬如皮革,痛觉消失。
可见粗大栓塞的树枝状血管网。
4.病理
体液渗出期烧伤后48h之内,在伤后6-12h达高峰。
此期关键:
防治休克。
感染期非侵袭性感染、侵袭性感染。
引起全身性感染的细菌入侵途径。
此期关键:
防治感染,内脏并发症
创面修复期浅Ⅱ°及部分深Ⅱ°可自愈。
严重感染的深Ⅱ°难自愈。
Ⅲ°需植皮修复。
本期的中心环节是加强营养,扶持机体修复机能和抵抗力,积极消灭创面,并注意感染的防治。
康复期时间长残余创面瘢痕
精神康复:
毁容、瘢痕所至心理异常或精神失常。
常见并发症的防治
肺部并发症:
居烧伤后各类并发症之首
肾功能不全:
与休克及感染有关
心功能不全:
严重休克或感染时
急性胃粘膜病变:
脑水肿:
缺氧、酸中毒、补液过多等
肿瘤
熟悉肿瘤的分类,良、恶性肿瘤的病理和临床特点。
熟悉恶性肿瘤的检查方法、诊断步骤和治疗原则。
重点难点:
1.肿瘤的分类、主要病理及临床特点、良、恶性的鉴别。
2.恶性肿瘤的主要检查方法、诊断步骤。
早诊早治的重要性。
3.恶性肿瘤各种主要治疗方法。
综合治疗原则。
PS:
肿瘤:
(注意名解)瘤癌三级预防交界性肿瘤肿瘤的局部表现肿瘤的检查(局部检查的几个方面AFP)
肿瘤:
是机体中正常细胞在不同始动与促进因素长期作用下,所产生的增生与异常分化而形成的新生物。
交界性肿瘤
肿瘤的三大病理特点:
1细胞分裂失去控制,其生长往往不受机体的生理调节
2细胞“去分化”改变,失去原有功能;或者细胞有“反向分化”倾向,变为胚胎型细胞
3细胞的相邻关系改变
分类:
良性——瘤
恶性——癌——上皮组织
肉瘤——间叶组织
母瘤细胞——胚胎性肿瘤
肿瘤的生长方式、速度及转移:
良性恶性
生长方式外生性或膨胀性生长主要是浸润性生长
有无包膜有(一般)无,边界不清
生长速度慢较快
有无转移无直接蔓延、淋巴道、血道或种植
临床症状
局部表现
1、肿块2、疼痛3、溃疡4、出血5、梗阻6、转移
全身表现
良性及早期恶性肿瘤
无明显全身症状。
但是肿瘤影响到营养的摄入
或并发感染出血,则可出现
贫血、恶病质。
临床特点
依据肿瘤所在部位、发生组织及发展程度不同而有不同临床表现。
一般早期无明显症状。
良性及早期恶性肿瘤无明显全身症状。
但是肿瘤影响到营养的摄入或并发感染出血,则可出现贫血、恶病质。
检查方法、
体格检查
1)病员有无消耗性病容:
消瘦、贫血
2)注意肿块的检查:
部位、大小、外形、软硬度、有无波动、边界等
3)淋巴结和转移灶的检查。
化验检查
1)三大常规检查
2)生化检查:
碱性磷酸酶、酸性磷酸酶、乳酸脱氢酶、某些激素等
3)免疫学检查:
CEA、AFP、C-125、相关抗原等
4)流式细胞分析术(flowcytometry,FCM)
5)基因诊断
影像学检测
X线
CT
MRI
各种造影
超声波
核素(如ECT等)
诊断步骤
包括是否肿瘤、肿瘤的性质,如果是恶性肿瘤应进一步了解其范围与程度。
治疗原则
Ⅰ期:
手术为主
Ⅱ期:
局部治疗为主,原发肿瘤区域淋巴结切除或放射治疗,辅以有效化疗
Ⅲ期:
综合治疗,局部手术治疗,术前、术后、术中放疗或化疗
Ⅳ期:
全身治疗为主,局部对症处理
预防
一级预防:
消除或减少可能致癌的因素,防止癌的发生
二级预防:
(“三早”原则)
★早发现
★早诊断
★早治疗
三级预防:
★提高病人生存质量
★减轻痛苦
★延长生命
颅内压增高和脑疝
掌握颅内压增高的定义和临床表现。
熟悉脑疝形成的临床表现
一、定义
各种原因导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH2O)以上,从而引起相应的综合征,称为颅内压增高。
二、颅内压增高的临床表现
1.头痛
2.呕吐
3.视乳头水肿
上述三者是颅内压增高的典型表现,称之为颅内压增高的“三主征”
4意识障碍及生命体征变化
5其他症状和体征
v脑疝形成的临床表现
1、小脑幕切迹疝
1颅内高压的症状:
头痛、呕吐
2瞳孔改变:
病变同侧瞳孔先缩小;继而散大,对光反射消失。
晚期出现双侧瞳孔散大。
3运动障碍:
表现为病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹
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