分子遗传复习题汇总.docx
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分子遗传复习题汇总
分子遗传学复习题
1、1952年AlfredHersh和他的学生MarshaChase用噬菌体感染细菌做了什么试验进一步证明遗传物质是DNA。
答:
噬菌体的结构是其DNA裹在蛋白质的外壳中,当噬菌体感染大肠杆菌时,它的尾部吸附在菌体上,DNA进入菌体内,利用宿主的材料合成其蛋白质和DNA。
菌体裂解后,释放出许多与原来感染细菌一样的噬菌体。
此实验的理论依据是构成蛋白质的氨基酸中,甲硫氨酸和半胱氨酸含有硫,DNA中不含硫,所以硫只存在于噬菌体的蛋白质中。
相反,磷主要存在于DNA中,至少占噬菌体含磷量的99%。
AlfedHershey和MarthaChase(1952)用放射性同位素35S标记蛋白质,32P标记DNA。
宿主菌细胞分别放在含35S或含32P的培养基中。
宿主细胞在生长过程中就被35S或32P标记上了。
然后用噬菌体分别被感染35S或32P标记的细菌。
宿主菌裂解释放出很多子代噬菌体,这些子代噬菌体也被标记上35S或32P。
接着,用分别被35S,或32p标记的噬菌体去感染没有被放射性同位素标记的宿主菌,然后测定宿主菌细胞带有的同位素。
被35S标记的噬菌体所感染的宿主菌细胞内很少有35S,而大多数35S出现在宿主菌细胞的外面。
也就是说,35S标记的噬菌体蛋白质外壳在感染宿主菌细胞后,并未进入宿主菌细胞内部而是留在细胞外面。
被32P标记的噬菌体感染宿主菌细胞后,测定宿主菌的同位素,发现32P主要集中在宿主菌细胞内。
所以噬菌体感染宿主菌细胞时进入细胞内的主要是DNA。
因此证明了DNA是遗传物质而非蛋白质。
2、为什么碱基互补足以解释基因的复制?
而碱基前后顺序不限足以说明基因的多样?
答:
DNA是由两条螺旋形多核苷酸链互绕而成。
这两条链在空间上都以同一方向旋绕,即均为右手螺旋,但两条链的分子方向则相反,一条链的方向从5’方向到3’方向,另一条链就是从3’端方向到5’端方向。
两条链上的碱基两两成对,靠氢键结合,由此保持整个结构的稳定性。
碱基配对有很大的限制,嘌呤只能和嘧啶配对,反之亦然。
这是因为双螺旋的直径是周定的2OA。
结成特异的碱基对,即AT对和C对。
以氢键结合的特异碱基对好像一架梯子中的一级一级踏板,彼此并无干扰和限制。
所以,以一条多核苷酸链来说,核苷酸的前后顺序不受限制,但一条链上的顺序决定后,另一条链上的核苷酸顺序也就随之而决定,因为两条链是严格互补的。
正因如此多核苷酸上碱基前后顺序不受限制足以解释基因的无比多样性,而特异性的碱基互补配对原则足以解释基因的复制。
3、Beadle和Tatum提出了什么假说?
后来有哪些修正?
答:
提出了一基因一酶假说。
基因突变会引起酶的改变,从而阻断了这个酶所催化的生化反应,造成突变型对被阻断的生化反应的产物的需要和依赖。
认为基因控制性状的本质是每个基因控制了一种酶的合成。
进而控制生化反应、代谢、形状。
Beadle和Tatum用辐射(如X射线或紫外线)照射正常红色面包霉孢子以提高其突变率。
由于大多数突变是有害的,所以可期望的许多孢子将不能在基本培养基上萌发;基本培养基只含有正常红色面包霉生存和生长所必需的、最低限度的营养成分。
这样就可以鉴别发生的孢子类型,把这些在基本培养基上不能生长的孢子接种到限制培养基上:
添加了能够使特定突变体生长的物质,就可以选择特定的突变体。
例如,某种突变体只能在含有维生素B的培养基上才能生长,这就说明该突变体中合成维生素B的代谢发生障碍。
在鉴别了大量突变体之后,Beadle和Tatum对它们一一作了遗传杂交分析。
分析的结果表明,代谢障碍和基因分离有着直接的关系,代谢障碍可以看作是基因突变的结果。
因此,Beadle和Tatum得出结论:
基因突变引起酶的改变,一个基因控制着一个特定的酶。
修正为一基因一多肽假说。
一基因一酶学说首先阐明了基因是通过对酶的控制来决定生物的性状的,后来从许多生物钟都发现很多酶的缺陷是由于单个基因的突变引起的。
现在我们知道一基因一酶说并不是很准确的,因为基因所编码的蛋白的功能是多样的,不只是酶这种形式,还有许多酶是二聚体或四聚体的,而其中的每一个亚单位都是由一个基因决定的,例如血红蛋白是脊椎动物血液中的一种蛋白质,它很容易和氧分子结合,血红蛋白分子由四个亚基组成,其中2个α多肽,两个β多肽,因而需要两个基因来产生一个有功能的血红蛋白分子,这样将一基因一酶的概念变成了一基因一多肽的概念就更为准确。
4、试述操纵子学说的遗传学验证?
答:
操纵子学说:
操纵基因和受它调控的结构基因丛紧密连锁、协调表达形成结构和功能统一的操纵子,整个操纵子受调节基因的调节,调节基因的产物是阻遏蛋白。
①在没有诱导物时,阻遏物与操纵基因结合阻遏结构基因丛的表达,②当出现诱导物时,阻遏物转而和诱导物结合,释放出操纵基因,这样RNA多聚酶得以通过操纵基因区段,导致结构基因的转录和转译。
操纵子学说的遗传学验证:
大肠杆菌乳糖操纵子:
调节基因启动子操纵基因结构基因
IPOZYA
首先对操纵子模型进行预测:
a.lacI基因产物是个可扩散的蛋白。
b.O区(operatorregion)在调节过程中起作用,是不编码产物的DNA区段。
c.O区必须紧靠结构基因。
实验过程:
通过F因子,给lacI-或lacOc的突变菌输入野生型lacI或lacO基因,观察其对半乳糖苷酶活性的影响
实验1:
组成型突变×F菌株
lacI-lacZ+F’lacI+lacZ-
乳糖诱导型菌
说明F菌株的lacI+能弥补原菌株的lacI-缺陷。
即:
lacI对lacZ是反式作用。
实验2:
组成型突变×F菌株
lacI+lacOclacZ+F’lacI+lacO+lacZ-
组成型表达
说明F菌株的lacO+不能弥补原菌株的lacOc缺陷。
即:
lacO对lacZ是顺式作用。
实验3:
lacI超突变(lacIs)编码的阻遏物不能与乳糖结合,所以总是结合在O区的DNA上,使lacZ不能表达。
野生型×F菌株超突变
lacI+lacZ+F’lacIslacZ+
组成型不表达
说明超突变lacIs编码的阻遏物能作用于野生型菌操纵子的O区。
lacIs失去与诱导物的结合能力,不能使O区暴露,而形成组成型不表达
5、试述原核生物基因组的特点?
答:
1、小,单一DNA复制起点,整个基因组为一个复制子
2、具单一染色体,一般成环状
3、非全长与蛋白结合
4、很少重复序列,很少无特定功能的不编码序列
5、功能密切相关基因成操纵子或高度集中,并常转录成多顺反子mRNA
6、质粒:
某些细菌中独立于染色体外的能自主复制的共价环状双链DNA
6、试述重叠基因及其重叠方式?
重叠基因是指两个或两个以上的基因共有一段DNA序列,或是指一段DNA序列
成为两个或两个以上基因的组成部分。
①大基因之内包含小基因例如ΦX174的B基因完全包含在A基因之内;E基因完全在D基因之内,由于它们密码读框不同而得到不同的蛋白质。
②前后两个基因首尾重叠例如D基因的终止密码子最后一
个核苷酸是下一个J基因起始密码子的第一个核苷酸;还有
前后重叠两个核苷酸的,如A基因与C基因之间就重叠了两
个核苷酸。
③3个基因之间三重重叠上面两种重叠方式都只涉及2个基因之间的二重重叠。
Shaw(1978)对噬菌体G4核苷酸序列分析时发现3个基因间的三重重叠。
④反向重叠DNA双链都转录,密码读框相同,但方向不同,所以形成不同的蛋白质。
不过这两者的转录是相互干扰的,因此其表达往往是一强一弱。
⑤重叠操纵子重叠基因不仅是结构基因之间的重叠,也有结构基因与调控序列的重叠,以及调控序列之间的重叠,如大肠杆菌中的frd和ampC两个相邻的操纵子的重叠。
7、什么是极性突变(polaritymutation)?
为什么说极性突变不是缺失突变?
不是点突变?
不是碱基对替换所致?
在操纵子中,一个结构基因发生突变后,不但影响该基因的表达,还影响下游基因的表达,如果下游基因发生突变则不影响上游基因的表达,这种作用上有方向性的突变称为极性突变。
1.这些极性突变能够发生恢复突变,所以不可能是缺失突变;
2.其恢复突变率不因诱变剂的处理而提高,说明它们不是点突变;
3.它们不被碱基类似物所恢复,所以不是碱基对的替换所致.
8、什么是转座子和插入序列?
转座子:
指能将自身插入基因组中一个在序列上无关的新位点的DNA序列。
病毒、细菌、和真核细胞的质粒或基因组中含有转座子。
多数转座子在插入新位点的过程中依赖其特异的插入序列去完成。
转座子插入后可影响所在位置的基因的表达。
插入序列:
转座子最初以自发形式插入细菌操纵系统。
这样一个插入阻止了已经插入了的基因的转录和翻译。
许多不同类型的转座子已经被辨别。
这样简单的转座子被称为插入序列
9、转座因子如何促进基因组的重排?
能够直接或间接地促进基因组的重排:
移码活动本身可以导致缺失,倒置,或者致使一个多重序列移动到一个新的位置。
转座子还
可作为一种可以重组细胞系统同源性轻便区域的酶作用物;不同位置的转座子的两个拷贝
(甚至在不同的染色体上)可以为互补重组提供位点。
这样互换导致了缺失,插入,倒置,或
是易位。
10、简述复制与非复制机理中的转座机制?
在复制转座作用中,因子在反应中被复制,以致转座的实体是最初因子的拷贝。
在非复制转座作用中,转座因子像物理实体那样直接地从一个位点移动到另一个位点,而且被保存。
11、复制型转座和非复制型转座有什么特点?
两者(包括一部分非复制型转座)都有交叉结构的形成:
转座子和靶部位的两端都被切割,然后它们的末端结合起来形成交叉结构。
但是,在复制型转座中,交叉结构的3’末端为引物开始复制,使得一个结构中有两个转座子,形成了共同体,即在两个复制子的交界处,有两个转座子。
而非复制转座中,由于切割使得交叉结构分离,这时,转座子插入到目标DNA中,两端是目标DNA的正向重复序列,而供体中的空白被修复。
12、什么是Z-DNA?
Z-DNA在基因表达调控中起什么作用?
ZDNA指左手螺旋DNA。
在邻近调控系统中,与调节区相邻的转录区被ZDNA抑
制,只有当ZDNA转变为BDAN后转录才能活化,而在远距离调控中,ZDNA可通过改变负超螺旋水平,决定聚合酶能否与模板链结合而调节转录起始的.
13、Mu转座子工作的机理?
包括三个阶段:
1,MuA转座酶结合到转座子两个末端,形成一个四聚体,并使Mu的两个末端接触;2,转座酶以反式作用方式切割DNA的两个末端(结合在左末端的切割右末端),3,链转移,MuB协助,同样以反式作用,使得转座子切割的两个末端与靶部位的两个末端相连接。
14、TnA转座的过程?
TnA转座子有反向末端重复,一个内部解离res位点,和三个已知基因,分别编码转座酶,解离酶和抗性蛋白,转座酶识别转座子的末端,并切割靶部位的两个末端;解离酶有两种功能,可以抑止基因地表达,还可以充当解离酶的功能。
解离酶的四个亚单位,分别结合到重组的res位点上,分别切割一个单链,然后四个亚单位的相对重排就移动了DNA链,然后切口被结合起来。
15、比较基因组的大小和基因组复杂性的不同:
一个基因组有两个序列,一个是A,一个是B,各有2000bp长。
其中一个是由400bp的序列重复5次而成,另一个则由50bp的序列重复40次而成,问:
⑴这个基因组的大小怎样?
⑵这个基因组的重复性如何?
基因组的大小是指基因组的DNA的总量。
复杂性是指基因组中所有单一序列的总长度。
4000bp⑵450bp
16、请描述C值矛盾,并举例说明。
对高等真核生物而言,生物体基因组的大小与其复杂度并没有直接的联系。
亲缘关系相近的生物体的DNA含量可能相差很大。
例如,一些两栖类动物比其他的两栖类动物的DNA含量多上100倍,但它们的进化地位并不因此而更高。
18、哪些细胞器带有自身基因组?
为什么这些细胞器带有自身的基因组?
线粒体和叶绿体具有自身的基因组。
这两种细胞器都具有不同于细胞质的独特的胞内环境。
有一些蛋白质由细胞器基因编码,因为它们需要在这种环境中才能正确折叠。
有些需要在细胞器内产生,因为它们不能穿过细胞器膜。
19、概念:
基因组;转录体;C-值;基因组;非重复DNA;重复DNA。
基因组:
生物体遗传物质的一套完整的序列,它包括每个染色体的序列及细胞器内所有DNA。
转录体:
细胞、组织或生物体内存在的完整的一套mRNA。
C-值:
基因组(一个单倍体染色体组)的DNA含量。
非重复DNA:
显示单拷贝序列的预期重组动力学。
重复DNA:
重组反应中像许多(相关的或一致的)序列一样存在于一个组分中,允许任意对互补序列重组。
20、割裂基因(splitgene)?
如何发现的?
如何证明基因是断裂的?
断裂基因(splitgene)基因的编码序列被非编码序列所间隔,形成嵌合排列的断裂形式称为断裂基因。
1977[美]麻省理工学院夏普Sharp博士&冷泉港实验室罗伯茨Roberts,在冷泉港研讨会上发表了可以看到这种环状突起的电子显微镜拍摄的照片。
即在猴类病毒SV40和腺病毒adenovirus中发现断裂基因(splitgene)。
卵清蛋白mRNA与克隆基因DNA杂交,在电子显微镜观察下发现有环状突起。
哈佛大学,W.Gilbert对cDNA测序分析,电镜观察难以发现50bp以下的内含子,为了确信电镜环状片段以外有无其他间隔序列,须对全部外显子与mRNA序列比较.1、对cDNA测序(即mRNA序列)与卵清蛋白中氨基酸序列比较,发现序列是一致的。
2、比较mRNA与基因DNA全部外显子序列,其结果也是一致的。
序列分析表明基因是断裂的。
21、试述内含子的编码功能?
内含子(intron)断裂基因中的非编码序列称为内含子。
通常在内含子的开放续框中编码具有三种功能的蛋白,这些蛋白与DNA或RNA的代谢有关。
(1)核酸内切酶:
在DNA的靶位点剪切,使内含子得以插入;
(2)反转录酶:
涉及将内含子RNA变成DNA拷贝;
(3)成熟酶:
从前体的RNA中切掉内含子的部分。
22、什么是mRNA的两步剪接?
核内的剪接以两次转酯反应进行,第一阶段,在5′端剪接点形成一个切口,以分开左边的外显子和右边的内含子一外显子分子。
第二阶段,3′端剪接点的剪切从索套形式中释放了内含子,同时,右边的外显子和左边的外显子连接起来。
23、四膜虫rRNA前体自我剪接?
1981年T.Cech和S.Altman等在研究四膜虫(Tetrahymerathermophila)rRNA时发现的,发现编码前体rRNA的DNA顺序中有一段位于rRNA内部的间隔顺序,它们在转录后被切除。
体外实验证实,该前体rRNA无需任何蛋白质的帮助可自行准确切除其内含子,这是首次发现的具有催化活性的RNA。
线粒体和叶绿体基因组中也有同一类型内含子。
24、什么是可变剪接?
动植物的可变剪接有什么不同?
可变剪接即选择性剪接:
同一基因的转录产物由于不同的剪接方式形成不同mRNA。
25、外显子捕获(exon trapping)
1.设计带有一套完整的剪接位点的外显子和内含子序列---剪接盒载体.
2.当外源片段也带有剪接体和受体位点,剪接即进行.
3.再利用载体上的已知序列为引物,反转录PCR合成cDNA,该cDNA即为所要捕获的外显子
26、你如何证明反转录转座子要经过RNA介导?
真核生物的一些转座子通常与反转录原病毒有关,并通过RNA为中间体进行转座,此类转座子即为反转录转座子。
以酵母Ty反转录转座子的转座过程为例,TyA和TyB的组成与功能与反转录病毒的gag和po1相似。
Ty因子是典型的反转录子,由RNA介导转座。
Ty因子(包括TyA基因和TyB基因)
Ty基因被转录成RNA
TyRNA
TyRNA被TyB基因产生的反转录酶转录成DNA
TyDNA
TyDNA插入染色体
转座前在Ty一端的δ序列中制造碱基置换突变,在Ty序列中插入一段内含子,转座后失去。
证明Ty先转录成RNA通过剪接作用而除去内含子,在反转录酶的作用下反转录成DNA双链体,而后转座插入染色体的新位置。
27、转座子标签法transposontagging?
操作思路?
使用条件?
定义:
用转座子DNA做为标签(探针)克隆发生插入突变的基因,即转座子标签法transposontagging。
操作思路:
1)用具有转座子的亲本杂交
•2)对子代进行突变体筛选
•3)用突变株DNA构建基因文库
•4)用转座子做探针分离突变基因中Tn
•5)对筛选的Tn两端侧翼序列亚克隆,作探针
•6)筛选野生基因文库获得所要的基因
使用条件1、亲本之一必需含有活跃的转座子
2、所用Tn为已分离与克隆的—即序列已知Tn
3、需进一步鉴定克隆基因(因为转座子并非只插入目的基因这一处)
4、要获得目的性状突变株,需要对子代进行大量筛选,因为突变株出现频率为10-4—10-6,该频率和不稳定性是选择突变株的依据.
28、异源植物中如何使用转座子标签法?
转座子标签法的发展
☆位点
1.随机位点标签法(randomtransposontagging)和靶位点标签法(targetedtransposontagging):
①如转座子随机插入异源植物的基因位点,即为随机位点标签法
②如转座子定向插入异源植物的基因位点.即为靶位点标签法
☆突变体
2.也有人提出细胞和组织水平上筛选转座子的插入突变.该法称为体细胞转座子标签法(somatictransposontagging)(Hehl1994)此法成功意义重大
双转座子标签法two-elementtransposontagging
自主转座子Ac,Spm插入突变易恢复,不稳定,得不到稳定突变体,因此有人提出双
转座子标签法,如用Ac-Ds,Spm—dSpm,这样当Ds或dSpm插入基因,引起插入突变后,经杂交重组分离,获得只有非自主转座子稳定插入的突变体.
29、试述麦克林托克理论?
受到冷落的原因?
麦克林托克提出遗传基因可以转移,能从染色体的一个位置跳到另一个位置,甚至从一条染色体跳到另一条染色体上。
她把这种能自发转移的遗传基因称为“转座因子”。
“转座因子”除了具有跳动的特性之外,还具有控制其他其因开闭的作用,因此“转座因子”又可叫做“控制因子”。
受冷落原因:
①从转座子理论和经典遗传学的关系来看,转座子理论推翻了经典遗传学关于基因是稳定的这一传统观念,是一种革命性的理论,因而不为经典遗传学家所接受。
②从转座子理论和分子遗传学的关系来看,是由于前者走在了时代前面,是一种超时代发现。
科学界还没有做好接受它的准备。
因而遭到分子遗传学家的冷落。
③从转座子理论赖以建立的实验材料看,是由于它离开了分子生物学的主流。
麦克林托克虽然身在冷泉港生物学实验室,但她所采用的材料,与该室中极大多数科学家不同。
她没采用病毒和细菌作材料,研究基因的拼接、剪切和重组,而是采用玉米这样的高等植物作为研究对象。
30、试述分离Ac因子的方法?
首先确定分离什么基因,找出该基因不稳定突变体,恢复突变体,如Wx(蜡质基因)的分离
•Wx(蜡质基因)的分离
方法1分离Wx的mRNA(2.3kb)(可编码65KD肽链,免疫测定时WxmRNA
cDNA
重组,扩增
cDNA32p标记
方法2WxDNA(totalDNA)
酶切,克隆
获得许多克隆
杂交找Wx
31、抑癌基因?
P53抑癌机制?
抑癌基因:
是一类抑制细胞过度生长和增殖从而遏制肿瘤形成的基因,它的丢失或失活与肿瘤的发生有关。
至今为止,发现的抑癌基因约有30多种:
p53,Rb,p16,WT1,NF1,DCC,MCC,……
抑癌基因的产物主要包括:
①转录调节因子,如Rb、p53;②负调控转录因子,如WT;③周期蛋白依赖性激酶抑制因子(CKI),如p15、p16、p21;④信号通路的抑制因子,如rasGTP酶活化蛋白(NF-1),磷脂酶(PTEN);⑥DNA修复因子,如BRCA1、BRCA2。
⑥与发育和干细胞增殖相关的信号途径组分,如:
APC、Axin等。
正常情况下,细胞中P53蛋白的含量很低,因其半衰期短,所以很难检测出来,但在生长增值的细胞中,可升高5-100倍以上。
野生型P53蛋白在维持细胞正常生长、抑制恶性增殖中起着重要作用,因而被冠上“基因卫士”的称号。
p53基因时刻监控着细胞染色体DNA的完整性,一旦细胞染色体DNA遭到损害,P53蛋白与基因的DNA的相应结合部位结合,起特殊转录因子的作用,活化p21基因转录,使细胞停滞于G1期;抑制解链酶的活性;并与复制因子A相互作用,参与DNA的复制与修复。
如果修复失败,P53蛋白即启动程序性死亡(凋亡)过程诱导细胞自杀,阻止有癌变倾向的突变细胞的生成,从而防止细胞恶变。
32、癌基因和抑癌基因的主要区别?
在功能上,抑癌基因在细胞生长中起负调节作用,抑制增殖,促进分化、成熟和衰老,或引导多余细胞进入程序化死亡(programmeddeath),又称细胞凋亡(apoptosis),原癌基因作用相反。
在遗传上,从致癌角度,原癌基因激活后对致癌是显性的,激活后即促进细胞增殖和癌变,癌基因杂合致癌,即为显性,而抑癌基因在细胞水平上突变后对致癌而言是隐性的,只有纯合突变才致癌。
在突变发生的细胞类型上,抑癌基因可在体细胞,也可在生殖细胞中发生突变,而原癌基因只在体细胞中发生突变。
33、原癌基因被激活的机制?
原癌基因表达的特点?
原癌基因被启动的三种机制。
插入,易位或扩增能启动原癌基因。
细胞系的确定倾向于扩增基因(包括别的敏感的核变化)。
扩增区已知的肿瘤基因及相同类型的独立肿瘤的特殊肿瘤基因的一致扩增,增强了增加的表达和肿瘤生长的相互作用。
有些原癌基困通过改变它们的表达得到活化,但不改变编码序列。
最好的特例是c-myc,它的表达受几种机制启动。
最常见的机制是在基困附近插入一完整的逆转录病毒。
易位到一个新染色体位点是另一种癌基因被启动的机制。
当两个染色体之间发生不规则重组时,会发生互补易位。
致癌过程中包含的这种现象通过免疫球蛋白编码位点和特定肿瘤的产生之间的联系而被发现。
特异染色体易位经常与起源于非特异B淋巴细胞的肿瘤相联系。
通常特征是一个染色体上的癌基因被移位于另一个染色体上的Ig位点附近。
类似情况发生在T淋巴中通过癌基因移至TCR位点附近。
原癌基因表达的特点:
l、正常细胞中原癌基因的表达水平一般较低,而且是受
生长调节的,其表达主要有三个特点:
①具有分化阶段特异性;
②细胞类型特异性;
③细胞周期特异性。
2、肿瘤细胞中原癌基因的表达有2个比较普遍和突出的
特点:
①一些原癌基因具有高水平的表达---成过度表达。
②原癌基因的表达程度和次序发生紊乱,不再
具有细胞周期特异性。
3、细胞分化与原癌基因表达.
在分化过程中,与分化有关的原癌基因表达增
加,而与细胞增殖有关的原癌基因表达受抑制。
34、癌基因来自病毒?
还是来自动物细胞?
为什么?
病毒癌基因源于细胞癌基因
原因:
1.C-onc数目和位置较固定,v-onc不固定.
2.线虫、果蝇有高等动物同源癌基因,反转录病毒不感染它们.
3.多数c-onc有内含子,v-onc没有.
4.动物c-onc可被反转录病毒转导.
5.c-onc多(160种)
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