药理学简答题.docx
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药理学简答题.docx
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药理学简答题
1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白联合率对药物作用的影响。
1.肝药酶的活性对药物作用的影响:
(1)肝药酶活性提升,能够加快药物的代谢,使药物的作用减弱或产生耐受性。
比妥能引诱肝药酶的活性,能够加快自己的代谢,产生耐受性。
引诱肝药酶的活性,也可
以加速其余药物(如双香豆素)的代谢,使后者的作用减弱。
1、阿托品的临床用途:
如苯巴
(1)、缓解内脏绞痛:
疗效:
胃肠绞痛>膀胱刺激症>胆绞痛和肾绞痛(胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用)
(2)、克制腺体分泌:
①浑身麻醉前给药:
②严重盗汗和流涎症
(3)、眼科:
①虹膜睫状体炎;②散瞳检查眼底;③验光配镜:
仅在小孩验光时用。
(4)、缓慢型心律失态;窦性心动过缓,I、II度房室传导阻滞。
(5)、感染性休克:
暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
(6)、挽救有机磷酸酯类中毒。
2、阿托品的药理作用:
(1)、排除光滑肌痉挛:
松驰多种光滑肌,对痉挛的光滑肌松驰作用较明显。
强度比较:
胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管
(2)、克制腺体分泌;唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺。
(3)、对眼的作用:
①散瞳;②高升眼内压;③调理麻木
(4)、心血管系统:
①排除迷走神经对心脏的克制,使心率加快和传导加快;
②扩充血管,改良微循环。
(5)、中枢神经系统:
大剂量时可喜悦中枢
3、
(1)、阿托品对眼的作用与用途:
作用:
①散瞳:
阻断虹膜括约肌M受体。
②高升眼内压:
散瞳使前房角变窄,阻挡房水回流。
③调理麻木:
经过阻断睫状肌M受体,使睫状肌松驰,悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光
度降低,致使视近物模糊,视远物清楚。
用途:
①虹膜睫状体炎;②散瞳检查眼底;③验光配镜,仅在小孩验光时用。
(2)毛果芸香碱对眼的作用与用途:
作用:
①缩瞳:
激动虹膜括约肌M受体。
②降低眼内压:
缩瞳使前房角空隙变宽,促进房水回流。
③调理痉挛:
经过激动睫状肌M受体,使睫状肌痉挛,悬韧带松驰,晶状体变
凸,屈光度增添,致使视近物清楚,视远物模糊。
用途:
①青光眼;②虹膜睫状体炎(与阿托品交替应用)。
4、.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类?
请各列举一个代表药。
(1)、拟胆碱药
分类代表药
胆碱受体激动药:
①M、N受体激动药ACh
②M受体激动药毛果芸香碱
③N受体激动药烟碱
④抗胆碱酯酶药新斯的明
(2)、胆碱受体阻断药
分类代表药
M受体阻断药:
①M1、M2受体阻断药阿托品
②M1受体阻断药哌仑西平
③M2受体阻断药戈拉碘胺
N受体阻断药
①N1受体阻断药美加明
②N2受体阻断药琥珀胆碱
5、
(1)、除极化型肌松药的作用特色:
!
①肌松前常出现短时(约一分钟)的肌束抖动。
②抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用,所以过度中毒不可以用新斯的明急救。
③治疗量无神经节阻断作用。
④连续用药可产生快速耐受性。
(2)、非除极化型肌松药的作用特色:
①吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素(如链霉素)能增强此类药物的肌松作用。
②与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用,所以过度中毒可用新斯的明急救。
③有不一样程度的神经节阻断作用。
④在同类阻断药之间有相加作用。
1.为何过敏性休克宜首选肾上腺素?
过敏性休克时小血管通透性高升,惹起血压降落,支气管光滑肌痉挛,惹起呼吸困难。
肾
上腺素经过激动α、β受体,既可缩短血管,喜悦心脏,高升血压;又可废弛支气管光滑
肌,减少过敏介质开释,除去支气管粘膜水肿,从而缓解过敏性休克的症状。
所以,治疗
过敏性休克宜首选肾上腺素。
2.简述拟肾上腺素药的分类及代表药。
2、拟肾上腺素药
(一)直接拟似药
分类代表药
①α受体激动药
α1、α2受体激动药去甲肾上腺素(NA)
α1受体激动药新福林(去氧肾上腺素)
α2受体激动药可乐定
②β受体激动药
βl、β2受体激动药异丙肾上腺素(Iso)
β1受体激动药多巴酚丁胺
β2受体激动药沙丁胺醇③α、β受体激动药肾上腺素(AD)④α、β、DA受体激动药多巴胺(DA)
(二)、间接拟似药:
麻黄碱、间羟胺
1.简述肾上腺素受体阻断药的分类及代表药。
1、AD受体阻断药
①α受体阻断代表药
α1、α2受体阻断药酚妥拉明
α1受体阻断药哌唑嗪
α2受体阻断药育亨宾
②β受体阻断药
β1、β2受体阻断药普萘洛尔
β1受体阻断药阿替洛尔
β2受体阻断药布他沙明
2.为何α受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转,却不可以使去甲肾上腺素的升压作用翻转?
肾上腺素对拥有缩血管作用的α受体及拥有扩血管作用的β
2受体都有显然的激动作用。
当
早先应用α受体阻断药将α受体阻断后,再用肾上腺素,则后者不可以再激动α受体,而是
纯真激动β2受体,使其扩血管作用充足展现出来,
故血压不升反降,此为肾上腺素升压作
用的翻转。
而去甲肾上腺素能选择地激动α受体,
对β2则几无作用,故α受体阻断药不可以
使去甲肾上腺素的升压作用翻转。
1.局麻药局麻作用体制是什么?
1、神经激动的产生是因为神经受刺激时惹起膜通透性的改变,产生
Na+内流K+外流。
局麻
药的作用是阻挡这类通透性的改变,使
Na+在其作用期间不可以进入细胞内,(这类作用的产
生是阻断电压门控性
Na+通道,惹起
Na+通道蛋白构象变化,促进非活化状态的
Na+闸门关
闭)阻断Na+通道,传导阻滞,产生局麻作用。
2.局麻药解离度对局麻药的作用有什影响。
局麻药以非解离型进着迷经内,以解离型作用在神经细胞的内表面,与
Na+联合,产生Na+
通道阻断作用,所以以为亲脂、非解离型的局麻药是透着迷经的必需条件,而透着迷经后
则须转变成解离型带电的阳离子才能发挥作用。
1.为何临床常用复合麻醉的方法?
复合麻醉有哪些方法?
1、复合麻醉是临床上为达到麻醉安稳、起效快速、安全范围大、不良反响小,获得理想的
麻醉成效而采纳的几种药物联合应用的方法。
复合麻醉的方法包含:
①麻醉前给药;②
基
础麻醉;③引诱麻醉;④合用肌松药;⑤应用平定镇痛药等。
2.简述吸入麻醉药的作用体制。
2、吸入麻醉药的作用体制可用脂溶性学说加以解说。
吸入麻醉药溶于细胞膜的脂质层,使
脂质分子摆列杂乱,膜体积膨胀,致使钠、钾通道发生构型和功能上的变化,从而影响神经激动的传达,产生中枢神经系统的宽泛克制。
1.试述平定的作用与用途。
1、
(1)抗忧虑:
在小于冷静的剂量即可产生显然的抗忧虑作用,是治疗忧虑症的首选药
(2)冷静催眠:
用于①麻醉前给药;②失眠:
现已代替巴比妥类成为首选的催眠药,对忧虑性失眠疗效尤佳。
(3)抗惊厥、抗癫病:
抗惊厥作用强,用于各样原由惹起的惊厥,平定静注是治疗癫病连续状态的首选药。
(4)中枢性肌松:
用于缓解中枢疾病所致的肌强直(如脑血管不测、脊髓伤害等):
也可
用于局部病变(如腰肌劳损)惹起的肌肉痉挛。
2.简述平定的作用体制2、平定特异地与苯二氮卓(BDZ)受体联合后,增强GABA能神经传
递功能和突触克制效应;还有增强GABA与GABAA受体相联合的能力。
1、为何震颤麻木的治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴?
加用α-甲基多
巴胺的意义安在?
因为多巴胺难以透过血脑屏障,故治疗时应用左旋多巴,左旋多巴是多巴胺的前身,可进入脑组织,在纹状体部位经多巴脱羧酶作用,脱羧后形成多巴胺而发挥作用。
单用左族多
巴时,绝大多数在外周组织中被脱羧,转为多巴胺,进入脑内的左旋多巴仅为1%左右,如
同时加用多巴脱羧酶克制剂,如:
α-甲基多巴讲,因为其不可以透过血脑屏障,可克制左旋
多巴在外周的脱羧(从而减少不良反响),另可增添左旋多巴进入脑内的量,提升其疗效。
1.试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。
药理作用:
(1)中枢作用
①抗精神病作用:
用药后幻觉、妄图症状消逝,情绪平定,理智恢复。
②镇吐作用:
对各样原由惹起的呕吐(除晕动病外)都有效。
③影响体温调理:
用药后体温随环境温度而起落。
④增强中枢克制药作用,合用时宜减量。
⑤内分泌系统:
促进催乳素开释,克制促性腺激素分泌,克制促皮质激素和生长激素分泌。
⑥长久应用可出现锥体外系反响。
(2)、植物神经系统作用
阻断α、M受体,克制血管运动中枢,直接舒张血管,主要惹起血压降落,口干等副作用。
临床应用:
治疗精神病。
治疗神经官能症。
止吐,但对晕动病呕吐无效。
治疗呃逆。
人工冬眠。
2.、氯丙嗪为何会发生锥体外系反响?
主假如因为氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路中的DA受体所致。
黑质-纹状系统统有多巴胺能神经元,其递质DA是一种克制性神经元;别的还存在有胆碱能神经元,其递质Ach是一种
喜悦性神经元。
正常时二者相互限制,相互拮抗,处于均衡状态,共同调理锥体外系的运动功能。
DA受体被阻断后,多巴胺能神经功能降落,胆碱能神经功能相对亢进,因此表现出一系列锥体外系症状。
3.氟哌啶醇的作用特色如何?
氟哌啶醇其作用及体制与吩噻嗪类相像,抗精神病作用及锥体外系反响均很强,尤以抗躁狂、幻觉、妄图的作用明显,镇吐效应亦强,冷静、降压作用弱。
4.氯丙嗪过度或中毒所致血压降落,为何不可以用AD急救?
、氯丙嗪降压主假如因为阻断α受体。
AD可激活α和β受体产生心血管效应。
氯丙嗪中毒时,AD用后仅表现β效应,结果使血压更为降低,故不宜采纳,而应采纳主要激动α受体
之NA。
1.试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同?
1、比较以下:
(1)作用方面:
同样点:
中枢作用(镇痛、冷静、欣快、呼吸克制、催吐);胆道光滑肌、支气管光滑肌缩短;扩充血管(体位性低血压)。
不一样点:
镇咳:
吗啡(有)、度冷丁(无);瞳孔减小:
(吗啡)(有),度冷丁(无)。
(2)应用方面:
同样点:
急性锐痛、心原性哮喘
不一样点:
止泻:
吗啡(有),麻前给药及人工冬眠:
度冷丁(有)
2.吗啡为何能治疗心源性哮喘?
而禁用于支气管哮喘?
(1)吗啡用于治疗心源性哮喘是因为:
①扩充外周血管、降低外周阻力、减少心脏负荷,
有益于除去肺水肿;②冷静作用除去不良情绪,减少心脏负荷;③降低呼吸中枢对CO2的敏感性,使喘气得以缓解。
(2)吗啡禁用于支气管哮喘是因为:
其克制了呼吸中枢且能喜悦支气管光滑肌,使呼吸更为困难,故禁用于支气管哮喘。
3.为何吗啡用于治疗胆绞痛时需合用阿托品?
吗啡虽有很强的镇痛作用,但因为喜悦胆道光滑肌和括约肌,阻碍胆汁流出,增添胆囊内压,不利于治疗。
而阿托品能缓解光滑肌痉挛,从而减少吗啡喜悦光滑肌的副作用。
4.试吗啡临床应用及其药理学基础。
(1)镇痛:
用于止痛药无效之锐痛,癌性痛,心肌堵塞剧痛(血压正常方可用)。
药理基础是:
①激动中枢的阿片受体,激活抗痛系统,阻断痛觉传导;②冷静,有益于止痛。
(2)心源性哮喘:
用于急性肺水肿惹起的呼吸困难。
药理学基础是:
①扩充血管,减少心脏负荷;②降低呼吸中枢对CO2的敏感性;③冷静作用除去患者忧虑惧怕情绪。
(3)止泻:
用于急、慢性耗费性腹泻。
药理基础是:
提升胃肠道光滑肌与括约肌张力,使推动性蠕动减慢;克制消化液分泌;中枢克制使便意愚钝。
六、问答题
1.试述阿司匹林的不良反响。
1、
(1)胃肠道反响,常有上腹不适,恶心,严重可致胃溃疡或胃出血。
(2)凝血阻碍,可使出血时间延伸。
(3)变态反响,等麻疹和哮喘最常有。
(4)水杨酸反响,每日5g以上,可致恶心、眩晕、耳鸣等。
(5)肝肾伤害,表现肝细胞坏死、转氨酶高升、蛋白尿等。
2.阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在体制、作用和应用上有何不一样?
药物体制作用应用
阿司匹林克制下丘脑PG合成使发热体温降至正常,感冒发热只影响散热
氯丙嗪克制下丘脑体温调使体温随环境温度改变,人工冬眠节中枢能使体温降至正常以下。
影响产热和散热过程
3.解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同?
药物镇痛强度作用部位体制成瘾性呼吸克制应用
解热镇痛药中等外周克制PG合成无无慢性钝痛
镇痛药强中枢激动阿片受体有有急性剧痛
4.乙酸水杨酸经过什么体制防备血栓形成、有何临床意义?
克制PG合成酶,以致血小板中血栓烷A2(TXA2)减少,从而克制血小板齐集,防备血栓形成。
临床上,小剂量服用,可防治缺血性心脏病、心绞痛、心肌堵塞等。
5.与阿司匹林比较,对乙酰氨基酚在作用与应用有何特色?
(1)、对外周PG合成酶的克制作用远比阿司匹林弱;
(2)、解热镇痛强度似阿司匹林,但作用和缓长久;
(3)、抗炎作用很弱,不用于风湿性及类风湿性关节炎;(4)、过度急性中毒可致肝肾坏死。
6.常用解热镇痛抗炎药的分类,每类举一药名。
按化学构造分为:
水杨酸类,如阿司匹林;苯胺类,如醋氨酚;吡唑酮类,如保泰松;其余抗炎有机酸类,如吲哚美辛。
7.阿司匹林惹起胃肠道反响的机理与防治。
口服直接刺激胃粘膜,可致上腹不适、恶心呕吐。
血浓度高的刺激CTZ致恶心、呕吐。
较大批克制在胃粘膜PG的合成,致胃溃疡与胃出血。
防治:
将药片嚼啐,饭后服,同服抗酸药或用阿斯匹林肠溶片。
胃溃疡者禁用。
五.问答题
1.抗组胺药分几类?
分类依照是什么?
它们的临床用途及不良反响是什么?
五、问答题
1、分类:
依照对组胺受体的选择性阻断作用分为H1受体阻断药和H2受体阻断药。
(l)H1受体阻断药:
临床用途:
变态反响性疾病,尤以皮肤粘膜变态反响为好。
冷静镇吐防动动。
晕动病、眩晕症、妊娠及放射性呕吐等。
不良反响:
嗜睡等中枢克制口干、厌食
(2)H2受体阻断药:
临床用途:
克制胃酸分泌,用于胃、十二指肠溃疡
不良反响:
常有有恶心、便秘、乏力、头晕、皮疹等。
偶见血小板减少及肝肾毒性。
老年
人或肝肾功能不良者可致精神错杂。
1.依据利尿药的效应力大小,可分为几类?
举例说明每类的作用部位及体制。
1、分类代
表药作用体制
高效呋塞米克制髓袢升支粗段皮质部、髓质部Na+、Cl-重汲取
中效氢氯噻嗪远曲小管近端Cl—、Na+重汲取
低效螺内酯克制远曲小管、会合管Na+、Cl—互换
2.为何影响髓袢升支粗段的利尿药作用最强?
而影响远曲小管及会合管重汲取的利尿药作用不强?
2、利尿药的作用强度大小决定于其克制肾脏不一样部位Na+重汲取程度的高低
(1)髓袢升支髓质部和皮质部对肾小球滤过的Na+重汲取比率占20~25%,髓袢升支皮质
部占10%,但远曲小管和会合管对Na+重汲取比率仅为2~5%
(2)克制髓袢升支粗段髓质和皮质部Na+重汲取后,损坏了肾脏的浓缩功能和稀释功能,
产生强盛的利尿作用,而克制远曲小管和会合管Na+重汲取后,则产生弱的利尿作用。
3.简述速尿用于急性肺水肿的药理学基础。
3、速尿用于急性肺水肿的药理学基础是:
(l)扩充小动脉降低外周阻力,减少左心后负荷。
(2)经过强盛的利尿作用,降低血容量及细胞外液,使回心血量减少,左心室充盈压降低(前负荷减少)。
4呋塞米和氢氯噻嗪惹起低血钾的机理是什么?
4、速尿及氢氯噻嗪惹起低血钾的原由是:
(l)分别使克制髓袢升支粗段皮质部、髓质部及近曲小管近端Na+重汲取,致使远曲小管、会合管K+-Na互换增添。
(2)大批Na+水丢掉而继发醛固酮分泌增添,使K+-Na+互换进一步增添。
5.试述保钾利尿药在除去水肿治疗中的地位。
5、因有排钠留钾作用,主要与失钾利尿药联合应用,治疗各样重度水肿或继发性醛固酮增
多的水肿(如肝硬化、固执性心性或肾性水肿),联合用药的目的是增添疗效,防备低血钾。
1.简抗述高血压药的分类并各举一代表药。
1、抗高血压药分类及代表药以下:
A.利尿药,氢氯噻嗪等
(1)血管紧张素I转变酶克制药,卡托普利等.
(2)血管紧张素II受体(AT1)阻断药,氯沙坦等.C.Β受体阻断药,普萘洛尔等.
D.钙拮抗药,硝苯地同样.E.交感神经克制药
(1)中枢性抗高血压药,可乐定等.
(2)神经节阻断药,美加明等.
(3)抗去甲肾上腺素能神经末梢药,利舍平易胍乙啶等.
(4)肾上腺素受体阻断药:
α受体阻断药,酚妥拉明、酚苄明等;α1受体阻断药,哌唑嗪、
乌拉地尔等;α和β受体受体阻断药,拉贝洛尔.
F.扩血管药
(1)直接舒张血管药,肼屈嗪,硝普钠.
(2)钾通道开放药,吡那地尔等.
(3)其余扩血管药,吲达帕胺,酮色林.
2.直接扩充血管的降压药有哪些不良反响?
如何战胜?
2、因为扩充血管(特别是小动脉)、血压降落,致①反射性喜悦交感心脏喜悦、心输血量
增添。
外周阻力增高;②肾素活性增添,致水钠潴留。
战胜方法:
合用β受体阻断药和利尿药。
3.分别简述普萘洛尔和卡托普利的降压机理。
3、(l)普萘洛尔:
①阻断心肌β1受体、心脏克制、心输出量降低。
②阻断肾脏β受体,肾素开释减少,便ATII和醛固酮形成减少。
③阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜β2受体,撤消递质开释的正反应调理。
④中枢降压作用。
(2)卡托普利:
克制血管紧张素转变酶致:
①减少血管紧张素Ⅱ形成,血管缩短作用减弱。
②减少缓激肽水解,使之扩血管的作用增强。
③PGE2、PGI2形成增添,血管舒张。
④醛固酮开释减少,水钠潴留减少。
4.哌唑嗪降压作用特色有哪些?
五、问答题
1.简述利多卡因抗心律失态作用及应用。
1、利多卡因作用与应用
(l)作用:
①降低自律性选择性作用于浦氏纤维,促进4相K+外流和克制Na+内流。
②相对延伸ERP促进3相K+外流,缩短浦氏纤维的APF和ERP,ERP相对延伸。
③高浓度则克制传导,使单向传导阻滞转为双向传导阻滞,除去折返激动。
对因受损而部分除极的心肌组织,可除去单向传导阻滞和折返激动。
(2)应用:
①室性心律失态,对室性早搏疗效好。
②强心甙中毒惹起的室性或室上性心律失态。
③急性心肌堵塞惹起的室性心律失态为首选药。
2.试述抗心律失态药的基本电生理作用。
2、
(1)降低自律性:
经过抑4相Na+内流或Ca2+内流。
或促K+外流而降低自律性
(2)减少后除极与触发活动:
这一现象与Ca2+内流增加相关,所以钙拮抗剂对之有效
(3)改变传导性停止折返:
增强膜反响性撤消单向阻滞或减慢传导使单向阻滞发展为双向传导阻滞,从而停止折返。
(4)改变ERP及APD而减少折返:
绝对延伸或相对延伸有效不该期或促进周边细胞
不均一趋势均一,也可防备折返的发生。
3.何谓折返激动?
抗心律失态经过哪些电生理作用撤消折返激动现象?
3、
(1)折返激动是指激动经传导通路折回原处而频频运转的现象。
折返激动是快速型心律
ERP的
失态的重要发病体制,是产生早搏、心动过速、扑动或抖动的直接原由。
(2)抗心律失态药可经过改变膜反响性而改变传导。
停止折返;绝对或相对延伸有效不该期或促进周边细胞ERP的不均一趋势均一停止折返,如奎尼丁、利多卡因等。
1.强心苷中毒后其心脏反响表现和体制是什么?
l、强心甙中毒后心脏反响主假如各型心律失态,表现和体制分别为;
(l)缓慢型心律失态,如房室传导阻滞、窦性心动过缓,分别由中毒量强心甙克制房室
传导系统和克制窦房给自律性所致。
(2)快速型心律失态,如各型定性心律失态。
室性早搏、室性心动过速甚至室颤,产生的
体制是中毒量强心甙克制浦氏纤维细胞膜Na+-K+-ATP酶,使细胞缺钾,提升其自律性。
2.简述强心苷不良反响的防治举措。
2、(l)预防
①防止引发中毒要素:
如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺芥蒂、心肌缺氧、
甲状腺功能低低等。
②注意中毒的预兆症状;室性早搏、实性心动过缓(低于60次/分),色视阻碍等,一旦
出现应停药(或减量)并停用排钾利尿药。
③用药期间酌情补钾。
④注意剂量及合用药的影响,如排钾利尿药、糖皮质激素等。
(2)治疗①停用强心甙及排钾利尿药。
②酌情补钾,对缓慢型心律失态,慎用,因钾高克制房室传导。
③产生的快速型心律失态除补钾外,尚可采纳苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。
④传导阻滞或心动过缓:
采纳阿托品。
3.简述强心苷治疗慢性心功能不全的药理基础。
3、强心甙治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用,经过正性肌力作用:
①可提升心肌缩短力及缩短速度,增添心排出量②负性频次作用:
因为正性肌力作用,心输出量增添。
对颈动脉窦和主动脉弓压力感觉器刺激增添,致使速走神经喜悦、交感神经张力降低。
③降低心肌耗氧量:
因为使心缩力增强,使心室容积减小。
心率减慢。
所以慢性心衰使用强心甙后在不提升心肌耗氧量前提下,增添心输出量,除去动脉系统供血不足的现象,同时缩短力增强,心脏排空较完好,加之舒张期相对延伸,静脉回流较充足,静脉系统瘀血现象排除,浑身循环改良,因心脏代偿无效而产生的一系列症状和体征减少消逝。
1.抗心绞痛药分为哪几类?
各种列举一个代表药并说明其作用体制。
1、分为3类:
(1)硝酸醋类代表药硝酸甘油
(2)β受体阻断药代表药普萘洛尔、美托洛尔
(3)钙拮抗剂代表药地尔硫卓、硝苯地平每类作用体制:
(l)硝酸酯类:
经过扩充血管,减少心脏前后负荷,降低心肌耗氧量,扩充冠脉增添心肌缺血及血流供给。
(2)β受体阻断药:
经过阻断心肌β1受体,减慢心率,克制心缩短力,降低心耗氧量、降低心率后,舒张期延伸,增添和改良心肌缺血区血流供给;改良心肌代谢。
(3)钙拮抗剂:
克制Ca2+内流、减慢心率和心缩短力,降低心耗氧量,扩外周血管和冠脉,降低心脏负荷,增添心脏冠脉血流量;保护缺血心肌。
2.常用于抗心绞痛钙拮抗剂有哪些?
临床应用时应如何选择?
2、常用于抗心绞痛的钙拮抗剂有:
硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓
(2)选择药物:
A、变异型心绞痛:
常采纳硝苯地平,也常采纳地尔硫卓。
采纳硝苯地平常可与普萘洛尔合
用,硝苯地平扩血管作用惹起的反射性心率加快和普萘洛尔缩短冠脉的不利影响均可在联
合用药中相互抵消。
B、劳苦型心绞痛:
稳固型采纳地尔硫卓亦可采纳维拉帕米,但不可以用硝苯地平;
C、不稳固型采纳地尔硫卓独自使用或与硝酸酯类联用。
1.钙拮抗药有哪些临床用途?
1、钙拮抗药的临床用途有:
(l)高血压:
常用硝苯地平易尼群地平,可治疗轻、中、重度高血压。
(2)心绞痛:
对劳力型心绞痛可采纳地尔硫卓、维拉帕米,不宜采纳硝苯地平;对变异型心绞痛可采纳硝苯地平、地尔硫卓。
(3)心律失态:
用于快速型心律失态,维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药。
(4)脑血管疾病:
常用氟桂嗪、尼莫地平,用于缺血性脑血管疾病、脑外伤后遗症、眩晕症及偏头痛。
(5)难治性充血性心力弱竭:
主要采纳用
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