临床生理学问答题重点资料总结题库2.docx
- 文档编号:27948663
- 上传时间:2023-07-06
- 格式:DOCX
- 页数:22
- 大小:174.23KB
临床生理学问答题重点资料总结题库2.docx
《临床生理学问答题重点资料总结题库2.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《临床生理学问答题重点资料总结题库2.docx(22页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
临床生理学问答题重点资料总结题库2
第一章 绪论
第二章细胞的基本功能
1.物质的跨膜转运
单纯扩散:
一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。
特点:
顺浓度差,不需要膜蛋白的帮助,不消耗能量,转运脂溶性物质(如O2和CO2)
易化扩散:
在细胞膜特殊蛋白的帮助下,顺浓度差跨膜转运的过程。
有两种形式:
经载体易化扩散和经通道易化扩散。
特点是:
顺浓度差或电位差,膜蛋白帮助,不消耗能量,转运水溶性物质。
主动转运:
原发性主动转运河继发性主动转运特点:
膜蛋白帮助,顺浓度差或电位差,耗能
出胞和入胞:
大分子物质或物质团块,耗能
转运方式:
单纯扩散
主动转运
载体运输
通道转运
胞吞胞吐
转运物质:
小分子脂溶性
小分子非脂溶性
小分子非脂溶性
小分子非脂溶性
大分子团块
转运特点:
顺浓度差顺电位差不耗能
逆浓度差逆电位差利用生物泵耗能
(结构特异性②饱和现象③竞争性抑制)
顺浓度差顺电位差不耗能
(①化学门控通道②电压门控通道③机械门控通道)顺浓度差顺电位差不耗能
耗能
2.静息电位形成机制
是指细胞在未受刺激时(静息状态下)存在于细胞膜内、外两侧的电位差。
安静状态:
膜内K+浓度高、膜对K+的通透性大→K+顺浓度差外流(阴离子不能通过细胞膜)→膜外电位↑、膜内电位↓(内负外正)→随着K+外流增多→膜内外电位差↑→K+外流阻力↑→K+外流的阻力(电位差)和动力(浓度差)相等→膜电位稳定于某一数值(K+平衡电位)。
*细胞在安静状态下,膜内外间的电位差内负外正,膜内外离子浓度梯度,钾离子膜内高于膜外,安静时膜对钾离子通透,钾离子外流,膜外电位升高,膜内电位降低,内负外正随钾离子的外流电位差上升,对钾离子外流阻碍增加,当钾离子外流阻力和动力相等时,即达钾离子平衡电位
3.动作电位的形成机制
在静息电位的基础上,如果细胞受到一个适当的刺激,其膜电位会发生迅速的一过性的波动,这种膜电位的波动称为动作电位
细胞受到有效刺激→Na+通道开放→Na+顺电-化学梯度内流→膜外电位↓、膜内电位↑(去极化)→内负外正变成内正外负→电位差成为Na+内流阻力→对抗Na+内流→Na+内流的动力(浓度差)与阻力(电位差)相等→Na+的平衡电位
4.兴奋在骨骼肌神经-肌接头处的传递过程
动作电位到达神经末梢→Ca2+通道开放→Ca2+进入轴突末梢,囊泡向接头前膜移动并与之融合→通过出胞作用将囊泡中的ACh释放到接头间隙→接头间隙中ACh扩散到终板膜→ACh与ACh受体结合→化学门控通道开放→Na+内流(为主)和K+外流→终板膜去极化形成终板电位→扩散到相邻肌细胞膜→总和达阈电位→肌细胞膜爆发动作电位。
*兴奋传到轴突末梢Ca+内流,囊泡向末梢移动,出胞作用释放递质到突触间隙,此致与突触后膜受体结合,突触后膜对Na离子的通透性增加,Na离子内流,产生终板电位临近肌细胞膜总和达阈电位,诱发动作电位
第三章血液
1.ABO血型分析
血型通常指红细胞膜上特异性抗原的类型
ABO血型系统有两种凝集原(抗原),即A凝集原和B凝集原,均存在于不同人的红细胞膜的表面。
根据红细胞膜上含有凝集原的种类及有无,将人类的血型分为四型:
含有A凝集原的为A型,含有B凝集原的为B型,含有A和B两种凝集原的为AB型,不含A凝集原也不含B凝集原的为O型。
人的血浆中天然存在两种相应的凝集素(抗体),即抗A凝集素与抗B凝集素。
相对应的凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反应,因此它们不能同时存在于同一个人的红细胞和血浆中。
凝集原与凝集素分布情况如下表:
血型
红细胞膜上的凝集原
血浆中的凝集素
A
A
抗B
B
B
抗A
AB
A和B
无
O
无
抗A和抗B
2.血液凝固系统:
内源性
→
a
↓.
→
a
↓外源性
→
a
→
←
Ca2+↓Ca2+
Ca2+
↓
→
a
↓
→
a→多聚体
血液凝固有几条途径,分为几大步骤?
1内源性途径(异物表面,激活因子12),外源性途径(组织因子)
2因子10启动(凝血酶原酶复合物的形成)
3凝血酶原→凝血酶
4纤维蛋白原→纤维蛋白
输血原则:
同型相输,交叉配血
第四章血液循环(重点章节)
1.影响心输出量的因素
心输出量=搏出量*心率,故凡能影响搏出量和心率的因素都能影响心输出量
影响心输出量的因素:
【1】搏出量受心室前负荷、后负荷,以及心肌的收缩能力的影响
(1)前负荷:
心室舒张末期容积或心室舒张末期压力。
当前负荷增加时,心肌的初长度增长,在一定初长度范围内,心肌的收缩力量可随心肌纤维的初长度的增加而增加,搏出量增多
(2)后负荷:
是指大动脉血压。
动脉血压变化可影响心室肌的收缩过程,其它因素不变的情况下,动脉血压升高,半月瓣开放延迟,使等容收缩期延长,射血期缩短,射血速度与力量下降,搏出量减少
(3)心肌收缩能力:
是指心肌不依赖与前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。
当心肌收缩能力增强时,心肌的收缩强度和速度增加,搏出量增加
【2】心率
心率在一定范围内加快,可使心输出量增加,但是当心率太快(>180次/min),由于心室充盈不足,搏出量降低,而心率太慢时(<40次/min),心室的充盈量增大,接近极限,充盈量和搏出量不再增加,心输出量减少
2.心肌的兴奋性:
工作肌细胞动作电位的形成机制
动作电位可分为0、1、2、3、4五个时期
(1)去极化过程:
又称为0期。
膜受到外来刺激引起去极化达阈电位(-70mv)水平,膜上电压门控的快钠通道大量开放,钠离子快速内流,膜内电位迅速上升直至钠离子的平衡电位
(2)复极化过程:
包括1、2、3、4期
1期:
钠离子通道失活,激活Ito通道,钾离子外流,快速复极化到0mv左右
2期(平台期):
0期去极化达-40mv时已激活的慢钙离子通道,加上1期激活的Ito通道,钙离子缓慢内流与钾离子外流处于平衡状态,缓慢复极化
3期:
慢钙通道失活,而Ito通道通透性增强,钾离子外流,快速复极化达静息电位水平
4期(静息期):
生电性的钠钾泵激活,以及生电性的钠钙交换,排出钠离子、钙离子,摄回钾离子,进出电荷大致相等,使细胞内外离子浓度的不均衡分布得以恢复
3.窦房结细胞的动作电位(偶尔考),不放心的同学可以准备下
动作电位分为0、3、4三个时期
0期:
膜自动去极化达阈电位(-40mv),L型钙离子通道缓慢开放,钙离子内流,形成0期,缓慢去极化
3期:
钙离子内流减少,钾离子外流增加,使膜电位复极达最大复极电位水平
4期:
钾离子通道已关闭,从而内向电流逐渐超过外向电流,膜自动去极化。
4期内向电流前期是If,后期是Ica-T
4.心肌细胞的周期性变化、期前收缩和代偿间歇形成机制
1.有效不应期
2.相对不应期
3.超常期
4.期前收缩:
在心室有效不应期之后,心肌受到人为刺激或自窦房结以外的病理性刺激时,心室可产生一次正常节律以外的收缩,称前期收缩
5.代偿间歇:
由于期前收缩也有自己的有效不应期,因此下次窦房结传来的冲动会落在期前收缩的有效不应期,结果心室不能应激兴奋和收缩,出现一次「脱失」,之后出现一段较长的心室舒张期。
但在期前收缩之后不一定都有代偿间歇。
如当心率减慢时,可不出现代偿间歇。
5.何谓代偿间歇和期前收缩?
代偿间歇如何产生?
期前收缩:
在心室有效不应期之后,心肌受到人为刺激或自窦房结以外的病理性刺激时,心室可产生一次正常节律以外的收缩,称前期收缩。
代偿间歇:
在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期,称代偿间歇。
原因:
由于期前收缩也有自己的有效不应期,因此下次窦房结传来的冲动会落在期前收缩的有效不应期,结果心室不能应激兴奋和收缩,出现一次「脱失」。
但在期前收缩之后不一定都有代偿间歇。
如当心率减慢时,可不出现代偿间歇。
5.动脉血压的形成及其影响因素
(1)心血管系统内有足够的血液充盈
(2)心室收缩射血和外周阻力的相互作用;(3)主动脉和大动脉的弹性储器作用
动脉血压的形成及影响因素
形成条件:
心脏射血,外周阻力,足够血压充盈,大动脉弹性
影响因素:
(1)每搏输出量:
主要影响收缩压。
搏出量增多时,收缠压增高,脉压差增大。
(2)心率:
主要影响舒张压。
随着心率增快,舒张压升高比收缩压升高明显,脉压差减小。
(3)外周阻力:
主要影响舒张压,是影响舒张压的最重要因素。
外周阻力增加时,舒张压增大,脉压差减小。
(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用:
减小脉压差。
(5)循环血量与血管系统容量的比例:
影响平均充盈压。
降低大于收缩压的降低,故脉压增大。
6.心血管活动的调节(答出反射弧的5个部分及怎样调节)
神经调节和体液调节(肾素、血管紧张素、ADH或VP:
内分泌重点)
神经调节:
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(减压反射)
当动脉血压升高时,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋性增强,颈动脉窦冲动经窦神经、舌咽神经传递到延髓的心血管中枢,主动脉弓冲动经迷走神经传递到延髓的心血管中枢,从而使心交感中枢和交感缩血管中枢紧张性降低,心迷走中枢紧张性升高,因此心交感神经传出的冲动减少,心迷走神经传出的冲动增多,结果心率减慢,,心肌收缩力减弱,心输出量减少;另一方面,交感缩血管神经的传出冲动减少,使血管舒张,外周阻力降低,回心血量减少。
由于心输出量减少和外周阻力降低,回心血量减少,导致动脉血压降低恢复至正常。
反之亦然。
生理意义:
维持动脉血压的相对稳定
7颈动脉窦与主动脉弓对动脉血压的调节
当动脉血压升高时→压力感受器被牵张而兴奋→传人冲动沿传人神经→心血管中枢→心迷走紧张增强,而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱→心率减慢和血压下降。
因而,又称降压反射或减压反射。
反之,当动脉血压突然降低时→压力感受性反射活动减弱→心迷走紧张减弱,心交感紧张及交感缩血管紧张增强→心率加快,血管阻力加大,血压回升。
可见,这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。
它的生理意义在于缓冲血压的急剧变化,维持动脉血压的相对稳定。
8.动脉血压的调节
第五章呼吸
1.O2和CO2的运输
【1】O2的运输:
物理溶解:
少量(约1.5%)溶于血浆;化学结合:
大部分(约98.5%)与血红蛋白形成可逆性结合
【2】CO2的运输:
物理溶解:
约占总量的5%
化学结合:
(1)碳酸氢盐约占化学结合的88%,在红细胞内碳酸酐酶催化下进行,是双向性的
(2)氨基甲酰血红蛋白约占化学结合的7%,无需酶的催化迅速可逆,释放效率高,主要受氧合作用的调节
2.氧解离曲线各段的特点及意义
氧解离曲线是表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线,曲线的S形具有重要意义。
该曲线既表示在不同PO2下O2与Hb的解离情况,也反映在不同PO2是O2与Hb的结合情况,主要分三段,0~15mmHg没意义
(1)上段:
相当于PO2值在60~100mmHg,之间时的Hb氧饱和度,当PO2不低于60mmHg时,Hb氧饱和度在90%以上,曲线比较平坦,表明在此范围内PO2对Hb氧饱和度或血氧含量影响不大,血液仍可携带足够量的O2,不致引起明显的低氧血症
(2)中段:
相当于PO2值在40~60mmHg,之间时的Hb氧饱和度,曲线较陡,意味着血中PO2的较小变化就可以引起Hb氧饱和度的明显改变,有利于动脉血在PO2较低的组织中释放O2供给组织,O2的利用系数约为25%
(3)下段:
相当于PO2值在15~40mmHg,之间时的Hb氧饱和度,最为陡直,在组织活动加强时血液流过组织时可以进一步释放O2,,反映血液供氧的储备能力
3.CO2、O2、H+对呼吸运动的调节
外周化学感受器:
动脉血中的PO2降低、PCO2升高或H+浓度增加时可刺激颈动脉体和主动脉体,使其产生神经冲动,分别经相应神经传入延髓,反射性引起呼吸加深加快,从而提高血液中PO2和降低PCO2和H+浓度,维持内环境的相对稳定
中枢化学感受器:
当脑脊液中H+浓度升高,中枢化学感受器兴奋,产生神经冲动传入延髓呼吸中枢,反射性引起呼吸加深加快,从而使脑脊液中H+浓度降低,维持中枢神经系统pH的稳定。
脑脊液中的H+主要是由血液中的CO2转变而来
(1)CO2:
在一定范围内,动脉血PCO2升高可以使呼吸加强。
两条途径:
①刺激中枢化学感受器(为主):
通过使脑脊液中【H+】升高机制(间接)。
CO2+H20=H2CO3=H++HCO3-。
依据:
保持人工CSF的PH不变,用含高浓度CO2的人工CSF灌流脑室并不引起呼吸加深加快。
②刺激外周化学感受器
(2)H+:
H+浓度升高,外周化学感受器(+)传入呼吸中枢(+)——传出,呼吸运动加强加快。
血液中H+不易通过血脑屏障,因此,限制了对中枢化学感受器的作用
(3)O2:
PO2降低,外周化学感受器(+)传入呼吸中枢(+)——传出,呼吸运动加强加快。
低O2对中枢的直接作用是抑制性的,因此在严重缺氧时,直接的抑制作用超过间接的兴奋作用,将导致呼吸障碍
4.何为胸内压是负压?
胸内压的生理意义?
胸膜腔内的压力称胸膜腔内压(胸内压),形成原因:
(1)胸廓的自然容积>肺的自然容积(胸廓的发育比肺快)
(2)胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力
(3)胸内负压是由肺的回缩力行成的,胸内压=大气压-肺回缩力
如以大气压为0,则:
胸内压=-肺回缩力
吸气:
肺扩张→肺回缩力上升→胸内压负值上升
呼气:
肺缩小→肺回缩力下降→胸内压负值下降
生理意义:
(1)维持肺扩张状态,不至于因肺回缩力而萎缩
(2)促进胸腔大静脉和淋巴液的回流
第六章消化与吸收
1.胃液的主要成分及生理作用
【1】盐酸:
由壁细胞分泌
作用:
(1)激活胃蛋白酶原,使之转变为有活性的胃蛋白酶,,并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境
(2)使食物中的蛋白质变性,易于水解
(3)杀死随食物进入胃的细菌
(4)与铁和钙结合,形成可溶性的盐
(5)胃酸进入胰液可促进胰液和胆汁的分泌
【2】胃蛋白酶原:
由主细胞分泌和合成
作用:
初步水解蛋白质
【3】黏液和碳酸氢盐
作用:
(1)润滑食物,防止食物中粗糙成分对胃黏膜造成的机械损伤
(2)覆盖于黏膜表面与表面上皮细胞分泌的HCO3-一起,构成黏液-HCO3-屏障
【4】内因子:
壁细胞分泌
作用:
保护维生素B12和促进维生素B12吸收
2.胰液的主要成分及作用
【1】HCO3-:
由胰腺内的小导管细胞分泌
作用:
(1)中和进入十二指肠的盐酸,防止盐酸对肠粘膜的侵蚀
(2)为小肠的多种消化酶提供最适的pH环境
【2】消化酶:
由胰腺的腺泡细胞分泌
(1)胰蛋白酶原和糜蛋白酶原:
二者均无活性,进入十二指肠后可被肠致活酶激活为胰蛋白酶和糜蛋白酶,它们的作用相似,将蛋白质分解为氨基酸和多肽
(2)胰淀粉酶:
可将淀粉水解为麦芽糖
(3)胰脂肪酶:
可将三酰甘油水解为脂肪酸、甘油和一酰甘油
胰液的成分及作用
1.无机成分:
水、碳酸氢根离子,氯离子:
中和进入十二指肠的胃酸,保护粘膜不受强酸侵蚀
2.有机成分:
(1)碳水化合物水解酶:
胰淀粉水解酶效率高,速度快。
(2)蛋白质水解酶:
水解蛋白质。
(3)脂类水解酶:
水解脂类物质。
第七章能量代谢
第八章尿的生成和排出(重点章节)
1.影响肾小球滤过的因素
主要是滤过系数:
滤过膜(面积、通透性)、滤过动力(有效滤过压)、肾血浆流量
【1】滤过系数:
急性肾小球肾炎时肾小球毛细血管内皮细胞肿胀,管腔变窄或阻塞,有效滤过面积减少,滤过率降低,造成尿量减少,甚至无尿;肾病综合征时滤过膜的屏障作用被破坏(如孔径变大或负电荷减少等),滤过膜通透性增加,白蛋白滤过量增多,造成蛋白尿
【2】有效滤过压:
(1)肾小球毛细血管血压:
当动脉血压在80~180mmHg范围内变动时,肾小球毛细血管血压维持稳定,肾小球滤过率保持不变(自身调节)。
当动脉血压下降超过自身调节范围时,肾小球毛细血管血压降低,有效滤过压降低,滤过率下降,尿量减少
(2)血浆胶体渗透压:
平时稳定。
当快速静脉注射大量生理盐水后,血浆胶体渗透压降低,,有效滤过压升高,滤过率增加,尿量增多
(3)囊内压:
当肾盂或输尿管结石等因素造成尿路阻塞时,囊内压升高,有效滤过压降低,滤过率下降,尿量减少
【3】肾血浆流量:
肾血浆流量减少,肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速度加快,有效滤过压下降速度加快,有滤过作用的毛细血管长度缩短,滤过率下降,尿量减少;反之,当血浆流量增大时,肾小球滤过率增加,尿量增加
2.ADH对尿生成的影响
1.增加近曲小管和集合管对水的通透性,促进水的重吸收,使尿量减少血浆晶体渗透压增高→→刺激渗透压感受器→→视上核,室旁核ADH分泌增加→→水的重吸收增加→→尿量减少EX:
大量发汗
2.循环血量减少→→心房,胸腔大静脉容量感受器刺激减弱→→ADH分泌量增加→→水的重吸收增加→→尿量减少EX:
大失血
3.也受血压以及其它因素的调节
3试述大量饮水后循环系统及肾脏的功能变化及其意义(何谓水利尿?
其机制如何?
)…(大量出汗则相反)
在饮大量清水后,血渗透压降低,使血管升压素释放减少,引起尿量增加,称为水利尿。
大量饮清水→→血浆晶体渗透压下降→→下丘脑晶体渗透压感受器受刺激减弱→→ADH
分泌减少→→远曲小管,集合管对水的渗透性降低→→水的重吸收减少→→尿量增加
意义:
保持体内水和渗透压的相对稳定
喝生理盐水使尿量增多的机制
生理盐水是等渗溶液,不会改变血浆晶体渗透压,主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统使尿量增多。
喝生理盐水,血容量增多,肾小球滤过率就增大,则流过致密斑的钠离子流量增大,致密斑受到抑制,球旁细胞分泌肾素减少,Ang原水解产生的AngI减少,则AngII减少,从而使醛固酮分泌减少,保水少,尿量增多
4为什么高血压患者要少食盐?
如果吃盐多,血浆晶体渗透压就会升高,引起渴觉,喝水,尽管喝水但血浆晶体渗透压还是高,则ADH分泌增多,水分重吸收增多,尿量减少。
喝水多而尿量少,血容量就会增多,从而使血压升高
5糖尿病病人尿量增多并出现糖尿,试分析其机制
胰岛素减少,血糖增高,超过肾脏糖阈,近小球不能将葡萄糖全部重吸收,小管液溶质浓度升高,对抗水的重吸收,尿量增多(糖尿)(渗透性利尿)
6.肾素-血管紧张素-醛固酮系统对尿生成的影响
缺水,肾小球滤过率就减小,假设钠的浓度不变,则流过致密斑的钠离子流量减少,刺激致密斑,球旁细胞分泌肾素增多,Ang原水解产生的AngI增多,AngI经过肺中转换酶转换成的AngII增多,AngII刺激肾上腺皮质球状带,使醛固酮分泌增多,保水多,尿量减少
7简述尿液生成的过程
(1)肾小球的过滤:
血浆经肾小球过滤生成原尿,有效过滤压为动力
(2)肾小管和集合管的重吸收:
钠离子,水为99%重吸收,葡萄糖全部重吸收
(3)肾小管和集合管的分泌:
钠离子,氢离子的分泌
8尿生成的调节
1.肾交感神经不仅支配入球小动脉、出球小动脉和球旁细胞,也支配近球小管、髓袢升支粗段、远曲小管和集合管。
神交感神经末梢释放去甲肾上腺素可以促进肾小管对Na+的重吸收。
2.血管升压素(抗利尿激素)能提高集合管的上皮细胞对水的通透性,从而增加集合管对水的重吸收,使尿液浓缩尿量减少。
此外,还能增强髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收和内髓集合管对尿素的通透性,提高肾髓质组织间液的渗透浓度,有利于尿液浓缩。
引起ADH分泌的主要刺激是血浆渗透压升高和循环血量减少。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统
当流经致密斑的小管液中Na+量减少(或肾交感神经兴奋、循环血液中肾上腺素和去甲肾上腺素升高,肾内生成的PGE2和PGI2)时,肾小球旁器中的球旁细胞分泌肾素,催化血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素
,血液和组织中特别是肺组织中有血管紧张素转换酶,使血管紧张素
降解生成血管紧张素
和血管紧张素
,刺激肾上腺皮质的球状带合成和分泌醛固酮。
在循环血量降低时,可以增强球旁细胞释放肾素,从而提高血液中血管紧张素
和醛固酮的水平,所以把这系列作用称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统
醛固酮可促进远端小管和集合管集合管对Na+、水的重吸收和K+的分泌
第九章神经系统
1.兴奋在突触的传递过程
兴奋传到突触前神经元轴突末梢,Ca+内流,囊泡向内末梢移动,出胞作用释放递质到突触间隙,与突触后膜受体结合,突触后膜对离子的通透性增加产生突触后电位
兴奋性突触后电位:
钠离子内流为主,突触后膜去极化,EPSP,总和达阈电位,诱发动作电位
抑制性突触后电位:
氯离子内流为主,突触后膜超级化,IPSP,突触后神经元兴奋性降低(抑制)
*动作电位传导至神经末梢时,使突触前膜去极化→细胞膜对Ca2+通透性↑,Ca2+进入突触小体→促进突触小泡向突触前膜靠近,与前膜融合破裂→释放兴奋递质进入突触间隙→递质扩散至突触后膜→作用于膜上特异性受体→引起突触后膜对Na+和K+,尤其是K+的通透性↑→突触后膜产生局部兴奋,出现兴奋性突触后电位(EPSP)→EPSP总和在突触后神经元始段处首先达到阈电位并转化为动作电位→兴奋传至整个神经元。
2.兴奋(反射)在中枢传递的特点(书P292)
1.单向传输:
在反射活动中兴奋经化学性突出传播,只能从突触前末梢传向突出后神经元
2.中枢延搁:
兴奋在中枢传播需要较长时间
3.兴奋的总和:
反射活动中单根神经传入冲动一般不能使中枢发出传出效应,粗有若干神经纤维传入冲动同时或者几乎同时到达同一中枢才能传出效应。
4.兴奋节律的改变:
突触前神经元和突触后神经元在兴奋过程中的放电频率往往不同
5.后发放与反馈:
发生在环式联系的反射通路中
6.对内环境变化敏感和易疲劳
3中枢突触前抑制和突触后抑制
突触前抑制
突触后抑制
结构基础
轴-轴突触
轴-体突触,树-轴突触
抑制产生部位
突触前轴突末梢
突触后膜
起作用的递质
GABA
抑制性递质
产生机制
突出前轴突末梢去极化→释放兴奋性递质减少→EPSP降低(不产生IPSP)
突触后膜超极化,产生IPSP
作用
全面调节感觉如活动
通过交互抑抑制作用和负反馈作用使中枢活动调节
特异非特异投射系统
项目
特异投射系统
非特异投射系统
接收的冲动
接受各个特定的感觉冲动
接受脑干上行激活系统冲动
传入神经元接替
少
多次更换神经元
丘脑转接核
感觉接替核、联络核
髓板内核群
传导途径
有专门传导途径
无专门传导途径
投射部位
大脑皮层特定感觉区域
弥散投射至大脑皮层各区
阈下兴奋总和
阈下兴奋总和,产生扩布性兴奋
阈下兴奋不易总和,但能改变神经细胞的兴奋状态
感觉与皮层定位
有点对点联系
无点对点联系
作用
能产生特定的感觉,能触发大脑皮层发出传出冲动
不能产生特定感觉,但能维持觉醒
相互关系
是非特异性传入冲动的来源
维持觉醒,产生精确地特定感觉的基础
4.下丘脑的功能(书P350)
(1)体温调节中枢(5)生物节律控制(视交叉上核)
(2)控制摄入(6)控制摄食行为
(3)通过ADH控制排尿量(7)情绪反应等
(4)调节腺垂体和神经垂体激素分泌,(下丘脑调节肽)
5糖皮质激素的功能
(1)对物值代谢的影响:
促进糖异生,抗胰岛素作用,血糖升高促进肝外组织蛋白质分解
(2)对水盐代谢的影响:
促进水的排出,较弱的保钠牌钾作用
(3)对血液系统的影响:
使红细胞,血小板,中性粒细胞增多,淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少
(4)允许作用
(5)在应激反应中的作用
(
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 临床 生理学 问答题 重点 资料 总结 题库