眼科大题.docx

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眼科大题

●麦粒肿的病因治疗原则及注意事项：

眼睑腺体的细菌感染，常见葡萄球菌。

治疗原则：

早期热敷，选择敏感抗生素局部及全身应用控制感染。

感染没有控制时，有脓肿形成时，及时切开排脓，必要时放置引流。

注意事项：

切忌挤压，以免扩散；脓肿未形成时，不可切开排脓；外麦粒肿切口与睑缘平行，内麦粒肿切开与睑缘垂直。

●霰粒肿的病因治疗原则和注意事项：

睑板腺管口堵塞，腺体的分泌物滁留在睑板内，对周围组织产生慢性无菌性肉芽肿炎症。

小而无症状无需治疗，待其自行吸收；大而有症状的热敷或者囊内注射糖皮质激素促进吸收；保守治疗无效时手术治疗。

注意事项：

切口与睑缘垂直，应尽可能完整的摘除囊壁；反复发作的应做病理检查，排除睑板腺癌的可能。

●新生儿泪囊炎的病因及治疗原则：

主要是由于鼻泪管下段发育不完全，没有完成管道化，或留有一黏膜皱襞部分或者全部遮盖鼻泪管开口从而使泪液在泪囊内滁留，导致泪囊细菌感染，常见致病菌为流行性感冒嗜血杆菌。

治疗原则：

一般常规冲洗泪道或者局部使用抗生素滴眼液，待泪囊无脓后，可考虑泪囊内加压冲洗术，绝大多数患儿疗效较好。

若保守治疗无效，可考虑泪道探通术。

●急性泪囊炎的治疗原则：

早期可局部热敷，全身和局部使用敏感抗生素控制炎症。

炎症初期切忌泪道冲洗或泪道探通，以免感染扩散。

如炎症没有控制脓肿形成，则切开排脓，放置引流条，待伤口愈合后，炎症完全消退后，按慢性泪囊炎处理。

●结膜充血和睫状充血的鉴别：

结膜充血睫状充血

部位越靠近穹窿部越明显越靠近角巩膜缘越明显

颜色鲜红色暗红色或者棕红色

血管来源结膜血管角膜缘深层血管网

血管形态屈曲毛刷状

移动性随结膜而移动不随结膜而移动

0.1%肾上腺素消失不消失

常见病结膜炎症青光眼，角膜炎

●沙眼的主要后遗症和并发症：

睑内翻，倒睫毛；上睑下垂；睑球粘连；实质性结膜干燥症；慢性泪囊炎；角膜混浊

●细菌性角膜炎临床表现和治疗原则：

病因：

细菌感染；外伤或异物剔除后感染；局部或全身因素；结膜囊内的条件致病菌。

发病较急，常在角膜外伤后24-48h发病，表现为眼痛，视力障碍，畏光流泪，眼睑痉挛，伴较多脓性分泌物。

眼睑水肿，球结膜水肿，睫状或者混合充血，病变早期角膜出现一个界限清楚的上皮溃疡，溃疡下有边界模糊致密的灰黄色浸润灶，周围组织水肿，浸润灶迅速扩大，形成溃疡。

治疗原则：

1.一般局部治疗，眼部可用眼垫包眼，热敷，阿托品散瞳等，2.治疗过程中应根据细菌学检查及药物敏感试验结果，及时调整使用有效的抗生素。

3.急性期用高浓度抗生素频繁滴眼，每15-30min一次。

角膜基质炎症，应增加抗生素浓度。

在严重的病例中，开始30min内每5min滴药一次，可使基质很快达到抗生素治疗浓度。

病情控制后，逐渐减少滴眼次数，晚上涂抗生素眼膏。

4.不应过早停药，以防感染复发。

5.局部使用胶原酶抑制剂，如依地酸钠，半胱氨酸等抑制溃疡的形成。

口服大量维生素B，C，有助于溃疡的愈合。

6.若药物治疗无效，病情急剧发作，可考虑治疗性角膜移植。

●真菌性角膜炎的临床表现和治疗原则：

病因：

植物性外伤；温热潮湿的气候，南方，收割季节；免疫失调如全身局部长期大量使用光谱抗生素或者糖皮质激素，免疫抑制剂等。

临床表现：

1.起病相对比较缓慢，早期可仅有异物感，尔后逐渐出现眼部疼痛，畏光，流泪等刺激症状。

2.与细菌性角膜炎比较，刺激症状较轻，病程较长。

3.角膜灶呈灰白色，欠光泽，外观干燥而粗糙，表面微隆起，溃疡表面因胶原溶解而出现浅沟，或因真菌抗原抗体反应形成免疫环有时可见伪足或者卫星灶，其表面的坏死组织易于刮除。

4.角膜后可出现斑块沉积物，且伴有粘稠的前房积脓。

真菌也可进入前房，导致真菌性眼内炎。

治疗原则：

1.局部点眼。

由于抗真菌药物难以透过眼组织，使用抗真菌滴眼液时，应频繁点眼，通常每小时一次，且在临床愈合后，仍应维持点眼一段时间，以减少复发的可能性。

2.结膜下注射抗真菌药。

3.可使用全身抗真菌药。

4.并发虹膜睫状体炎的患者应使用1%的阿托品滴眼液或者眼膏扩瞳。

5.忌用糖皮质激素。

6.对药物治疗无效，角膜即将穿孔或者已经穿孔者，可施用穿透性角膜移植术。

●单纯疱疹病毒性角膜炎的临床表现和治疗原则：

原发感染：

单纯疱疹病毒原发感染常见于幼儿，有全身发热和耳前淋巴结肿痛，唇部和皮肤疱疹病毒感染。

眼部受累表现为急性滤泡性结膜炎，膜性结膜炎，眼睑皮肤疱疹，大约2/3的患者出现点状和树枝状角膜炎，不到10%的患者出现角膜基质炎和葡萄膜炎。

复发感染：

包括树枝状和地图状角膜炎，非坏死性和坏死性角膜基质炎等。

感染的病毒株及机体的遗传体质，与疾病类型及复发的严重程度有关。

树枝状角膜炎有轻度的异物感，畏光流泪视物模糊等症状或没有症状。

以点状角膜炎起病，逐渐融合成树枝状，常位于角膜中央，有睫状充血，局部或弥漫性角膜感觉减退。

若病情进展，单纯疱疹病毒可沿着树枝状病灶呈离心性向周边部及基质浅层扩展，形成地图状溃疡。

大多数患者通常三周之内自行消退。

盘状角膜炎是角膜基质炎的典型类型，表现为角膜基质呈盘状水肿，一般不伴有炎性细胞浸润，角膜上皮完整，严重者可出现微囊样水肿，甚至大泡，可有KP。

复发性感染的临床表现可分为上皮型角膜炎，营养型角膜病变，基质型角膜炎和内皮型角膜炎

上皮型角膜炎：

病毒在上皮细胞内复制。

2/3的患者为上皮型。

点状，树枝状，地图状角膜炎。

可有角膜知觉减退

营养型角膜病变：

如泪膜不稳定，神经营养障碍导致。

基质型角膜炎：

免疫炎症反应。

免疫性基质性角膜炎（盘状角膜炎），坏死性基质性角膜炎（角膜基质内单个或者多个黄白色坏死浸润灶，角膜基质溶解坏死，上皮广泛性缺损，可表现为免疫环或者边缘性血管炎，常诱发基质层新生血管）

内皮型角膜炎：

免疫炎症反应。

盘状（表现为角膜中央或者旁中央基质呈盘状水肿，角膜失去透明性呈毛玻璃外观，内皮面有角膜沉积物，伴有轻中度虹膜炎，一般不伴有炎性细胞浸润，角膜上皮完整，严重者可出现微囊样水肿，甚至大泡），弥漫性和线状

诊断：

根据临床表现，刮片有多核巨细胞，血清学检测抗体。

治疗：

上皮型抗病毒，基质型抗病毒抗炎，内皮型抗病毒抗炎保护内皮细胞功能。

营养性角膜病变与神经麻痹性角膜炎类似。

基质型角膜炎可使用糖皮质激素抗炎，病毒滴眼液和眼膏使用至少14天。

可口服抗病毒药预防复发，对于穿透性角膜炎及时的进行角膜移植。

●细菌性角膜炎，真菌性角膜炎和病毒性角膜炎的鉴别诊断

病因：

外伤或者挑异物；植物性外伤；免疫力低下导致的病毒感染

病史：

起病急，发展快，症状重；起病缓，发展慢，症状轻；反复发作，症状多异。

分泌物：

多，脓性；少，泡沫样；少，水性

病变特点：

细菌性角膜炎：

溃疡凹陷，基底坏死物多，周围致密浸润，少有前房积脓，若有则液平；

真菌性角膜炎：

病灶隆起干燥，伪足，卫星灶，早期前房积脓，液不平，周围浅沟，免疫环。

病毒性角膜炎：

点状，树枝状，盘状，坏死性，地图性

治疗反应：

抗细菌有效；抗真菌有效；抗病毒有效。

角膜炎的治疗原则是抗感染，减轻炎症反应，促进溃疡愈合，减少瘢痕形成。

具体的治疗方式包括：

热敷：

增加血流；碘酊烧灼溃疡面；冲洗：

分泌物较多时；散瞳：

缓解痉挛；病因治疗，手术治疗，绷带软镜等。

治疗：

细菌性和真菌性应治疗至溃疡消失后2周。

细菌性和真菌性对于溃疡至深层和前房的应该使用全身药。

对于病毒性重症者和反复发作者使用全身药，基质型和内皮型加用低浓度糖皮质激素。

对于药物治疗2周效果不佳或有进展应进行手术治疗。

包括病灶切除+羊膜移植；病灶切除+结膜覆盖；板层移植（病灶未达后弹力层）；穿透性角膜移植（病灶达深基质层和后弹力层）

●巩膜炎的发病特点：

由于巩膜的血管和神经少，代谢不活跃，虽不易发病，但一旦发生炎症，病程进展缓慢，组织修复能力差，药物治疗效果不明显，也较易复发。

●表层巩膜炎的治疗原则：

本病为自限性，几乎不产生永久性眼球损害，通常无需特殊处理。

若病情较重或频繁发作，可用0.5%可的松或0.1%地塞米松眼液点眼，必要时可全身应用吲哚美辛或糖皮质激素。

●白内障出现虹视，单眼复视，畏光眩光，和近视的原因：

因吸收水分，晶状体纤维肿胀，注视灯光时可以出现虹视现象。

晶状体纤维肿胀和断裂，使屈光度不均一，可出现复视和多视。

光线通过部分混浊的晶状体产生散射时，干扰视网膜成像，可出现畏光和眩光。

晶状体吸收水分后肿胀体积增加，故屈光力增强。

●年龄相关皮质性白内障的临床表现：

初发期：

在裂隙灯下见到晶状体皮质出现空泡，水裂和板层分离。

空泡为圆形透明小泡，位于前后皮质中央部或晶状体缝附近。

水裂形态不一，从周边部向中央部逐渐扩大。

板层分离多在皮质深层，呈羽毛状。

楔形混浊常见，位于前后皮质，尖端向着晶状体中心，基底部位于赤道部。

这些混浊在赤道部汇合，形成轮辐状，或者在某一象限融合成片状。

此时瞳孔区的晶状体未累及，一般不影响视力。

晶状体混浊发展缓慢，可数年后才进入下一期。

膨胀期：

晶状体混浊继续加重，渗透压改变，在短期内有较多水分积聚，晶状体急剧膨胀，体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅，可诱发急性闭角性青光眼，晶状体成不均匀的灰白色混浊，裂隙灯下仍可见到皮质内的空泡水裂和板层分离。

视力明显减退，眼底难以看清。

过熟期：

如果成熟期持续时间过长，经数年后晶状体内水分继续丢失，体积缩小，囊膜皱缩，出现不规则的白色斑点和胆固醇结晶，前房加深，虹膜震颤。

晶状体纤维分解液化，呈乳白色，棕黄色的晶状体核位于囊袋下方，可随体位变化而移动，上方前房进一步加深，称为morganian白内障。

当晶状体核下降后，视力可突然提高，过熟期白内障囊膜变性，通透性增加，或出现细小的破裂，当液化的皮质漏出时，可出现晶状体诱发的葡萄膜炎。

长期存在于房水中的晶状体皮质可沉积于前房角也可被巨噬细胞吞噬，堵塞前房角，引起继发性青光眼，称晶状体溶解性青光眼。

患眼剧烈运动时，可使晶状体囊膜破裂，晶状体核脱入前房或玻璃体内，引起继发性青光眼。

过熟期晶状体悬韧带发生退行性改变，容易发生晶状体脱位。

●年龄相关核性白内障的临床表现：

核性白内障较皮质性白内障少见，发病年龄较早，进展缓慢。

初期晶状体核呈黄色混浊，但很难与核硬化相鉴别。

对核性白内障，散瞳用彻照法检查，在周边部环状红色反光中，中央有一盘状暗影。

眼底检查仅可由周边部看清眼底。

由于屈光力增加，可发生近视。

远视力的减退较慢。

由于中央部和周边部屈光力不同，形成晶状体双焦距，可产生单眼复视或多视。

因周边部屈光力没有改变，扩瞳前后的视力是不同的。

核性白内障以后逐渐变为棕黄色或者棕黑色。

此时视力极度减退，眼底不能看清。

●年龄相关后囊膜下白内障的临床表现：

后囊膜浅层皮质出现棕黄色混浊，为许多致密小点组成，其中有小空泡和结晶样颗粒，外观似锅巴状。

由于混浊位于视轴，所以早期出现明显视力障碍。

此类白内障进展缓慢，后期合并晶状体皮质和核混浊，最后发展为成熟期白内障。

先天性白内障：

常显多见，出生时已经发生，出生后逐渐进展，至1岁全部混浊。

晶状体挫伤所致的白内障：

晶状体挫伤时，其纤维和缝合的结构受到破坏，液体向晶状体缝合间和板层流动，形成放射状混浊，可在伤后数小时或数周内发生，可被吸收或永久存在。

受伤后，囊膜完整性受到影响，渗透性改变，可引起浅层皮质混浊，形成板层白内障。

严重挫伤可致晶状体囊膜，尤其是后囊膜的破裂，房水进入晶状体内而混浊。

眼球穿通伤所致的白内障：

眼球穿通伤时，晶状体囊膜破裂，房水进入皮质，晶状体很快混浊。

如破口小而浅，破口很快闭合，形成局限混浊。

如破口大而深，晶状体全部混浊，皮质进入前房，可继发葡萄膜炎或青光眼。

糖尿病所致的白内障：

并发性白内障：

由于眼部的炎症或退行性病变，使晶状体发生营养或代谢障碍而变混浊。

多为囊膜下混浊

糖皮质激素所致的白内障：

与用药量和时间有密切关系。

初发时，后囊膜下出现散在的，点状，和浅棕色细条混浊，并有彩色小点，逐渐向皮质发展。

后囊膜下可形成淡棕色的盘状混浊，其间有彩色小点和空泡，最后皮质大部分混浊。

缩瞳剂所致的白内障：

位于前囊膜下，呈玫瑰花或者苔藓状，有彩色反光。

一般不影响视力，停药后可逐渐消失。

后发性白内障：

白内障囊外摘除后，或外伤性白内障部分皮质吸收后，囊膜下的残留的晶状体上皮细胞可持续增生，形成Elschnig珠样小体。

这些上皮

细胞可发生肌成纤维细胞样分化及收缩，使晶状体后囊膜产生褶皱。

残留的部分皮质可加重混浊，导致视物变形和视力下降。

●白内障的分类：

按病因：

年龄相关性，外伤性，并发性，代谢性，中毒性，辐射性，发育性

按发病时间：

先天性，后天性

按晶状体混浊的形态：

点状，冠状，板层

按晶状体混浊的部位：

皮质性，核性，后囊膜下

●青光眼分类：

按房角形态：

原发性（闭角型，开角型-急性，慢性）

按病因机制：

原发性，继发性

按发病年龄：

先天性青光眼（婴幼儿型，青少年型，先天性青光眼伴其他先天异常）

●急性闭角性青光眼间歇期和急性虹膜睫状体炎的鉴别：

角膜后沉着物为棕色色素而不是灰白色细胞；前房极浅；瞳孔中等程度扩大而不是缩小；虹膜有节段性萎缩；可能有青光眼斑；以往有小发作病史；对侧眼具有前房极浅，虹膜膨隆，房角狭窄等解剖特征可协助鉴别。

●慢性闭角性青光眼的诊断依据：

周边前房浅，中央前房深度略浅或接近正常，虹膜膨隆现象不明显；房角为中等狭窄，有程度不同的虹膜周边前粘连；如双眼不是同时发病，则对侧的健眼尽管眼压眼底试验正常，但有房角狭窄，或可见到局限性周边虹膜前粘连；眼压中等度升高，常在40mmhg左右；眼底有典型的青光眼视盘凹陷；伴有不同程度的视野缺损；

●原发性开角型青光眼的诊断标准和治疗原则：

眼压升高，测定24h眼压有助于发现眼压升高峰值及其波动范围；青光眼特征性视盘损害；视野缺损，可重复性测出旁中心暗点或鼻侧阶梯，常为青光眼早期视野损害的征象；眼压升高，视盘损害和视野缺损三大诊断指标，如其中两项为阳性，房角检查属于开角，诊断即可成立，若缺乏眼压升高，但有特征性青光眼视盘损害和视野缺损时，可考虑正常眼压性青光眼。

治疗：

药物治疗：

若局部滴用1-2种药物可使患者眼压控制在安全水平，患者能配合治疗并定期复查，视野和眼底不再进展，则可先试用药物治疗。

首选β受体阻滞剂。

一种药物滴用不能控制眼压，则可换用另一种药物。

如滴用单一药物眼压仍控制在安全水平，可联合用药，常用β受体阻滞剂联合缩瞳剂。

激光手术：

药物不理想可试用氩激光小梁成形术。

滤过性手术：

小梁切除术是最常用的手术。

●恶性青光眼的治疗：

●常用降眼压药及降压机制：

抗青光眼手术分类：

沟通前后房的手术：

激光虹膜切开术，激光周围虹膜成形术，周边虹膜切除术

滤过性手术：

激光小梁成形术，小梁切除术，植入物引流术

破坏性手术：

睫状体冷凝术等。

●急性闭角性青光眼发作期的临床表现和治疗：

临床表现：

临床前期无自觉症状，但前房浅，虹膜膨隆，房角狭窄，或有家族史，或有一定诱因下如暗室试验后眼压明显升高。

先兆期：

一过性或反复多次的小发作，傍晚时分，突感雾视，虹视，患侧额部疼痛，同侧鼻根部酸胀，上述症状历时短暂，休息后自行缓解或者，小发作缓解后，除特征性浅前房，大多不留永久性组织损害。

急性发作期：

剧烈头痛，眼痛，畏光流泪，视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心，呕吐等全身症状。

体征：

眼睑水肿；球结膜混合充血水肿；角膜上皮水肿，裂隙灯下成小水珠状，角膜后色素沉着；前房极浅，房角完全关闭，色素沉着；瞳孔中等程度的散大，常呈竖椭圆形，有时可见局限性粘连；晶状体前囊下小片状白色混浊即青光眼斑；眼底多看不清，眼压多在50mmhg以上。

间歇期：

有明确的小发作史，房角开放或者大部分开放，不用药或者单用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平

慢性期：

急性大发作或者反复小发作；房角广泛粘连；小梁功能已遭受严重破坏，视力降至光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛

治疗原则：

药物缩瞳，降低眼压（碳酸酐酶抑制剂，β受体阻滞剂，甘露醇）

辅助治疗：

镇静止吐止痛安眠，皮质醇减轻充血及虹膜炎症反应，神经保护剂

手术治疗：

房角开放或粘连范围小于1/3周，眼压小于21mmhg，考虑周边虹膜切除术或激光虹膜切开术；房角广泛粘连，降眼压后仍高，滤过性手术如小梁切除术。

急性闭角性急性发作期：

积极采用综合降眼压药物，争取尽快和有效的降低眼压；同时眼局部滴用糖皮质激素滴眼液可有效缓解高眼压造成的炎症反应了，然后根据瞳孔和房角决定下一步处理。

急性闭角性青光眼其他各期和慢性青光眼：

认真检查和确认房角的情况，除非动态下全周或绝大范围内粘连性关闭，可考虑激光周边虹膜切开术或联合激光周边虹膜成形术（是通过光凝虹膜的极周边部，使光凝部位与房角之间的虹膜基质收缩，房角开放的一种激光技术，制止青光眼急性发作），然后观察房角改变及不用降眼压药物或者少量用药下眼压情况。

●糖网分期：

糖尿病病变的分类：

典型病变包括：

微血管瘤，出血，硬性渗出（脂质沉积），棉绒斑（视网膜缺血相关的神经节细胞轴突坏死崩解），静脉扩张和串珠样改变，视网膜微血管异常（毛细血管扩张）。

这些体征可被归为两期。

●非增殖性糖尿病视网膜改变：

轻度非增殖期DR：

仅有微血管瘤（1-2年复诊）

中度非增殖期DR：

不止于微血管瘤但轻于重度非增殖期DR（6月-1年复诊）

重度非增殖期DR：

下列任何一种：

视网膜内出血（大于等于20处/象限）；明显的静脉串珠（2象限）；视网膜内微血管异常（1象限）；没有增殖期改变。

●增殖性糖尿病视网膜改变：

新生血管形成；玻璃体/视网膜前出血

增殖性糖尿病视网膜改变是严重阶段，表现为因为严重缺血和毛细血管闭塞导致的视网膜血管变化。

新生血管分为两种：

视盘新生血管和非视盘新生血管。

典型的非视盘新生血管长在视网膜无灌注区与正常灌注区的交界处。

糖尿病性黄斑水肿是一种重要的并发症，可以发生在糖尿病视网膜病变的任何一期并可以独立发生。

轻度:

后极部有视网膜增厚和硬性渗出,但在黄斑中心区以外

中度:

后极部有视网膜增厚和硬性渗出，在黄斑旁中心区未累计中心区

重度:

后极部有视网膜增厚和硬性渗出，在黄斑中心区

治疗：

轻度或者重度没有中心区累及时，或者虽然累及中心区但无视力丧失（大于0.8）。

可局部光凝渗漏的微血管瘤。

严重的DME累及中心部伴有视力丧失时，可球内注射抗VEGF药物。

可能需要每年注射。

通常第一年8次，第二年2-3次，第三年1次。

长时间存在的渗漏点：

24周后考虑激光治疗

DME伴有增殖期的DR采用球内注射联合PRP。

随访时间表：

无明显DR：

每年复诊

轻度非增殖期DR：

每年复诊

中度非增殖期DR：

每年复诊

重度非增殖期DR：

全视网膜光凝

DME：

球内注射抗VEGF药物

●糖尿病性黄斑水肿的治疗：

1优化药物治疗：

如果糖化血红蛋白大于7.5%伴有高血压或者血脂异常要严格控制血糖。

2轻度或者重度DME没有中心区累及时（HE环危及黄斑中心或者虽然累及中心但无视力丧失）可局部光凝渗漏的微血管瘤。

不可以光凝距黄斑中心300um以内的病灶。

3严重的DME累及中心部伴有视力丧失：

球内注射抗VEGF药。

根据视力和OCT检查的结果可能需要每月注射，通常第一年8次，第二年2-3次，第三年1次。

长时间存在的渗漏点：

24周后考虑激光治疗。

4OCT发现的玻璃体黄斑牵拉或视网膜前膜需要行玻璃体手术。

●屈光手术分类及新进展

分类1：

矫正近视的屈光手术，矫正远视的屈光手术，矫正散光的屈光手术。

分类2：

激光性屈光手术（PRK，LASIK，LASEK，激光角膜热成形术），非激光屈光手术（角膜切开屈光术，板层角膜屈光术）。

新进展：

角膜屈光手术：

准分子激光屈光性角膜切削术（PRK）、准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK），激光上皮瓣下角膜磨镶术（LASEK）等。

目前除了标准LASIK手术之外，还有波前像差引导的LASIK、角膜地形图引导的LASIK、Q值调整的LASIK和Kappa角补偿等个体化切削治疗。

以及小切口的全飞秒（SMILE）。

（角膜厚度480um以上）

眼内屈光手术：

可植入接触镜（ICL），屈光性晶体置换术（RLE）即摘除自身晶体进行替换。

（前房深度2.8mm以上，角膜内皮细胞2500/mm2以上）

●弱视相关问题

在视觉发育早期，双眼视觉刺激失去平衡，占优势的就成为主眼，劣势者则发展成为弱视眼。

3－7是治疗弱视的最好时机

分类：

斜视性弱视；屈光参差性弱视；形觉剥夺性弱视；屈光不正性弱视；子午线性弱视

程度：

轻度弱视：

视力为0.8－0.6；中度弱视：

视力为0.5－0.2；重度弱视：

视力为0＜＝0.1

中心注视治疗：

传统遮盖法；压抑疗法；视刺激疗法（CAM）；电脑训练

旁中心注视治疗：

后像疗法；红色滤光片疗法；倒转遮盖法；光刷疗法

●玻璃体手术新进展

微创玻璃体切割术是目前玻璃体视网膜疾病的主要手术方式。

微创玻璃体切割术不仅缩小了巩膜切口，而且大大简化了手术程序，缩短了手术时间，减少了手术并发症的发生。

得益于不断更新换代的高速玻切机，高通量的照明光源，更精细的制造技术和清晰广角镜的发展，日本学者Oshima于2010年正式推出了27G玻璃体切割系统，27G玻璃体切割术较之前的微创玻璃体切割术切口更小，切割速率更高，带给眼底外科医生全新的体验和广泛选择，有着广阔的应用前景。

●病理性近视的眼底表现及研究进展：

病理性近视的典型眼底病变包括豹纹状眼底、漆裂纹、弥漫性或片状萎缩、脉络膜新生血管、黄斑萎缩、后巩膜葡萄肿等.其中后巩膜葡萄肿和眼球变形是威胁视力的重要并发症,监测视盘周边的萎缩弧、脉络膜视网膜萎缩病灶或漆裂纹做为病理性近视早期评估手段具有重要意义.教育压力增加、近距离工作增加等环境因素为主要的致病因素,阿托品局部治疗和增加户外活动时间是行之有效的预防方法.对于已经发生高度近视的患者,巩膜加固术、胶原交联法是可能的有效延缓病情的手段。

●高度近视眼的眼科并发症

眼轴增长为特点，后极部巩膜拉伸引起各种并发症，如视网膜劈裂，豹纹状眼底，漆列纹黄斑裂孔，视乳头形态结构变化，黄斑出血，脉络膜新生血管，脉络膜视网膜萎缩以及后巩膜葡萄肿，这些并发症均会威胁视力，导致不可逆的视网膜感光细胞损伤，造成视功能丢失。

●干眼的分类，诊断和治疗

水液缺乏型干眼；蒸发过强型干眼；粘蛋白缺乏型干眼；泪液动力学异常型干眼；混合型干眼。

干眼的诊断标准：

1.有干燥感，异物感，烧灼感，疲劳感，不适感，视力波动等主观症状之一和BUT小于等于5s或schirm试验小于等于5mm，可诊断干眼。

2.有干燥感，异物感，烧灼感，疲劳感，不适感，视力波动等主观症状之一和BUT小于等于5s或schirm试验小于等于5mm，同时有角膜荧光素染色阳性可诊断干眼。

治疗目标：

缓解不适症状和保护患者的视功能。

轻度干眼主要是缓解眼部症状，严重干眼主要是保护患者的视功能。

轻度干眼：

教育及环境饮食的改善，减少或停用有不良作用的全身或局部药物，眼睑物理治疗（按摩），人工泪液。

中度干眼：

在轻度干眼的基础上增加：

湿房镜，局部抗炎治疗，泪道栓塞。

重度干眼：

在中度干眼的基础上增加：

全身性抗炎药，口服刺激泪液分泌药，自家血清，治疗性隐形眼镜，手术（永久性泪小点封闭，睑缘缝合术，眼睑手术，颌下腺移植手术等）

列举至少五种眼内出血相关的青光眼类型，并列举其治疗原则

简述导致白内障手术的哪些因素会导致术后眼内炎的高发，要如何预防和治疗。

眼球的起源和发育过程

眼科滴剂必须具备的基本特性

●紫外线对眼的伤害

会造成电光性眼炎，也称紫外线辐射性角膜结膜炎。

暴露当时无症状，数小时后开始出现症状，潜伏期长短取决于照射幅度和时长。

轻症患者有仅有眼部异物感和不适，重者有眼部灼热感和剧痛，并伴有高度畏光流泪和痉挛，这些急性症状可持续6-24h，但