角膜病和巩膜病课件.docx
- 文档编号:27831366
- 上传时间:2023-07-05
- 格式:DOCX
- 页数:16
- 大小:25.04KB
角膜病和巩膜病课件.docx
《角膜病和巩膜病课件.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《角膜病和巩膜病课件.docx(16页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
角膜病和巩膜病课件
角膜病
概述
角膜和巩膜一起构成眼球最外层的纤维膜,是重要的屈光间质。
总屈光力约为43.25D,占正常人眼总屈光力(58.60D)的74%,前表面中央1/3区域称光学区。
从前到后角膜分为上皮层、前弹力层、基质层、后弹力层和内皮层5层,表面还覆盖一层泪膜。
上皮层:
厚度0.05µm,由4~6层非角化
角膜的无血管状态,基质层胶原纤维的规则排列
以及‘脱水状态’共同维持角膜透明性。
角膜上皮细胞
基质细胞和内皮细胞,可表达多种细胞因子及其受体鳞状上皮细胞组成。
角膜缘部上皮基底层会有角膜缘干细胞,可分化为瞬间扩充细胞及终末分化上皮细胞。
上皮细胞生命周期约7~14天。
前弹力层:
厚约8µm~14µm,是一均一、无细胞的胶原纤维膜。
基质层:
占角膜厚度的90%,由200~250层平行排列的纤维小板构成。
损伤后可形成瘢痕。
后弹力层:
是角膜内皮细胞的基底膜,厚度出生时3µm,成年后10~12µm。
内皮层:
由六角形细胞构成,以镶嵌的形式相互交错排列,出生后不能再生,靠邻近组织扩大及移行来填补,内皮细胞数小于临界功能密度(500~800个/mm2)时,可引起角膜失代偿,角膜持续水肿,失去透明性。
角膜代谢所需的营养物质来源于房水,
角膜富含神经末梢,
感觉敏锐,多数角膜病变都导致疼痛和畏光。
角膜自身
无血管,但角膜缘血供丰富,因此角膜周边及角膜缘
免疫活性分子分布较中央高。
如表皮生长,转化生长因子等等,这些因子对调控
角膜细胞增长,移行,创伤愈合过程具有重要作用
二角膜病的种类主要有炎症,外伤,先天性异常
变性,营养不良和肿瘤等。
角膜富含神经末梢,
感觉敏锐,多数角膜病变都导致疼痛和畏光。
角膜自身
无血管,但角膜缘血供丰富,因此角膜周边及角膜缘
免疫活性分子分布较中央高。
临床上,角膜周边部或角膜缘易发生免疫性角膜病
如蚕蚀性角膜溃疡,泡性角结膜炎和边缘性角膜溃疡等
而易发生于角膜中央区。
三关于角膜病的治疗角膜病尤其是位于角膜中央的
病灶,严重影响视力,应给予积极的治疗。
角膜移植
是重要的复明及治疗手段,角膜在免疫学上处于相对
的‘赦免状态’,但在某些抗原刺激下,角膜移植
亦出现免疫排斥反应,目前已证明的因素有血-眼屏障
的破坏,角膜新生血管化,抗原递呈细胞向角膜的移行
前房相关免疫偏离的丧失,房水抑制因子(如转化
生长因子)缺失等。
角膜表面并非标准球面,前表面
中央1/3区域称光学区,接近球面。
角膜总屈光力约
占眼球全部屈光力的34,因此,通过角膜屈光手术
改变角膜的屈光力,可矫正眼的屈光状态。
第二节角膜炎症
病因主要分3类
1感染源性仍是世界性的常见致盲眼病,主要为
细菌,真菌,病毒,还有棘阿米巴,衣原体,梅毒
螺旋体,等。
2内源性一些自身免疫性全身病如类风湿关节炎,
可出现角膜病变。
全身病也可以波及角膜,如维生素
a缺乏引起的角结膜干燥或角膜软化。
3局部蔓延邻近组织的炎症可波及角膜。
角膜瘢痕的分级
1·角膜云翳:
浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状,通过
混浊部分仍能看清后面虹膜纹理。
2角膜斑翳混浊较厚,略呈白色,但仍可透见虹膜。
3角膜白斑:
混浊很厚呈瓷白色,不能透见虹膜。
4粘连性角膜白斑:
角膜白斑的瘢痕组织中嵌有虹膜
组织。
提示角膜病变有穿破史,。
若白斑面积大,虹膜
广泛粘连,则可能堵塞房角,房水流出受阻,引起
继发性青光眼,在高眼压作用下,混杂有虹膜组织
的角膜瘢痕膨出,形成紫黑色隆起,称为角膜葡萄肿。
临床表现角膜炎最常见症状为眼痛,畏光,流泪,
眼睑痉挛等,可持续存在。
伴有不同程度的视力下降
典型体征为睫状充血,角膜浸润及角膜溃疡形成。
诊断典型的临床表现诊断通常不困难。
但应强调病因
诊断及早期诊断。
治疗原则为积极控制感染,减轻炎症反应,促进
溃疡愈合,减少瘢痕形成。
细菌性角膜炎
是由细菌感染引起的,角膜上皮缺损及缺损区下角膜
基质坏死的化脓性角膜炎,又称为细菌性角膜溃疡。
病因表皮葡萄球菌,铜绿假单孢菌,金黄色葡萄球菌
由于抗生素和糖皮质激素的滥用,一些条件致病菌
如草绿色链球菌,克雷白杆菌,沙雷氏菌等,引起
的感染日渐增多,角膜外伤角膜异物手术后多为诱发
因素。
一些眼病及全身病,如干眼症,慢性泪囊炎,
佩戴角膜接触镜,糖尿病,免疫缺陷,酗酒,也可造成
角膜对细菌的易感性增加。
临床表现①②③④⑤⑥
1淋球菌感染多为经产道分娩的新生儿。
眼睑高度
水肿,球结膜水肿和大量脓性分泌物,睫状或混合充血。
伴有角膜病变,前房积脓,角膜穿孔。
2革兰阳性球菌感染角膜圆形或椭圆性病灶,伴有
边界明显的灰白色基质浸润。
肺炎球菌引起的角膜炎
(匐行性角膜溃疡),常伴有前房积脓。
3革兰阴性细菌感染为快速发展的角膜液化性坏死•
绿脓杆菌,多发于角膜异物剔除术后,或戴接触镜
引起,也见于使用了被污染的荧光素钠或其它滴眼液。
眼痛,严重的睫状充血或混合充血,由于铜绿假单孢
菌产生蛋白分解酶,角膜呈现迅速扩展的浸润及粘液
性坏死,分泌物略带黄绿色,前房积脓严重,可致
角膜坏死穿孔,眼内容物脱出或全眼球炎。
治疗
1抗生素1高浓度的抗生素眼液频繁滴眼:
如托百士
泰利必妥(喹诺酮类),复方多粘霉素,每15~30min
严重病例,在开始的30min,每5min滴药一次,
托百士(妥布霉素):
适用于革兰阴性杆菌特别是
绿脓杆菌引起的眼部感染。
泰利必妥(氧氟沙星,喹诺酮类)对革兰阳性菌包括
葡萄球菌,化脓性球菌,粪链球菌抗菌作用强,对
多种厌氧菌也有较强的杀灭作用,对支原体,衣原体
亦有效。
2结膜下注射:
可提高角膜和前房的药物浓度,
妥布20mg万古25mg多粘霉素50mg
3抗生素眼膏:
夜间使用,眼膏可增加眼药与
眼表结构的接触时间,并起润滑和衬垫作用,减缓
眼的刺激症状,
4恢复期使用眼垫包眼,热敷。
21%阿托品眼液或眼膏并发虹膜睫状体炎应给予
散瞳。
3其他药物局部使用胶原酶抑制剂,如依地酸钠,
半胱胺酸等,可减轻角膜溃疡发展。
口服大量维生素
c,维生素b有助于溃疡愈合。
4治疗性角膜移植可能或已经穿孔,眼内容物脱出
三真菌性角膜炎
是一种由致病真菌引起的,致盲率极高的感染性角膜病
多发生温热潮湿天气,主要是南方。
病因1常见致病真菌:
为镰刀菌和曲霉菌。
常有
树枝,甘蔗叶,稻草等刺伤。
如角膜接触镜的擦伤
或角膜手术后,致病真菌可侵犯角膜。
机体免疫功能
失调:
如全身或眼局部长期使用广谱抗生素,唐皮质激素
或免疫抑制剂。
临床表现起病缓慢,亚急性经过,刺激症状较轻,
症状,体征不成正比,伴视力障碍。
角膜浸润灶呈
白色或灰白色,表面欠光泽,呈牙膏样或苔垢样外观
溃疡周围有浅沟,或免疫环,有时可见伪足或卫星样
浸润灶,前房积脓,呈灰白色,粘稠或呈糊状。
真菌
穿透性强,易引起真菌性眼内炎。
注意真菌性角膜炎
即使角膜未发生穿孔,其病原体也可入眼内,发生
真菌性眼内感染。
诊断根据角膜植物损伤史,结合角膜病灶的特征,
可作出初步诊断。
实验室检查找到真菌和菌丝可以
确诊。
免疫荧光染色,电子显微镜检查和pcr技术
也可用于真菌角膜炎的诊断。
角膜共焦显微镜作为
非侵入性检查,可直接发现病灶内的真菌病原体。
治疗
1抗真菌药1滴眼液:
0.25%二性霉素b眼液,
1.5%咪康唑眼液,频滴患眼,通常12!
~1h一次,
2.晚上涂抗真菌眼膏,临床治愈后,仍应维持滴眼
一段时间,以防止复发。
2结膜下注射:
对症状严重者,可使用咪康唑5~10
mg或二性霉素b0.1mg
3全身使用:
如静脉滴注咪康唑10~30mg(kg。
D)
分3次给药,每次用量一般不超过600mg,每次
滴注时间为30~60min。
也可用0.2%氟康唑100mg
静脉滴注。
21%阿托品眼药水或眼膏散瞳
3治疗性角膜移植
四单纯疱疹病毒性角膜炎最常见,在角膜病中
致盲率中占第一位。
病原学与发病机制hsv是一种感染人的dna病毒,
分为12型。
眼部感染多数为hsv-1型hsv-2型
感染部位主要在生殖器,偶尔也引起眼部感染。
感染分为原发和复发两种类型。
绝大多数成年人
都接触都过hsv,人群中hsv-1的血清抗体阳性
率50%~90%,感染后,hsv潜伏在三叉神经节。
三叉神经所支配区的皮肤,粘膜,以及人角膜也是
hsv潜伏的场所。
当机体抵抗力下降,如患发热性疾病后,
或使用糖皮质激素,免疫抑制剂等,潜伏的病毒活化,
随神经轴浆流逆行到眼表或角膜组织,引起hsv复发
感染。
Hsv从感染的上皮组织到达受感染组织的感觉
n末梢。
沿轴突进入感觉n节的细胞体内,它的染色体
随之进入细胞核,从潜伏状态存留下来。
临床表现
1原发感染常见于幼儿,有全身发热,耳前淋巴结肿大,
唇部或皮肤疱疹,有自限性。
眼部表现为急性滤泡性
结膜炎,假膜性结膜炎,眼睑皮肤疱疹,点状或树枝
状角膜炎。
2复发感染发热,疲劳,紫外线照射,外伤,精神
压力,月经以及一些免疫缺陷病,可使单庖病毒感染
复发。
多为单侧,包括树枝状和地图状角膜炎,角膜
基质炎,以及葡萄炎等。
常见症状有畏光,流泪,眼睑痉挛,
中央角膜受累时视力明显下降。
角膜敏感性下降。
(1)树枝状和地图状角膜炎最常见的形式,通常
3周左右自行消失。
(2)角膜基质炎和葡萄膜炎是引起视力障碍的一种
复发性hsk。
分为非坏死性和坏死性两种临床类型。
1非坏死性:
盘状角膜炎
2坏死性:
角膜基质内单个或多个黄白坏死浸润灶,角膜
可出现溃疡,变薄,甚至穿孔。
治疗
抗病毒药物1无鸟苷0.1%
2环胞苷0.05%
3碘苷又名疱疹净,急性期每2-3h点眼,
一次,晚上涂3%五环鸟苷眼膏,近年认为五环鸟苷合并
高浓度干扰素滴眼,严重的hsv感染,需口服五环鸟苷。
糖皮质激素溃疡者禁用,角膜盘状基质炎,一般应局部使用,
联合抗病毒药物,虹膜睫状体炎时,要及时使用阿托品眼液
或眼膏扩瞳。
手术治疗已穿孔的病例可行治疗性穿透角膜移植,严重的角膜
瘢痕,但手术宜在静止期进行。
五棘阿米巴角膜炎
由棘阿米巴原虫感染引起,常表现为慢性,进行性的,病程
可持续数月。
病原学棘阿米巴主要存在于土壤,淡水,海水,游泳池,谷物,和家畜中
本病常因角膜接触棘阿米巴污染的水源,特别是通过污染的
接触镜或清洗镜片的药液感染而发病。
它能抵抗冷冻,干燥,
和城市供水系统常规浓度氯仿的杀灭。
临床表现多为单眼发病,眼痛剧烈,初期表现为上皮混浊,
假树枝状或局部点状荧光素染色,逐渐扩展成基质浸润及沿
神经分布的放射状浸润(放射状角膜神经炎)。
继而形成基质
浸润环,环周有卫星灶,可发生上皮反复剥脱,类似单庖病毒性
角膜炎,和真菌性角膜炎。
诊断从角膜灶中取材涂片染色,找到棘阿米巴原虫或从角膜
刮片培养出棘阿米巴,必要时可作角膜活检,角膜共焦显微镜
有助于活体诊断。
治疗立即停戴角膜接触镜,0.02%洗必泰和0.01%~0.02%
聚六甲撑双胍,每2h1次,也可用咪康唑(1%)0.4%甲硝唑
点眼,病程4个月以上,口服抗阿米巴药物,甲硝唑片0.2bid
克霉唑0.5tid,联合应用抗生素,预防感染:
托百士,泰利必妥。
糖皮质激素一般不要。
穿透性角膜移植。
七神经麻痹性角膜炎
为三叉神经破坏,失去神经支配的角膜敏感性下降以及营养障碍,
而角膜上皮出现干燥,易受机械性损伤。
临床表现因眼红,视力下降,分泌物增加就诊,在荧光素染色
下可见浅层点状角膜上皮着染,片状上皮缺损,甚至有大片
无上皮区域,反射性瞬目减少,
治疗1保持眼表的湿润:
使用人工泪液和眼膏,
2预防感染:
应用抗生素眼液及眼膏。
3促进角膜缺损灶的愈合:
佩戴软性角膜接触镜或包扎患眼。
4手术:
如治疗无效,可行睑缘缝合术或肉毒杆菌A造成暂时
性上睑下垂,保护角膜,
5积极治疗三叉神经损害的原发疾病。
八暴露性角膜炎
是角膜失去眼睑保护而暴露在空气中,引起干燥,上皮脱落而
继发感染的角膜炎症,常见原因有:
眼睑缺损,眼球突出,睑外翻
手术源性上睑滞留或闭合不全,面神经麻痹,深麻醉或昏迷也
可致此病。
临床表现病变多位于13的角膜。
治疗去除暴露因素,保护和维持角膜湿润状态,眼睑修补术,睑植皮术等,
手术所致应立即处理,恢复闭睑功能,夜间使用眼膏预防
感染。
九蚕蚀性角膜溃疡
是一种自发性,慢性,边缘性,进行性,疼痛性角膜溃疡,
多发于成年人。
病因确切病因不清,
临床表现剧烈眼痛,畏光,流泪及视力下降。
有一个潜掘状
的浸润进行缘,与角膜缘之间无透明角膜间隔。
治疗棘手,1可用糖皮质激素,点眼
2应用胶原酶抑制剂,他莫克司,如2%半胱氨酸眼液,
3近年用免疫抑制剂1%~2%环胞霉素A油剂,或0.05%FK
506滴眼剂点眼。
免疫抑制剂对肝肾功能有影响,需具有
肾移植条件的医院(检查设备)方可使用,价格贵。
环胞霉素A
:
可抑制免疫功能,选择性地可逆性地改变淋巴细胞功能,
抑制其分化,增殖抑制其分泌白介素-2和F—干扰素等。
他莫克司(FK506)作用机制和环胞霉素相同,但效应强10-100
倍,具有抑制体液免疫和细胞免疫两方面作用。
4防止混合感染
5手术
十浅层点状角膜炎
一浅层点状角膜炎是一种病因未明的上皮性角膜病变,发生
与感染无关,属于角膜的活动性炎症,但不诱发角膜新生血管。
临床表现有异物感,畏光,轻度视力下降。
病变位于角膜
上皮层和前弹力层,或实质浅层,为细点状上皮缺损,荧光素
着染。
也可为肉眼可见的,粗糙的灰色斑点,好发于角膜中央
或视轴区,病情迁延,有自愈性,单易复发。
治疗急性期症状严重时,低浓度的糖皮质激素眼液,有
较好效果。
但应短期使用。
可用治疗性软性角膜接触镜。
还可选用自家血清,透明质酸钠,潇莱威,生长因子,易贝,
补充维生素类药物。
第三节角膜变性与营养不良
角膜老年环是角膜周边部基质内的类脂质沉着,主要沉积于靠近前,
后弹力层的部位,常见于老年人,双眼发病。
该环呈白色,通常
约1mm宽,与角膜缘之间有透明角膜带相隔,环通常是一种有
遗传倾向的退行性改变,偶尔也可作为一种先天性异常出现于青壮年
又称“青年环”。
第四节角膜软化症
由维生素A缺乏引起,多发生于婴幼儿,常伴有麻疹,肺炎,中毒
性消化不良等慢性疾病,未及时补充维生素A。
双眼缓慢起病,早期发生夜盲,暗适应功能下降,泪液明显jiansh。
结膜失去正常光泽和弹性,色调污暗,眼球转动时,球结膜
产生许多与角膜缘平行皱褶,睑裂区内外侧结膜上见到基质朝
向角膜缘的三角形泡沫状上皮角化斑,Bitot斑。
角膜干燥,无光泽,
感觉迟钝,出现灰白混浊,合并继发感染时出现前房积脓,角膜
软化,坏死,穿破,眼内容物脱出。
维生素A缺乏还可致全身
多处粘膜上皮角质化,消化道及呼吸道的上皮角化,伴有腹泻或
咳嗽。
治疗补充维生素A,1大量补充维生素A,每日肌肉注射,2.5
万~5万U,7~10d。
眼部滴用鱼肝油滴剂,每人6次。
2适当
选用抗生素眼液及眼膏,以防止和治疗角膜继发感染。
3
纠正营养不良。
第八章角膜接触镜的相关并发症
角膜接触镜因其直接贴附在角膜上,并发症也易产生,其并发症
大多数较轻微,但少数可非常严重。
1中毒性结膜炎清洁或浸泡保存接触镜的溶液,引起结膜充血,
点状上皮染色或上皮糜烂。
2过敏反应镜片清洁,保存液中的某些成分(如汞剂),可引起
迟发型变态反应。
3巨乳头性结膜炎主要见于配戴软性接触镜患者,上睑结膜面
出现直径1mm以上的巨大乳头状增生,类似春季结膜炎,可能为
过敏反应。
4角膜上皮缺损由于戴镜时间过长,上皮缺氧所致,戴硬性接触镜
者多见。
5角膜基质浸润可为无菌性,呈灰白色混浊,多位于角膜周边部,
与缺氧,化学物质刺激有关。
6角膜内皮变化可能与缺氧及角膜基质中酸性物质增多有关,
表现为内皮细胞大小不均,出现巨大细胞,失去六角形细胞的
形态,改变大多为可逆性,停止戴镜后可恢复。
7角膜新生血管配戴软性角膜接触镜的病人,常出现角膜周边部
的新生血管,一般位于浅层,不超过2mm,长期配戴还可引起
深基质层新生血管。
8感染性角膜炎最常见者为细菌性角膜溃疡,真菌性或棘阿米巴
性角膜溃疡。
表面角膜镜片术
准分子激光原位角膜磨镶术Lasik
准分子激光上皮下原位角膜磨镶术Lasek
角膜基质内环植入术
角膜热塑成型术CK
第九章巩膜病
一表层巩膜炎
女性发病率是男性的3倍,好发于20~50岁青壮年,约13的
病人双眼同时或先后发病,13的病人可伴发红斑,痤疮,痛风,
感染,或胶原血管病,分为结节性和单纯性两型。
1结节性表层巩膜炎急性发病,局限性充血性结节样隆起为
特征,结节呈暗红色,圆形或椭圆形,直径2~3mm,可被推动,
有疼痛和压痛,每次发病持续约2周左右,23的病人可多次复发。
2单纯性表层巩膜炎发病突然,每次持续1至数天,可多次反复
发病,妇女多于月经发作。
巩膜表层和球结膜呈扇形,局限性或弥漫性充血水肿,呈暗红色
外观。
为轻微疼痛和灼热感。
本病为自限性,通常可在1~2周内自愈,几乎不产生永久性眼球损害,
一般无需特殊处理。
巩膜炎
巩膜炎为巩膜基质层的炎症,其病情和预后远比表层巩膜炎严重,
本病好发于20~60岁,女性多见,50%以上为双眼发病。
一前巩膜炎
病变位于赤道部前,双眼先后发病。
临床表现1疼痛2视力可轻度下降3巩膜充血呈紫罗兰色外观,
炎症消退后,病变区巩膜被瘢痕组织代替,巩膜变薄,葡萄膜÷
颜色显露而呈蓝色。
4并发症可并发葡萄膜炎,角膜炎,白内障,
因房角粘连可形成继发性青光眼。
分类
1结节性前巩膜炎局部巩膜呈紫红色充血,结节样隆起,结节
质硬,压痛。
2弥漫性前巩膜炎相对良好,巩膜呈弥漫性充血,球结膜水肿。
在60%的病例,炎症累及部分巩膜,40%的病变累及整个前巩膜。
3坏死性巩膜炎常双眼发病,病人伴有严重的自身免疫性疾病。
60%的病人可发生眼部和全身并发症,40%导致视力丧失,29%
在5年内多因血管炎而死亡。
另有一种炎性征象不明显的坏死
性巩膜炎,主要表现为进行性巩膜变薄,软化和坏死,又名穿孔
性巩膜软化症,多数病人伴有长期的风湿性关节炎。
后巩膜炎
发生于赤道后方巩膜的一种肉芽肿性炎症,少见,仅占巩膜炎
的2%,一般眼前部无明显改变,诊断较困难。
临床表现1有程度不同的眼痛和压痛,2视力减退3眼睑及
球结膜水肿,充血不明显或无充血,眼球可轻度突出,眼球
运动受限,复视。
4若合并葡萄膜炎,玻璃体混浊,视盘水肿,
渗出性视网膜脱离时,视力明显下降,5B超CT扫描或MRI能
显示后部巩膜增厚,有助于诊断。
治疗
1病因治疗如有感染存在,可应用抗生素。
典必殊,百力特
2抗炎治疗1局部滴用糖皮质激素2非甾体消炎药普南扑灵
3糖皮质激素强的松30mgqd4免疫抑制剂
3异体巩膜抑制术
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 角膜 巩膜 课件