肺结核是由结核杆菌引起的肺部感染性疾病.docx

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肺结核是由结核杆菌引起的肺部感染性疾病

肺结核是由结核杆菌引起的肺部感染性疾病

肺结核是由结核杆菌引起的肺部感染性疾病。

人与人之间呼吸道传播是本病传染的主要方式。

其主要临床表现有全身疲乏、失眠、盗汗、午后潮热、咳嗽、咳痰、咯血、胸痛及呼吸困难等。

养生指南:

1.儿童应按时接种卡介苗。

接种后可增加免疫能力，能避免被结核杆菌感染而患病。

2.肺结核的主要传播途径是飞沫传染。

开放性肺结核病人在咳嗽、喷嚏、大声谈笑时喷射出带菌的飞沫而传染给健康人。

病人如随地吐痰，待痰液干燥后痰菌随灰尘在空气中飞播而传染。

凡痰中找到结核杆菌的病人外出应戴口罩，不要对着别人面部讲话，不可随地吐痰，应吐在手帕或废纸内，集中消毒或用火焚烧灭菌。

痰液可用5〜12%的来苏溶液浸泡2〜12小时消毒。

病人应养成分食制习惯，与病人共餐或食入被结核杆菌污染的食物可引起消化道感染。

三.痰菌阳性病人应隔离。

若家庭隔离，病人居室应独住，饮食、食具、器皿均应分开。

被褥、衣服等可在阳光下曝晒2小时消毒，食具等煮沸1分钟即能杀灭结核杆菌。

居室应保持空气流通、阳光充足，每日应打开门窗3次，每次20〜30分钟。

一般在痰菌阴性时，可取消隔离。

4.对肺结核应有正确的认识，目前肺结核有特效药物治疗，疗效十分满意。

肺结核不再是不治之症了。

应有乐观精神和积极态度，做到坚持按时按量服药，完成规定的疗程，否则容易复发。

5.可选择气功、保健功、太极拳等项目进行锻炼，能使机体的生理机能恢复正常，

逐渐恢复健康，增强抗病能力。

平时注意防寒保暖，节制房事。

六.饮食以高蛋白、糖类、维生素类为主，宜食新鲜蔬菜、水果及豆类。

应戒烟禁酒。

近年来研究证明，吸烟会使抗痨药物的血浓度降低，对治疗肺结核不利，又能增加支气管痰液的分泌，使咳嗽加剧，结核病灶扩散，加重潮热、咯血、盗汗等症状。

饮酒能增加抗痨药物对肝脏的毒性作用，导致药物性肝炎，又能使机体血管扩张，容易产生咯血症状。

肺结核

概念：

结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个器官，但以肺结核最为常见。

本病病理特点是结核结节和干酷坏死，易形成空洞。

临床上多呈慢性过程，少数可急起发病。

常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。

病因和发病机理：

一、结核菌属于分支杆菌，涂片染色具有抗酸性，亦称抗酸杆菌。

对外抵抗力强，在阴湿处能生存5个有以上，但在烈日曝晒下2小时，5－12%来苏水接触2－12小时，

70%酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，能被杀死。

而最简单的杀菌方法是将痰吐在纸上直接烧掉。

二、感染途径

结核菌主要通过呼吸道传播。

传染源主要是排菌的肺结核病人的痰。

传染的次要途径是经消化道进入体内。

三、人体的反应性结核病的免疫主要是细胞免疫，表现在淋巴细胞的致敏和细胞吞噬作用的增强。

入侵的结核菌被吞噬后，经处理加工，将抗原信息传递给T淋巴细胞，使之致敏。

当致敏的T淋巴细胞再次遇到结核菌时，便释放出一系列的淋巴。

因子使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬杀死细菌，然后变为类上皮细胞和郎罕巨细胞，最后形成结核结节。

病理：

结核菌侵入人体后引起炎症反应，细菌与人体抵抗力之间的较量互有消长，病变过程复杂，但其基本病变主要有渗出、增生、变质。

临床表现：

典型肺结核起病缓渐，病程经过较长，有低热、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。

但多数病人病灶轻微，常无明显症状，经X线健康检查始被发现，有些病人认突然咯血表现发现，但在病程中常可追溯到轻微的毒性症状。

一、全身症状：

全身毒性症状表现为午后低热、乏力、食欲减退，体重减轻、盗汗等。

当肺部病灶急剧进展播散时，可有高热，妇女可有月经失调或闭经。

二、呼吸系统：

一般有干咳或只有少量粘液。

伴继发感染时，痰呈粘液性或脓性。

约1／3病人

有不同程度的咯血。

当炎症波及壁层胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般并不剧烈，随呼吸和咳嗽而加重。

慢性重症肺结核，呼吸功能减慢，出现呼吸困难。

实验室和其他检查：

一、结核菌检查痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。

二、X线检查

肺部X线检查不但可早期发现肺结核，而且可对病灶的部位、范围、性质、发展情况和效果作出诊断。

三、结核菌素试验阳性：

表示结核感染，但并不一定患病。

稀释度一作皮试呈阳性者，常提示体内有活动性结核灶。

阴性：

提示没有结核菌感染。

但仍要排除下列情况。

A、结核菌感染后需4-8周变态反应才能充分建立；所以在变态反应前期，结素试验可为阴性。

B、应用糖皮质激素等免疫抑制剂者，营养不良以及麻疹、百日咳病人，结素反应可暂时消失。

C、严重结核病和各种危重病人对结素无反应。

D、其它如淋巴免疫系统缺陷（白血病、结节病）病人和老年人的结素反应也常为阴性。

诊断：

1、痰结核菌检查

2、X线健康检查

3、临床症状治疗：

抗结核化学药物治疗对结核的控制起着决定性的作用，合理的化疗可使病灶全

部灭菌、痊愈。

传统的休息和营养起着辅助作用。

（疾病诊断和分型分期标准）结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个脏器；但以肺结核（pulmonarytuberculosis）最为常见。

排菌病人是社会传染源。

人体感染结核菌后不一定发病，仅于抵抗力低落时方始发病。

本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易于形成空洞。

除少数可急起发病外，临床上多呈慢性过程。

常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。

五十年代以来，我国结核病总的疫情虽有下降，但由于人口众多，各地区控制疫情不均衡，它仍为当前一个重要的公共卫生问题，是全国十大死亡病因之一，应引起我们严重关注。

诊断要点

一、乏力、体重减轻、发热、盗汗。

二、咳痰，X线胸片示肺部浸润性改变。

三、结核菌素试验阳性。

四、痰液涂片抗酸染色阳性。

五、痰培养结核杆菌阳性。

诊断标准（全国结核病防治工作会议制订，1978年6月柳州）

肺结核类型

一、原发型肺结核（I型）：

为原发结核感染引起的临床病征。

包括原发综合征及胸内淋巴结结核。

并发淋巴结支气管瘘时，如淋巴结肿大比较显著，两肺内只有较少的播散性病变时，仍归本型。

二、血行播散型肺结核（U型）：

包括急性血行播散型肺结核（急性粟粒型结核）及亚急性、慢性血行播散型肺结核。

三、浸润型肺结核（川型）：

是继发型肺结核的主要类型。

肺部有渗出、浸润及/或不同程度的干酪样病变。

可见空洞形成。

干酪性肺炎和结核球也属于本型。

四、慢性纤维空洞型肺结核（W型）：

是继发型肺结核的慢性类型。

常伴有较广泛

的支气管播散性病变及明显的胸膜增厚。

肺组织破坏常较显著，伴有纤维组织明显增生而造成患处肺部组织收缩和纵隔、肺内的牵拉移位，邻近肺组织常呈代偿性肺气肿。

五、结核性胸膜炎（V型）：

临床上已排除其他原因引起的胸膜炎。

适量运动

-充足睡眠

-均衡饮食

-避免烟酒

-呼吸新鲜空气，保持室内空气流通

-个人卫生（例如：

避免面向他人咳嗽或打喷嚏）另外饮食要注意增加蛋白质，越瘦的越容易的。

每天1袋牛奶2个鸡蛋，这是当时我住院期间，小护士的早餐。

。

、

采用化学和生物制剂的抗结核药物治疗又称化学疗法，是现代结核病最主要的治疗方法。

其它治疗方法均为辅助治疗。

化疗是控制结核病传播的唯一有效方法，是控制结核病流行的最主要武

我国目前结防规划采用的是直接观察下的短程督导化疗。

服药方法是隔日服药。

短程督导化疗分为两个阶段：

强化期和继续期。

强化期为杀菌阶段，即在治疗开始时的2-3个月，联合应用4-5种抗结核药，以便在短时间内尽快杀灭大量繁殖活跃的敏感菌，减少耐药菌的产生。

继续期为巩固治疗阶段，即在强化期之后的4-6个月内，继续消灭残留的结核菌，并减少和避免复发机会。

结核病的化疗原则是：

早期、联合、适量、规律和全程用药。

只要你和医生很好合作，肺结核病是可以治愈的。

我国目前广泛应用的抗结核药物有异烟肼（H、利福平（R）、吡嗪酰胺（Z）、乙胺

丁醇（E）、和链霉素（S）。

在强化期几乎全部被采用，而在继续期则选择其中的2-3种药物。

治疗过程中的服药方法都采用隔日服药，以便于督导化疗的实施，使病人能全程，不间断地服药，以提咼治愈率。

一、抗结核化学药物治疗（简称化疗）

（一）化疗原则

化疗的主要作用在于缩短传染期、降低死亡率、感染率及患病率。

对于每个具体患者，则为达到临床及生物学治愈的主要措施，合理化疗是指对活动性结核病坚持早期、联用、适量、规律和全程使用敏感药物的原则。

所谓早期主要指早期治疗患者，一旦发现和确诊后立即给药治疗；联合是指根据病情及抗结核药的作用特点，联合两种以上药物，以增强与确保疗效；适量是指根据不同病情及不同个体规定不同给药剂量；规律即使患者必须严格按照化疗方案规定的用药方法，有规律地坚持治疗，不可随意更改方案或无故随意停药，亦不可随意间断用药；全程乃指患者必须按照方案所定的疗程坚持治满疗程，短程化疗通常为6〜9个月。

一般而言，初治患者按

照上述原则规范治疗，疗效高达98%,复发率低于2%。

活动性肺结核是化疗的适应证。

对硬结已久的病灶则不需化疗。

至于部分硬结、痰菌阴性者，可观察一阶段，若X线病灶无活动表现、痰菌仍阴性、又无明显结核毒性症状，亦不必化疗。

1、早期、联用、适量、规律和全程用药活动性病灶处于渗出阶段，或有干酪样坏死，甚至形成空洞，病灶内结核菌以A群菌为主，生长代谢旺盛，抗结核药物常可发挥最大的杀菌或抑菌作用。

病灶局部血运丰富、药物浓度亦当，有助于促使炎症成分吸收、空洞缩小或闭合、痰菌转阴。

故对活动性病灶早期合理化疗，效果满意。

实验证明肺内每1g干酪灶或空洞组织中约有结核菌106〜1010个。

从未接触过抗结核药物的结核菌，对药物的敏感性并不完全相同。

大约每105〜106个结核菌中可有1个菌因为基因突变而对异烟肼或链霉素耐药。

同时对该两种药物均耐药者约在1011个结核菌中仅1个,同时耐3种药物的菌则更少。

可见如单用一种药物治疗，虽可消灭在部分敏感菌，但有可能留下少数耐药菌继续繁殖，最终耐药菌优势生长。

如联用两种或两种以上药物，耐药菌减少，效果较单药为佳。

用药剂量要适当，药量不足，组织内药物信以达到有效浓度，且细菌易产生继发性耐药。

药量过大则易产生不良反应。

结核菌生长缓慢，有时仅偶尔繁殖（B、C菌群），因此应使药物在体内长期保持有效浓度。

规律地全程用药，不过早停药，是化疗成功的关键。

2、药物与结核菌血液中（包括巨噬细胞内）药物浓度在常规剂量下，达到试管内最低抑菌浓度（MIC）的10倍以上时才能起杀菌作用，否则仅有抑菌作用。

常规用量的异烟肼及利福平在细胞内外均能达到该水平，称全杀菌剂。

链霉素及吡嗪酰胺亦是杀菌剂，但链霉素在偏碱的环境中才能发挥最大作用，且很少渗入吞噬细胞，对细胞内结核菌无效。

吡嗪酰胺虽可渗入吞噬细胞，但仅在偏酸性环境中才有杀菌作用，故两者都只能作为半杀菌剂。

乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠等均为抑菌剂，常规剂量时药物浓度均不能达到MIC的10倍以上，加大剂量则容易发生不良反应。

早期病灶内的结核菌大部分在细胞外，此时异烟肼的杀菌作用是最强，链霉素次之。

炎症使组织局部pH下降，细菌代谢减慢（C菌群），连同一些被吞噬在细胞内的结核菌（B菌群），均地利福平及吡嗪酰胺敏感。

杀灭此类残留菌（B菌群），有助于减少日后复发。

（二）化疗方法

1、标准”化疗与短程化疗过去常规采用12〜18个月疗法，称标准”化疗，但因疗程过长，许多患者不能完成，疗效受到限制。

自利福平问世后，与其他药物联用，发现6〜9个月疗法（短程化疗）与标准化疗效果相同，故目前广泛采用短程化疗，但该方案中要求必须包括两种杀菌药物，异烟肼及利福平，具有较强杀菌（对A菌群）及灭菌（对B、C菌群）效果。

2、•间歇用药、两阶段用药实验表明，结核菌与药物接触数小时后，常延缓数天生长。

因此，有规律地每周用药3次（间歇用药），能达到与每天用药同样的效果。

在开始化疗的1〜3个月内，每天用药（强化阶段），以后每周3次间歇用药（巩固阶段），其效果与每日用药基本相同，有利于监督用药，保证完成全程化疗。

使用

每周3次用药的间歇疗法时，仍应联合用药，每次异烟肼、利福平、乙胺丁醇等剂量可适当加大;但链霉素、对氨基水杨酸钠、乙硫异烟胺等不良反应较多，每次用药剂量不宜增加（表一）。

表一常用抗结核药物成人剂量和主要不良反应

药名缩写每日剂量（g）间歇疗法一日一（g）制菌作用机制主要不良反应

异烟肼H,INH0.30.6〜0.8DNA合成

周围神经炎、偶有肝功能损害

利福平R,RFP0.45〜0.6*0.6〜

0.9mRNA合成肝功能损害、过敏反应

链霉素S,SM0.75〜1.0△0.75〜1.0

蛋白合成听力障碍、眩晕、肾功能损害

吡嗪酰胺Z,PZA1.5〜2.02〜3吡嗪酸抑菌胃肠道不适、肝功能损害、高尿酸血症、关

节痛

乙胺丁醇E,EMB0.75〜1.0**1.5〜

2.0RNA合成视神经炎

对氨基水杨酸钠P,PAS8〜12***10〜

12中间代谢胃肠道不适，过敏反应、肝功能损害

丙硫异烟胺132仃h0.5〜0.750.5〜

1.0蛋白合成胃肠道不适、肝功能损害

卡那霉素K,KM0.75〜1.0△0.75〜1.0

蛋白合成听力障碍、眩晕、肾功能损害

卷曲霉素Cp,CPM0.75〜1.0△0.75〜

1.0蛋白合成听力障碍、眩晕、肾功能损害

注：

*体重<50kg用0.45,>50kg用0.6;S、Z、Th用量亦按体重调节;**前2

个月25mg/kg，其后减至15mg/kg;***

每日分2次服用（其它药均为每日一次）；△老年人每次0.75g。

3、督导用药抗结核用药至少半年，偶需

长达一年半，患者常难以坚持。

医护人员按时督促用药，加强访视，取得患者合作尤为必要。

强化阶段每日一次用药，即可形成高峰血药浓度，较每日分次用药疗效尤佳，且方便患者，提高患者坚持用药率及完成全程。

（三）抗结核药物

理想的抗结核药物具有杀菌、灭菌或较强的抑菌作用，毒性低，不良反应减少，价廉、使用方便，药源充足；经口服或注射后药物能在血液

中达到有效浓度，并能渗入吞噬细胞、腹膜腔或脑脊液内，疗效迅速而持久。

1、异烟肼（isoniazid,H）具有杀菌力

强、可以口服、不良反应少、价廉等优点。

其作用主要是抑制结核菌脱氧核糖核酸（DNA）的合成，并阻碍细菌细胞壁的合成。

口服后，吸收快，渗入组织，通过血脑屏障，杀灭细胞内外的代谢活跃或静止的结核菌。

胸水、干酪样病灶及脑脊液中的药物浓度亦相当高。

常用剂量为成人每日300mg（或每日4〜8mg/kg），一次口服；小儿每日5-10mg/kg（每日不超过300mg）。

结核性脑膜炎及急性粟型结核时剂量可适当增加（加大剂量时有可能并发周围神经炎，可用维生素B6每日300mg预防;但大剂量维生素B6亦可影响异烟肼的疗效，故使用一般剂量异烟肼时，无必要加用维生素B6），待急性毒性症状缓解后可恢复常规剂量。

异烟肼在体内通过乙酰化灭活，乙酰化的速度常有个体差异，快速乙酰化者血药浓度较低，有认为间歇用药时须增加剂量。

本药常规剂量很少发生不良反应，偶见周围神经炎、中枢神经系统中毒（兴奋或抑制）、肝脏

损害（血清丙氨酸氨基转移酶升高）等。

单用异烟肼3个月，痰菌耐药率可达70%。

2、利福平（rifampin,R）为利福霉素的半合成衍生物，是广谱抗生素。

其杀灭结核菌的机制在于抑制菌体的RNA聚合酶，阻碍其mRNA合成。

利福平对细胞内、外代谢旺盛及偶尔繁殖的结核菌（A、B、C菌群）均有作用，常与异烟肼联合应用。

成人每日1次，空腹口服450〜600mg。

本药不良反应轻微，除消化道不适、流感症候群外，偶有短暂性肝功能损害。

长效利福霉素类衍生物如利福喷丁

（rifapentine,DL473）在人体内半衰期长，每

周口服一次，疗效与每日服用利福平相仿。

螺旋哌啶利福霉素（ansamycin,LM427，利福布

丁）对某些已对其它抗结核药物失效的菌株（如鸟复合分枝杆菌）的作用较利福平强。

3、链霉素（streptomycin’s）为广谱氨基糖苷类抗生素，对结核菌有杀菌作用，能干扰结核菌的酶活性，阻碍蛋白合成。

对细胞内的结核菌作用较少。

剂量：

成人每日肌肉注射1g（50岁以上或肾功能减退者可用0.5〜

0.75g）。

间歇疗法为每周2次，每次肌注射1g。

妊娠妇女慎用。

链霉素的主要不良反应为第8对颅神经损害，表现为眩晕、耳鸣、耳聋、严重者应及时停药，肾功能严重减损者不宜使用。

其他过敏反应有皮疹、剥脱性皮炎、药物热等，过敏性休克较少见。

单独用药易产生耐药性。

其他氨基糖苷类抗生素，如卡那霉素、卷曲霉素、紫霉素等虽亦有抗结核作用，但效果均不及链霉素，不良反应相仿。

4、吡嗪酰胺（pyrazinamide,Z）能杀灭吞噬细胞内，酸性环境中的结核菌。

剂量：

每

日1.5g，分3次口服，偶见高尿酸血症、关节痛、胃肠不适及肝损害等不良反应。

5、乙胺丁醇（ethambutol,E）对结核菌有抑菌作用，与其他抗结核药物联用时，可延缓细菌对其他药物产生耐药性。

剂量：

25mg/kg，每日1次口服，8周后改为15mg/kg，不良反应甚少为其优点，偶有胃

肠不适。

剂量过大时可起球后视神经炎、视力减退、视野缩小、中心盲目点等，一旦停药多能恢

6、对氨基水杨酸内（sodiumpara-aminosalicylate.P）为抑菌药，与

链霉素、异烟肼或其他抗结核药联用，可延缓对其他药物发生耐药性。

其抗菌作用可能在结核菌叶酸的合成过程中与对氨苯甲酸（PABA）竞争，影响结核菌的代谢。

剂量：

成人每日8〜12g,每2〜3次口服。

不良反应有食欲减退、恶心、呕吐、腹泻等。

本药饭后服用可减轻胃肠道反应，亦可每日12g加于5%〜10%葡萄糖液500ml中避光静脉滴注，1个月后仍改为口服。

（4）化疗方案

视病情轻重、有无痰菌和细菌耐药情况，以及经济状况、药源供应等，选择化疗方案。

无论选择何种，必须符合前述化疗原则方能奏效。

1、初治方案未经抗结核药物治疗的病例中，有的痰涂片结核菌阳性（涂阳），病情较重，有传染性;也有的涂片阴性，病变范围不大，所用化疗方案亦有强弱不同。

初治涂阳病例，不论其培养是否为阳性，均可用以异烟肼（H）、利福平（R）及吡嗪酰胺（Z）组合为基础的6个月短程化疗方案。

痰菌常很快转阴，疗程短，便于随访管理。

（1）前2个月强化期用链霉素（或乙胺丁醇）、异烟肼、利福平及吡嗪酰胺，每日1次；后4个月继续用异烟肼及利福平，每日1次，以2S（E）HRZ/4HR表示。

（2）亦可在巩固期隔日用药（即每周用药3次）以2S（E）HRZ/4H3R3。

（右下角数字为每周用药次数）。

（3）亦可全程间歇用药，以

2S3（E3）H3R3Z3/4H3R3表示。

（4）强化期用异烟肼、链霉素及对氨基水杨酸钠（或乙胺下醇），巩固期用2种药10个月，以2HSP（E）/10HP（E）表示。

（5）强化期1个月用异烟肼、链霉素，巩固期11个月每周用药2次，以1HS/11H2S2表示。

以上

（1）、

（2）、（3）为短程化疗方案，（4）、（5）为标准方案"。

若条件许可，尽量使用短程化疗方案。

初治涂阴培阴患者，除粟粒性肺结核或有明显新社会洞患者可采用初治涂阳的方案外，可用

以下化疗方案：

①2SHRZ/2H2R2;②

3H2R2Z2/2H2R2（全程隔日应用）;③

1SH/11HP（或E）。

对初治患者，国际防痨及肺病联合会推荐的适用于国家防痨的化学方案（表二），可供制订治疗方案时参考。

表二国家防痨规划的结核病化疗方案疗程化疗方案疗程化疗方案

6个月2RHZ/4RH8个月2SRHZ/6TH或6EH

2ERHZ/4RH或4R2H22SRHZ/6S2H2Z2

2SRHZ/4RH或4R2H2

2、复治方案初治化疗不合理，结核菌产生继发耐药，痰菌持续阳性，病变迁延反复。

复治病例应选择联合敏感药物。

药物敏感试验有助于选择用药，但费时较久、费用较大。

临床上多根据患者以往用药情况，选择过去未用过的很少用过的，或曾规则联合使用过药物（可能其致病菌仍对之敏感），另订方案，联合二种或二种以上敏感药物。

复治病例，一般可用以下方案：

（1）2S（E）HRZ/4HR，督促化疗，保证

规律用药。

6个月疗程结束时，若痰菌仍未转阴，巩固期可延长2个月。

如延长治疗仍痰菌持续阳性，可采用下列复治方案。

（2）初治规则治疗失败的患者，可用

2S3H3Z3E3/6H3R3E3。

（3）慢性排菌者可用敏感的一线药与二线药联用，如卡那毒素（K）、丙硫异烟胺（1321Th）、卷曲霉素（Cp），应严密观察药物不良反应，疗程以6〜12个月为宜。

氟喹诺酮类有中等度抗结核作用，对常用药物已产生耐药的病例，可将其加入联用方案。

若痿菌阴转，或出现严重不良反应，均为停药指征。

（5）病情判断与疗效考核、治疗失败

1、病情与疗效考核按病变的活动程度已知前述可分为进展期、吸收好转期及稳定期。

一般吸收好转期及稳定期为病情好转，进展期为恶化。

其判断应根据临床症状、X线表示及排菌情况综合分析。

（1）临床症状：

注意观察有无午后低热、夜间盗汗、食欲不振、全身不乏、体重下降等结核恶化症状及其程序变化。

此类症状减轻或消失提

示病情好转;若症状显著或由轻度变重则表明病情恶化。

此外，咳嗽、咳痰、咯血等呼吸系统症状的变化亦可作为参考。

（2）X线检查：

是判断病情不可缺少的指标，亦是监测病情转归的重要依据，对无明显临床症状的患者则主要依靠X线检查，X线既可确定病灶位置、范围、性质，又可前后对照观察动态变化。

云絮状浸润性病变吸收、消散、范围缩小;或转为密度增高、边界清楚的增殖性病变如纤维化、钙化；原有空洞缩小、闭合等均表示病情好转或痊愈。

反之，由增殖性病变转为渗出性病变，或浸润性病变范围扩大，发生支气管播散或急

性、亚急性血行播散，出现干酪样坏死病灶、空

洞形成等均为病情恶化表现。

（3）痰菌：

肺结核患者痰内排菌与否是判断病情程序及考核疗效的重要指标。

且痰菌检查特异性高较少受人为因素干扰。

若痰菌持续阳性，则为开放性肺结核，提示病变活动程度高，且为结核病的社会传染源，对周围人群构成威胁。

经治疗后反复检查，发现结核菌量少或阴性，表明为好转期；如每月至少查痰1次，连续个月均阴性，则表明进入稳定期。

此后若再次出现排菌，

为病变恶化的表现。

血沉加速提示病变活跃、恶化;但活动性肺结核并非均有血沉增速，而病变好转，稳定期患者的血沉几乎均正常。

2、治疗失败疗程结束时痰菌未能阴转，或在疗效中转阳，X线显示病灶未吸收、稳定，而进一步恶化，均说明治疗失败，形成所谓难治性肺结核。

究其产生原因，除感染耐药结核菌、用药不规范、间断用药或单药治疗外，尚与部分患者对化疗药物过敏，不能使用化疗药物或因化疗药物的严重不良反应难以坚持治疗、机体免疫力低下（HIV感染者）、体质极差等因素