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内科整理

【呼吸系统疾病】

第三章肺炎

1.肺炎分类

1）解剖分类：

大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎

2）病因分类：

细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎、理化因素所致的肺炎

3）患病环境分类：

社区获得性肺炎（CAP）、医院获得性肺炎（HAP）（名解）

——社区获得性肺炎（CAP）：

CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、肺炎克雷伯杆菌,流感嗜血杆菌和呼吸道病毒。

——医院获得性肺炎（HAP）：

HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。

无感染高危因素患者的常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属等。

有感染高危因素患者的常见病原体为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌、金黄色葡萄球菌。

2.肺炎的鉴别诊断：

肺结核、肺癌、急性肺脓肿、肺血栓栓塞症、非感染性肺部浸润（选择）

1）肺结核：

有结核毒性症状，结核菌阳性可确诊

2）肺癌：

多无急性感染中毒症状，若痰中发现癌细胞可确诊。

3）急性肺脓肿：

咳出大量浓臭痰为其特征。

X线显示浓腔及气液平，易与肺炎鉴别。

4）肺血栓栓塞症：

多有静脉血栓的危险因素，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈。

动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。

5）非感染性肺部浸润：

需排除非感染性肺部疾病

3.重症肺炎的标准：

符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断

1）主要标准：

①需要有创机械通气②感染性休克需要血管收缩剂治疗。

2）次要标准：

①呼吸频率≥30次/分

②氧合指数（PaO2/FiO2）≤250

③多肺叶浸润

④意识障碍/定向障碍

⑤氮质血症（BUN≥20mg/dL）

⑥白细胞减少（WBC＜4.0×10＾9/L）

⑦血小板减少（血小板＜10.0×10＾9/L）

⑧低体温（T＜36℃）

⑨低血压

4.肺炎临床稳定标准：

①T≤37.8℃

②心率≤100次/分

③呼吸频率≤24次/分

④血压：

收缩压≥90mmHg

⑤呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度≥90％或PaO2≥60mmHg

⑥能够口服进食

⑦精神状态正常

5.肺炎链球菌肺炎：

由肺炎链球菌所引起

1）症状：

发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。

起病多急骤，典型症状：

寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）。

消化道－恶心呕吐、腹痛、腹泻。

神经精神－神智模糊、嗜睡、烦躁、谵妄、昏迷。

末梢循环衰竭休克、ARDS。

2）体征：

肺部体征

早期－患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低

中期－肺实变体征：

语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音

后期－湿啰音

累及胸膜时有胸膜摩擦音

3）并发症：

①感染性休克（血压下降,四肢厥冷,出汗,紫绀,心率加快,心律失常）

②其它：

胸膜炎、胸腔积液、脓胸、肺脓肿、脑膜炎

4）治疗：

首选青霉素G。

对青霉素过敏者、或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟、头孢曲松三代头孢、万古霉素等。

6.葡萄球菌肺炎：

由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。

X线表现为坏死型肺炎。

1）临床表现：

起病急，高热寒战，胸痛，咳嗽、大量脓性痰，脓胸、脓气胸，症状重，体征轻，后期出现湿罗音，或肺实变、气胸、脓气胸体征。

2）治疗：

选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素。

7.肺炎支原体肺炎：

X线显示肺部多种形态的浸润影，呈阶段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。

病变常经3－4周后自行消散。

大环内酯类药物为首选，如红霉素、罗红霉素和阿奇霉素。

第五章肺结核

1、Koch现象：

机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象。

（名解）

2、继发性肺结核的发病有两种类型：

（1）一种发病慢，临床症状少而轻，多发生在肺尖或锁骨下，痰涂片检查阴性，一般预后良好；

（2）另一种发病快，几周前肺部检查还是正常，发现时已出现广泛的病变、空洞和播散，痰涂片阳性，多发生于免疫力低下的群体。

3、临床表现

A．症状：

呼吸系统：

咳嗽咳痰（肺结核最常见症状）、咯血（约1/3－1/2的患者有咯血）、胸痛、呼吸困难

全身症状：

发热（最常见）、盗汗等

B．体征：

气管向患侧移位（若有胸腔积液体征，则气管向健侧移位）（选择）

4、肺结核影像学特点：

病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背端，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。

肺结核患者的排菌具有间断性和不均匀性的特点；结核分枝杆菌的培养一般为2－6周，培养至8周仍未生长者报告阴性。

5、结核菌素试验：

（1）硬结直径≤4mm为阴性，5－9mm为弱阳性，10－19mm为阳性，≥20mm或虽＜20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。

凡是阴性反应结果的儿童，一般来说，表明没有受过结核分枝杆菌的感染，可以除外结核病。

（2）结素试验阴性：

营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染包括重症结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎等

6、肺结核的分类（选择）

原发型肺结核（I型）

血行播散型肺结核（II型）

继发型肺结核（III型）

结核性胸膜炎（IV型）

其它肺外结核（V型）

原发型肺结核：

含原发综合征及胸内淋巴结结核。

原发综合征：

原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结形成典型的原发综合征。

（名解）

菌阴肺结核：

三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核（名解）

具体诊断标准如下：

1典型肺结核临床症状和胸部X线表现

2抗结核治疗有效

3临床排除非结核肺部疾病

4PPD（5TU）强阳性，血清抗结核抗体阳性

5痰结核菌PCR和探针检测呈阳性

6肺外组织病理证实结核病变

7BAL液中检出抗酸分枝杆菌

8支气管或肺部组织病理证实结核病变

具备1-6中3项或7-8条中任何一项可确诊（看看）

7、结核病的化学治疗：

（1）原则：

早期、规律、全程、适量、联合

（2）常用的抗结核药物：

杀菌剂：

异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素

抑菌剂：

乙胺丁醇

（3）常见药物的主要不良反应：

药名

不良反应

异烟肼

周围神经炎、偶有肝损

利福平

肝损、过敏

链霉素

听力障碍、眩晕、肾功能损害

吡嗪酰胺

胃肠道不适、肝损、高尿酸血症、关节痛

乙胺丁醇

视神经炎

第六章慢性阻塞性肺疾病

1、慢性阻塞性肺病COPD：

是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。

（名解）

2、发病机制：

与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

（1）吸烟：

为重要的发病因素

（2）职业粉尘和化学物质

（3）空气污染

（4）感染因素

（5）蛋白酶-抗戴白酶失衡：

α1-抗胰蛋白酶活性最强

（蛋白酶的增多与抗蛋白酶不足对组织有损伤、破坏的作用，引起肺气肿）

（6）氧化应激

（7）炎症机制

（8）其他

3、临床表现：

A．症状

（1）慢性咳嗽：

常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。

（2）咳痰

（3）气短或呼吸困难：

是COPD的标志性症状

（4）喘息和胸闷

（5）其他：

晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑等

B．体征

（1）视:

桶状胸、呼吸运动减弱

（2）触:

双侧语颤减弱或消失

（3）叩:

肺部过清音、心浊音界缩小、肺下界和肝浊音界下移

（4）听:

呼吸音减弱、呼气延长、肺部啰音

4、实验室检查：

肺功能检查示判断气流受限的主要客观指标

（1）第一秒用力呼吸容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是气流受限的敏感指标；

FEV1％预计值－－评价COPD严重程度的良好指标

若吸入支气管舒张药FEV1/FVC（%）<70%及FEV1％预计值<80%，可确定为不能完全可逆的气流受限；

（2）肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气。

5、诊断：

（1）慢性反复的咳痰喘症状及相应的临床体征，伴接触危险因素的病史；

（2）不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件；吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%和FEV1％预计值<80%可确定为不完全可逆性气流受限。

（3）有少数患者并无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时FEV1/FVC<70%，而FEV1≥80%预计值，排除其他疾病后，亦可诊断为COPD。

6、严重程度分级：

见下表

7、并发症：

（1）慢性呼吸衰竭

（2）自发性气胸

（3）慢性肺源性心脏病

8、治疗：

（1）药物治疗：

支气管舒张药（β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类）、糖皮质激素类、其他药物（祛痰药、抗氧化剂、免疫调节剂、疫苗、中医中药治疗）、抗生素（一般不用抗生素，必要时可预防性应用）

（2）非药物治疗：

氧疗、康复治疗、外科干预

（3）教育和管理：

主要是教育与督促患者戒烟

第七章支气管哮喘

1．发病机制：

免疫－炎症机制、神经机制、气道高反应性

2．临床表现：

1）症状：

发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。

常在夜间和/或清晨发作或加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难（运动性哮喘）。

若缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。

2）体征：

发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

但在轻度或非常严重的哮喘，哮鸣音可无。

严重发作可有心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。

3.诊断标准：

符合1－4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘（大题）

⑴反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

⑵发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

⑶上述症状可经治疗缓解或自行缓解。

⑷除外其它疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。

⑸临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：

①支气管激发试验或运动试验阳性。

②支气管舒张试验阳性：

FEV1较用药前增加>12%，且FEV1增加绝对值>200ml。

③昼夜最大呼气流量（PEF）变异率≥20%

4.哮喘急性发作的病情严重度的分级P73

5.药物治疗

1）.缓解哮喘发作：

主要作用为舒张支气管，也称支气管舒张药

①β2肾上腺素受体激动剂（简称β2激动剂）：

β2激动剂主要通过激动呼吸道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷酸腺苷（cAMP）含量增加，游离Ca2＋减少，从而松弛支气管平滑肌。

短效β2激动剂是控制哮喘急性发作的首选药物。

长效的β2激动剂用于防治反复发作性哮喘和夜间哮喘。

②抗胆碱药：

吸入抗胆碱药如异丙托溴铵，可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并有减少痰液分泌的作用。

与β2激动剂联合吸入有协同作用，尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。

不良反应少，少数患者有口苦或口干感。

③茶碱类：

茶碱类除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，还能拮抗腺苷受体，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸机的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。

是目前治疗哮喘的有效药物。

主要副作用为胃肠道症状（恶心、呕吐），心血管症状（心动过速、心律失常、血压下降）和尿多，偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡。

2）控制或预防哮喘发作：

主要治疗哮喘的气道炎症，亦称消炎药

①糖皮质激素：

主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强β2受体的反应性。

吸入治疗是目前长期抗炎治疗哮喘的最常用方法。

副作用为口咽念珠菌感染、声音嘶哑或呼吸道不适，吸药后用清水漱口可减轻局部反应和胃肠吸收。

②LT调节剂通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用，同时具有舒张支气管平滑肌。

可以作为轻度哮喘的一种控制药物的选择。

③其它：

酮替芬和新一代组胺H1受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果，也可与β2受体激动剂联合用药。

第九章慢性肺源性心脏病（肺心病）

2、慢性肺源性心脏病：

（简称慢性肺心病）是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和（或）肥厚，伴或不伴右心功能功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。

（名解）

肺源性心脏病：

（简称肺心病）是指由支气管－肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。

3、实验室检查：

X线检查征象

（1）急性肺部感染征象

（2）右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm

（3）右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07

（4）肺动脉段明显突出或其高度≥3mm

（5）右心室肥大征－梨形心

4、诊断：

（看看）

（1）慢性肺胸疾病或肺血管疾病的基础

（2）肺动脉高压及右心室肥厚、增大的实验室检查依据

（3）右心功能不全的临床表现

5、治疗：

急性加重期治疗原则：

积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。

控制心衰的药物：

利尿剂、正性肌力药（如洋地黄）、血管扩张药

正性肌力药的用药指征：

①感染已被控制、呼吸功能以改善、用利尿药后有反复水肿的心力衰竭患者②以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者③合并急性左心衰竭的患者

6、并发症：

（1）肺性脑病

（2）酸碱失衡及电解质紊乱

（3）心律失常

（4）休克

（5）消化道出血

（6）弥散性血管内凝血（DIC）

7、肺动脉高压的形成

（1）肺血管阻力增加的功能性因素：

缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。

（2）肺血管阻力增加的解剖学因素

（3）血液粘稠度增加和血容量增多

第十章间质性肺疾病与结节病

1.间质性肺疾病ILD：

是一组主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺部弥漫性疾病，通常亦称作弥漫性实质性肺疾病（DPLD）。

表现为渐进性劳动性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。

2、特发性肺纤维化IPF：

系指IIP中病理表现为寻常型间质性肺炎的一种类型，病变局限于肺部，引起弥漫性肺纤维化，导致肺功能损害和呼吸困难。

3.结节病：

是一种多系统器官受累的肉芽肿性疾病。

常侵犯肺、双侧肺门淋巴结，也可以侵犯几乎全身每个器官。

部分病例呈自限性，大多预后良好。

治疗糖皮质激素或免疫抑制剂。

（1－3名解）

4.结节病分期：

根据X线胸片分5期，以Ⅰ期和Ⅱ期为常见。

0期——肺部X线检查阴性、肺部清晰。

Ⅰ期——两侧肺门和（或）纵隔淋巴结大，常伴右主支气管旁淋巴结肿大，肺内无异常。

Ⅱ期——肺门淋巴结肿大，伴肺浸润影。

Ⅲ期——仅见肺部浸润影，而无肺门淋巴结肿大。

Ⅳ期---肺纤维化，肺大泡和肺气囊的改变。

第十章间质性肺疾病与结节病

1.间质性肺疾病ILD：

是一组主要累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺部弥漫性疾病，通常亦称作弥漫性实质性肺疾病（DPLD）。

表现为渐进性劳动性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和影像学上的双肺弥漫性病变。

2、特发性肺纤维化IPF：

系指IIP中病理表现为寻常型间质性肺炎的一种类型，病变局限于肺部，引起弥漫性肺纤维化，导致肺功能损害和呼吸困难。

3.结节病：

是一种多系统器官受累的肉芽肿性疾病。

常侵犯肺、双侧肺门淋巴结，也可以侵犯几乎全身每个器官。

部分病例呈自限性，大多预后良好。

治疗糖皮质激素或免疫抑制剂。

4.结节病分期：

根据X线胸片分5期，以Ⅰ期和Ⅱ期为常见。

0期——肺部X线检查阴性、肺部清晰。

Ⅰ期——两侧肺门和（或）纵隔淋巴结大，常伴右主支气管旁淋巴结肿大，肺内无异常。

Ⅱ期——肺门淋巴结肿大，伴肺浸润影。

Ⅲ期——仅见肺部浸润影，而无肺门淋巴结肿大。

Ⅳ期---肺纤维化，肺大泡和肺气囊的改变。

第十一章胸腔积液

1、诊断性胸腔穿刺和胸水检查

（1）外观：

浑浊度（漏出液较清亮）、颜色（渗出液草黄色）、比重（漏出液<渗出液）

（2）细胞

细胞数:

漏出液<渗出液<脓胸

细胞分类:

中性粒细胞---急性炎症

淋巴细胞---结核性、恶性

嗜酸细胞---寄生虫、结缔组织病

红细胞≥100×109/L---恶性肿瘤、结核等

血细胞比容≥外周血的50%---血胸

结核性胸水间皮细胞常＜5%

（3）PH：

临床主要是降低（PH＜7.0仅见于脓胸和食管破裂）

（4）葡萄糖含量：

正常

（5）蛋白含量：

渗出液>漏出液

（6）类脂：

乳糜胸（苏丹Ⅲ染成红色）

（7）酶：

LDH、ADA（腺苷脱氨酶）、淀粉酶

（8）免疫指标：

补体、ANA、RF等

（9）肿瘤标志物：

CEA

可总结为表格如下：

2、治疗：

（1）一般治疗：

休息

（2）抽液治疗：

首次抽液不要超过700ml，以后每次抽液量不应超过1000ml

胸膜反应：

指抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细等临床表现。

（名解）

（3）抗结核治疗

（4）糖皮质激素

第十二章原发性支气管肺癌

一．原发肿瘤引起的症状和体征

1.咳嗽：

早期症状

2.血痰或咯血：

中央型肺癌多见

3.气短和喘鸣：

4.发热：

肿瘤坏死及继发阻塞性肺炎，抗生素效不佳

5.体重下降：

恶性肿瘤晚期

二．肺外胸内扩展引起的症状和体征：

（还有其他，只需记这两个名解）

1.上腔静脉阻塞综合征：

上是由于腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结压迫或右上肺的原发性肺癌侵犯，以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。

表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，患者常诉领口进行性变紧，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。

2.Horner综合征：

肺尖部肺癌（又称肺上钩瘤）易压迫交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。

也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，在夜间尤甚。

三．胸外表现：

（还有其他，只需记这一个名解）

类癌综合征：

5-羟色胺等肿瘤释放的血管活性物质分泌过多导致。

典型特征是皮肤、心血管、胃肠道和呼吸功能异常。

（主要表现为面部、上肢躯干的潮红或水肿，胃肠蠕动增强，腹泻，心动过速，喘息，瘙痒和感觉异常。

）

四．鉴别诊断：

1.肺结核：

1）肺结核球：

多见于年轻患者，病灶多见于结核好发部位。

一般无症状，病灶边界清楚，密度高，可有包膜。

有时含钙化点，周围有纤维结节状病灶，多年不变。

2）肺门淋巴结结核：

肺门淋巴结结核中央型肺癌

儿童/老人老人

发热等结核中毒症状相应症状

PPD强阳性阴性

抗结核有效无效

3）急性粟粒性结核：

急性粟粒性结核弥漫性肺泡细胞癌

年轻发热进行性呼吸困难

X线：

大小一致结节大小不等结节界清

分布均匀密度较淡密度较深进行性发展和扩大

抗结核有效无效组织病理诊断

2.肺炎：

肺炎癌性阻塞性肺炎

起病急寒战高热病程相对长

抗菌治疗有效抗炎吸收慢

炎症吸收后出现块影

须纤支镜细胞学检查

3.肺脓肿：

肺脓肿癌性空洞

起病急寒战高热咳嗽咯血

咳大量脓臭痰血象高可继发感染

X线：

囊壁薄有液平X线：

偏心空洞壁厚

周围有炎性改变凹凸不平

抗感染有效抗感染无效

4．纵膈淋巴瘤：

于中央型肺癌鉴别，常为双侧性，可有发热等全身症状，但支气管刺激症状不明显，痰脱落细胞检查阴性。

5.肺部良性肿瘤

6.结核性渗出性胸膜炎

第十四章呼吸衰竭

1.呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

（名解）

2.在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。

（选择）

3.呼吸衰竭按动脉血气分析分类：

1）Ⅰ型呼吸衰竭：

即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。

主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞。

2）Ⅱ型呼吸衰竭：

即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。

系肺泡通气不足所致。

4.低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

1）对中枢神经系统的影响：

（重点）

①通常完全停止供氧4－5分钟即可引起不可逆的脑损害。

缺氧对中枢神经影响程度与缺氧发生的程度和速度有关。

PaO2降至60mmHg—注意力不集中，智力，视力减退；

PaO240-50mmHg—神经精神症状如头痛，定向与记忆力障碍，精神错乱，嗜睡

PaO2＜30mmHg—神志丧失，昏迷

PaO2＜20mmHg—不可逆损害

②CO2潴留：

程度不同，表现不同

——轻度CO2增加，皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋；

——重度引起皮质抑制、CO2麻醉（即肺性脑病，是指由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群），表现为失眠，兴奋，烦躁不安，头痛，头晕，言语不清，精神错乱，扑翼样震颤，嗜睡，昏迷，抽搐和呼吸抑制。

神经精神临床表现：

早期—兴奋：

头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及判断力白天嗜睡、夜间失眠

后期—抑制：

表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷，还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀

③缺O2及CO2潴留并酸中毒损伤脑血管和脑细胞

——脑血管N麻痹、血管内皮损伤：

血管通透性↑→脑间质水肿→颅内高压↑→脑疝形成

——红细胞ATP生成↓→Na+-K+泵障碍→脑细胞水肿

——神经细胞内的酸中毒引起抑制性神经递质（氨基丁酸）生成→神经功能紊乱

2）对循环系统的影响：

3）对呼吸系统的影响：

低氧血症对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。

①低PaO2（＜60mmHg），可反射性兴奋中枢，增强呼吸运动。

当缺氧程度缓慢加重时，反射性兴奋中枢的作用迟钝。

缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO2＜30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋中枢作用而使呼吸抑制。

②CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的CO2潴留，会造成呼吸中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应；当PaCO2＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠PaCO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。

4）对肾功能的影响：

呼衰常常合并肾功能不全。

5）对消化系统的影响：

呼衰常常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血。

缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶↑。

6）呼吸性酸中毒即电解质紊乱：

缺氧、CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱。

酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现,必然影响离子交换、排泄及重吸收过程,造成电解质紊乱。

常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高k+低Cl-。

5.急性呼吸衰竭