山东万杰医学院.docx
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山东万杰医学院
山东万杰医学院
教案
(2009—2010学年第一学期)
所在单位:
药学系
教研室:
药理
课程名称:
药理学
授课班级:
授课教师:
职称:
教材名称:
20年月日
教案首页
第次课授课时间:
课程名称
药理学
授课专业班级
临床口腔专科
学时
2
授课题目(章、节)
第42章抗恶性肿瘤药
第44章解毒药
教学目的及要求:
1.掌握常用抗恶性肿瘤药的药理作用、临床应用及不良反应。
2.了解抗恶性肿瘤药的分类及作用机制。
1.掌握有机磷酸酯类中毒解毒药阿托品、氯解磷定、碘解磷定的药理作用和临床应用。
2.了解金属、类金属中毒解毒药、氰化物中毒解毒药、蛇毒中毒解毒药及灭鼠药中毒解毒药的临床应用。
教学重点及难点:
作用特点、应用、不良反应
大体内容与时间安排:
复习5分钟,主讲内容90分钟,总结5分钟
教学手段与教学方法:
多媒体+讲解
参考资料:
《药理学》人民卫生出版社王开贞主编
教研室审阅意见:
教研室主任签名:
年月日
基本内容
辅助手段和
时间分配
第42章抗恶性肿瘤药
1.抗恶性肿瘤药的分类:
1)按作用机制2)按化学结构和来源
2.常用抗恶性肿瘤药的药理作用、临床应用及不良反应。
3.临床用药原则。
第44章解毒药
1.有机磷酸酯的中毒机制,急性中毒的表现(M、N样作用及中枢症状)。
2.碘解磷定解救有机磷农药中毒的机制,阿托品解毒的效应,二药合用的理由。
3.其他类解毒药的应用。
90分钟
小结
主要讲解抗肿瘤药的作用特点、临床应用、不良反应;解毒药作用特点、应用。
复习思考题、作业题
1、抗肿瘤药物的不良反应。
下次课
预习
内容
实施
情况及
分析
完成
第42章 抗恶性肿瘤药
第一节抗恶性肿瘤药物作用机制和分类
依据抗肿瘤药物作用的周期,分为:
周期特异性抗肿瘤药物:
作用于增殖细胞群的S期。
肿瘤细胞分裂增殖快,能量代谢/物质代谢,如DNA复制、RNA转录、蛋白质合成速度,比正常细胞迅速。
特点:
(1)对处于增殖周期的细胞有作用,对静止期肿瘤细胞基本没有作用。
(2)对增殖缓慢的正常细胞作用轻微,具有相对的选择性,毒性略低。
周期非特异性抗肿瘤药:
对增殖细胞群、非增殖细胞群均有作用。
特点:
(1)对增殖、非增殖周期的细胞都有抑制或杀灭作用。
(2)对正常细胞也有很大的杀伤力,因此毒性大。
抗肿瘤药物的分类方法有多种。
按药物作用机制,可分为以下五类:
(一)干扰核酸(DNA、RNA)生物合成的药物
通过抑制核酸合成中的酶,或作为伪底物掺入核酸,从而影响核酸的功能。
根据其干扰核酸合成的环节不同,可进一步分为:
1.胸苷酸合成酶抑制剂(抗嘧啶药):
氟尿嘧啶(5-Fu)。
2.嘌呤核苷酸合成抑制剂(抗嘌呤药):
巯嘌呤(6-MP)。
3.二氢叶酸还原酶抑制剂:
甲氨蝶呤(MTX)。
4.核苷酸还原酶抑制剂:
羟基脲(HU)。
5.DNA多聚酶抑制剂:
阿糖胞苷(Ara-C)。
(二)直接破坏DNA结构和功能的药物
通过共价键直接与核酸结合,使DNA链交连或断裂,破坏DNA功能。
(三)干扰RNA转录的药物
本类药物可嵌入DNA碱基对中,阻碍RNA转录。
(四)影响蛋白质合成和功能的药物
干扰氨基酸供应,干扰细胞内蛋白质的合成和装配。
(五)影响体内激素平衡的药物
因某些肿瘤的生长依赖于体内激素水平,本类药物通过改变激素平衡而发挥作用。
第二节 常用抗肿瘤药物
一、干扰核酸生物合成的药物
也称抗代谢药,为周期特异性药物,主要作用于细胞周期中的DNA合成期(S期)。
化学结构与细胞生长繁殖所必需的物质,如叶酸、嘌呤碱、嘧啶碱等相似,能竞争性地拮抗相关的物质代谢,干扰DNA的正常生物合成。
氟尿嘧啶
【体内过程】
氟尿嘧啶(fluorouracil,5-氟尿嘧啶,5-Fu),口服吸收不完全,生物利用度低,需静注、静滴给药。
静注后迅速分布到全身各组织,易通过血脑屏障。
主要在肝代谢灭活后排出。
【临床应用】
用于乳腺癌、胃肠道肿瘤手术后的辅助治疗。
也用于一些非手术恶性肿瘤的姑息治疗,尤其是胃肠道、乳腺、头颈部、肝、泌尿系统和胰腺的恶性肿瘤。
【不良反应】
消化道反应:
如恶心、呕吐、腹泻等。
其他不良反应:
指甲变化、皮炎、皮肤色素沉着和萎缩、急性和慢性结合膜炎、心肌缺血、肝损害等。
甲氨蝶呤
【体内过程】
甲氨蝶呤(methotrexate,MTX),口服吸收良好,但常规为静脉给药。
血浆蛋白结合率约50%,不易通过血脑屏障。
大部分以原形经肾排出,少量可经胆管从粪便排出。
【药理作用】
与二氢叶酸还原酶有高亲和力和抑制力,阻止二氢叶酸还原成四氢叶酸,使胸腺嘧啶核苷酸、嘌呤核苷酸的合成中止。
抗瘤谱狭窄,主要作用于细胞周期S期,属于周期特异性药物。
【临床应用】
用于儿童急性淋巴性白血病,绒毛膜上皮癌有较好疗效。
也用于乳腺癌、膀胱癌、睾丸癌、头颈部肿瘤等。
临床常大剂量使用MTX,为保护正常的骨髓细胞,可补充甲酰四氢叶酸作为救援剂。
【不良反应】
主要为骨髓和胃肠道毒性。
骨髓抑制:
主要表现为白细胞减少,对血小板也有一定影响,严重时全血象下降。
胃肠道反应:
主要为口腔炎、胃炎、腹泻和便血。
其他有脱发、皮炎、间质性肺炎、肾毒性、流产、畸胎等。
大剂量长期用药可引起肝肾损害。
巯嘌呤
【体内过程】
巯嘌呤(mercaptopurine,6-巯基嘌呤,6-MP),口服吸收不完全,在肝脏有首过消除,口服生物利用度在5%~37%之间,个体差异大。
静注血浆半衰期约50min。
主要在肝代谢,少部分以原形由尿排出。
【药理作用】
嘌呤类拮抗剂。
6-MP体内→6-巯肌苷酸→抑制肌苷酸转变为腺苷酸、鸟苷酸→干扰嘌呤代谢→阻碍DNA的复制,也可影响RNA转录。
【临床应用】
用于治疗急性淋巴细胞性白血病,单独使用可使25%的儿童和10%的成人完全缓解。
对绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎有一定疗效。
对慢性淋巴细胞白血病、霍奇金病等基本无效。
作为免疫抑制剂,用于肾病综合征、红斑狼疮等自身免疫性疾病以及器官移植。
【不良反应】
主要毒性为骨髓抑制,但发生比叶酸拮抗剂类缓慢得多。
成人中厌食、恶心或呕吐的发生率约为25%,胃炎和腹泻罕见。
儿童的胃肠道反应比成人少见。
约1/3成人可发生黄疸。
羟基脲
【体内过程】
羟基脲(hydroxycarbamide,hydroxyurea,HU),口服吸收迅速,能透过血脑屏障,主要经肾排泄。
【药理作用】
羟基脲→抑制核苷二磷酸还原酶活性→核糖核酸还原转化为脱氧核糖核酸受阻→DNA生物合成受抑制。
选择性杀灭S期细胞,是周期特异性药物。
【临床应用】
主要治疗慢性粒细胞性白血病、真性红细胞增多、原发性血小板增多、头颈癌、卵巢癌等。
【不良反应】
主要为骨髓抑制,其他有胃肠道反应、皮肤反应、肾功能受损、肺水肿、中枢神经系统紊乱等。
阿糖胞苷
【体内过程】
阿糖胞苷(cytarabine,Ara-C),口服易破坏,一般静注或静滴给药。
给药后迅速分布于组织。
大多数在体内经脱氨基,成为无活性的阿糖尿苷后自尿排出。
【药理作用】
Ara-C体内→二磷酸、三磷酸核苷酸(AraCDP和AraCTP)→AraCTP→强力抑制DNA多聚酶→抑制细胞的DNA合成,干扰DNA修复→细胞死亡。
S期细胞周期特异性药物。
【临床应用】
治疗急性非淋巴细胞性白血病首选药物,对成人的急性非淋巴细胞白血病特别有效,与其他药物联合应用时效果更佳。
【不良反应】
不良反应主要为骨髓抑制。
此外,可出现恶心、呕吐、口腔溃疡、血栓静脉炎和肝功能受损。
替加氟
替加氟(tegafur,喃氟啶,TGF),氟尿嘧啶的四氢呋喃衍生物,在体内经肝药酶作用缓慢转变为氟尿嘧啶而起作甩。
作用与用途与氟尿嘧啶相同。
骨髓抑制作用较氟尿嘧啶轻。
神经毒性较大,常出现精神状态改变和小脑性共济失调。
胃肠道反应与氟尿嘧啶相似。
二、直接破坏DNA并阻止其复制的药物
(一)烷化剂
作用机制相似,可产生高活性的烷化基团,烷化基团化学性质活泼,很快即可使细胞中核酸、蛋白质、酶上的氨基、羟基、巯基以及嘌呤基等发生反应,从而改变其结构和功能,产生DNA链内和链间的交叉连接,干扰转录和复制。
还能使核苷酸发生配对错误,使细胞的分裂增殖受到抑制,或引起细胞死亡。
细胞周期非特异性药物,能杀伤静息期和分裂中的细胞,但大多数药物对增殖细胞的活力更强。
本类药对肿瘤细胞和正常细胞的选择性低,故毒性大。
氮芥
氮芥(chlormethine,nitrogenmustard),为最早应用于临床的烷化剂。
化学性质活泼,在体内迅速生成高化学活性物质。
起效迅速,作用维持较久,选择性低,对各期细胞(包括静止期细胞)亦有杀灭作用。
主要用于霍奇金病和其他淋巴瘤及肺癌,疗效较好,也可用于头颈部肿瘤的治疗。
局部刺激性大,接触皮肤和黏膜可致组织发泡、糜烂和坏死,因此不能口服、皮注和肌注,只能静注或腔内注射。
消化道症状是常见的不良反应,严重的不良反应为骨髓抑制,抑制程度与剂量相关。
环磷酰胺
【体内过程】
环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX),口服吸收良好,1h血药浓度达到峰值。
肝和肿瘤组织内分布浓度较高,可通过血脑屏障。
环磷酰胺在肝脏代谢,经肾排泄,其中约30%排出物为原形或活性代谢物,对肾脏和膀胱有刺激性。
【药理作用】
本品原形无活性。
CTX→肝P450酶代谢→4-羟基环磷酰胺→靶组织→结构互变成为醛磷酰胺→自发裂解→磷酰胺氮芥→对DNA有烷化作用,破坏DNA的结构和功能。
周期非特异性药物,抑瘤作用明显,毒性较低,化疗指数比其他烷化剂高。
对淋巴细胞有明显的抑制作用,也用作免疫抑制剂。
【临床应用】
抗瘤谱广,临床应用较多。
对恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞性白血病、慢性粒细胞性白血病效果较好。
亦用于妊娠绒毛膜上皮癌,脑、颈、乳腺、子宫内膜、肺、前列腺和卵巢等部位的恶性肿瘤以及儿童的一些恶性肿瘤。
【不良反应】
胃肠道反应:
如恶心呕吐、胃肠道黏膜溃疡等,但比氮芥轻。
抑制骨髓:
造成白细胞显著下降。
出血性膀胱炎:
本品较特殊的不良反应,与其代谢物丙烯醛自尿中排出有关,较为严重且有血尿。
大量补充液体和使用巯乙磺酸钠可降低发生率,减轻症状。
病人还可出现脱发、肝功能损害、皮肤色素沉着、心肌损害等。
本品有致癌、致畸和致突变作用。
白消安
白消安(busulfan,BUS),在常规剂量下仅抑制骨髓,低剂量选择性抑制粒细胞生成,剂量增大也抑制血小板和红细胞,对淋巴细胞的抑制作用很弱。
临床:
治疗慢性髓性白血病,效果显著,但对该病的急变期、急性粒细胞性白血病无效。
不良反应:
主要为骨髓抑制,偶见出血、再生障碍性贫血、恶心、呕吐、腹泻、阳痿、不育、停经、畸胎。
大剂量可引起肺纤维化等。
烷化剂类还有:
卡莫司汀(earmustine,卡氮芥)、洛莫司汀(10mustine,环己亚硝脲)、司莫司汀(semustine):
抗瘤谱较广,易通过血脑屏障。
适用于治疗脑瘤、恶性肿瘤的脑转移,对霍奇金瘤疗效明显,对黑色素瘤和胃肠道肿瘤亦有一定疗效。
达卡巴嗪(dacarbazine,氮烯眯胺):
临床用于联合其他药物治疗恶性黑色素瘤、霍奇金病和成人肉瘤。
(二)抗肿瘤抗生素
丝裂霉素
【药理作用】
丝裂霉素(mimmycin,MMC),为从链霉菌培养液中得到的一种抗生素。
含有烷化作用的活性基团,可与DNA上的嘌呤形成交叉连接,抑制DNA合成,还可引起DNA单链断裂和染色体断裂。
有广谱抗瘤作用,是一种细胞周期非特异性的药物。
是较强的放射增敏剂。
有抗菌作用,对革兰阳性菌的作用比对革兰阴性菌的作用强。
【临床应用】
主要用于治疗各种实体瘤,与氟尿嘧啶、阿霉素、顺铂等联合应用,治疗胃癌、肺癌、头颈部肿瘤、乳腺癌、宫颈癌和膀胱癌等。
【不良反应】
持久的骨髓抑制。
恶心、呕吐、腹泻、胃炎、皮炎、发热和不适等亦有发生。
最危险的毒性表现为溶血性尿毒综合征,当总剂量高于70mg/m2时,肾衰的发生率高达28%。
博来霉素类
【药理作用】
博来霉素(bleomycin),从放线菌培养物中分离到的水溶性混合物。
平阳霉素(pingyangmycin),从我国浙江平阳土壤中的放线菌培养物分离到的抗生素。
两者仅各组分间比例不同,作用机制相同。
经活化可产生活性氧或游离基,将DNA氧化,使单链或双链DNA断裂,阻断DNA的复制,使细胞停留于G2期。
【临床应用】
对睾丸、卵巢的生殖细胞肿瘤效果良好。
治疗睾丸癌时与长春碱、顺铂合用,使部分患者获得完全缓解。
与顺铂或其他药物合用,对头颈部、皮肤、消化道、生殖道的鳞状上皮细胞癌,恶性淋巴瘤也有较好疗效。
【不良反应】
对骨髓抑制很轻。
有显著的皮肤、黏膜毒性,可导致皮肤过度色素沉着、角质化和溃疡。
肺毒性是本品的最严重的毒性。
(三)铂类化合物
顺铂
【体内过程】
顺铂(eisplatin,顺氯氨铂,DDP),静注后,迅速分布到全身,其中肾、肝、小肠、睾丸药物浓度较高,不易透过血脑屏障进入中枢神经系统。
血浆蛋白结合率超过90%,经肾缓慢排泄,24h内排出约25%。
【药理作用】
顺铂进入细胞后,与DNA发生反应,形成DNA内两点或两链的交叉连接,从而抑制DNA复制和转录,导致DNA断裂和错码,抑制细胞有丝分裂。
作用较强而持久。
抗癌谱较广,细胞周期非特异性药物。
顺铂还可能具有放疗增敏作用。
【临床应用】
联合用药治疗睾丸癌、卵巢癌、膀胱癌、宫颈癌、头颈部癌、骨髓瘤、非小细胞肺癌和胃癌等。
本品与常用抗生素抗癌药物无交叉耐药性。
【不良反应】
肾功能损害较常见,可通过常规使用利尿药缓解。
耳毒性,导致耳鸣、高频听力减退等,重复用药可加剧,儿童对此更敏感。
卡铂
卡铂(carboplatin,碳铂,顺二氨环丁烷铂),第二代铂类化合物。
作用机制、适应证与顺铂相同,具有抗瘤活性较强、毒性较低的特点。
肾毒性轻微且不常见,耳毒性和神经毒性罕见。
骨髓抑制比顺铂强,是剂量限制性毒性。
与顺铂有交叉抗药性。
奥沙利铂
奥沙利铂(oxaliplatin),第三代铂类抗癌药。
用于乳腺癌、卵巢癌、黑色素瘤、睾丸癌、中枢神经系统肿瘤等。
与其他作用环节的抗癌药合用可以大大提高治疗效果。
未见肾毒性。
主要不良反应为恶心、呕吐、腹泻、轻度骨髓抑制。
(四)拓扑异构酶抑制剂
拓扑异构酶的作用是打开DNA超螺旋,参与DNA复制、重组、修复和转录过程。
抑制拓扑异构酶可阻断DNA的复制、修复,导致DNA断裂破坏等。
喜树碱类化合物
喜树碱类化合物,包括:
喜树碱(camptothecin)、羟喜树碱(hydroxycamptothecin)、拓扑特肯(拓扑替康,topotecan)、依林诺特肯(irinotecan)。
机制:
特异性抑制DNA拓扑异构酶Ⅰ,产生DNA断裂,使肿瘤细胞死亡。
主要作用于S期。
与其他常用抗癌药无交叉耐药性。
临床:
用于胃癌、肠癌、直肠癌、肝癌、头颈部癌、膀胱癌、卵巢癌、肺癌,急、慢性粒细胞性白血病的治疗。
表鬼臼脂素 包括: 依托泊苷(etoposide)、替尼泊苷(teniposide),均为鬼臼脂素的半合成衍生物。 抑制DNA拓扑异构酶Ⅱ,干扰该酶对DNA链断裂的重新连接,导致DNA链断裂,细胞死亡。 主要杀伤S期和G2期的细胞。 抗癌谱较广。 临床: 用于小细胞肺癌、睾丸癌、霍奇金病、恶性淋巴瘤、膀胱癌、肝癌,急性非淋巴细胞白血病。 三、干扰RNA转录的药物 放线菌素D 【体内过程】 放线菌素D(dactinomycinD),口服吸收差,需静注给药。 静注后迅速分布到全身组织,其中肝、肾浓度最高。 不易透过血脑屏障,约50%以原形经胆道排泄。 静注时外漏,可致局部组织坏死。 【药理作用】 可嵌入到DNA中的鸟嘌呤、胞嘧啶之间,形成稳定的复合物,阻断了RNA多聚酶对DNA的转录。 通过游离基中介,或通过Ⅱ型拓扑异构酶(TopoⅡ)的作用,引起单链DNA断裂。 细胞周期非特异性药物,主要作用于G1期,已知最强的抗癌药之一。 【临床应用】 最主要的用途: 放疗、手术后,与长春新碱、环磷酰胺等合用治疗间充质细胞瘤。 对卡波齐(Kaposi's)肉瘤、软组织肉瘤、内皮细胞骨髓瘤(Ewing'stumor)和其他肉瘤也有缓解作用。 【不良反应】 抑制骨髓,使血小板、粒细胞减少。 蒽环类抗肿瘤抗生素 包括多柔比星(doxorubicin,阿霉素)、柔红霉素(daunorubicin)、伊达比星(idarubiein)等。 作用机制基本相似。 【体内过程】 静脉给药后,迅速分布到全身,心、肾、肺、肝和脾较多,不易透过血脑屏障,可通过胎盘。 主要在肝代谢,代谢产物主要经胆汁排出。 【药理作用】 抗瘤作用机制复杂。 ●药物分子嵌入到DNA的双链中,形成稳定复合物,影响DNA的功能,阻止DNA复制和RNA的转录; ●抑制TopoⅡ功能,引起DNA断裂; ●形成自由基,造成细胞膜及其他细胞器的损伤。 周期非特异性药物,但S期细胞最敏感。 具有免疫抑制和抗菌作用。 长期应用易产生耐药性,包括本类药物之间的交叉耐药性,以及对长春碱、长春新碱的交叉耐药性。 【临床应用】 柔红霉素: 治疗急性淋巴细胞性白血病、急性髓性白血病效果良好,与阿糖胞苷合用是治疗成人急性髓性白血病的首选方案之一。 多柔比星: 对急性白血病、恶性淋巴瘤有效。 与柔红霉素不同,多柔比星对其他实体瘤也有效,尤其是乳腺癌。 【不良反应】 毒性大,对骨髓有明显的抑制,引起白细胞减少。 心脏毒性: 是此类药物独特的不良反应。 心脏毒性与总累计剂量密切相关,因此应限制总剂量。 其他不良反应尚有恶心、呕吐、口炎、脱发、高热等。 本类药物还有: 阿柔比星(aclarubicin)、米托蒽醌(mitoxantrone)、表柔比星(epirubicin,表阿霉素)。 四、影响蛋白质合成与功能的药物 长春碱类 主要有长春碱(vinblastine,VLB)、长春新碱(vineristine,VCR)、长春瑞滨(vinorelbine,NVB)、长春地辛(vindesine,VDS)等。 作用机制相似。 【体内过程】 口服吸收差,静注后分布于全身。 经肝代谢,经胆汁或尿排出。 【药理作用】 与微管蛋白结合,阻止微管装配,阻碍纺锤体形成,使细胞分裂停止于M期。 M期细胞周期特异性药物。 大剂量长春新碱亦可杀伤S期细胞。 各药之间无交叉耐药性。 【临床应用】 长春碱: 与顺铂、博来霉素合用,是治疗睾丸癌的首选,也用于急性白血病、霍奇金病、绒毛膜上皮癌、恶性淋巴瘤等。 对乳腺癌、脑瘤、头颈部癌、卵巢癌、肾母细胞癌、肺癌、口咽部癌、恶性黑色素瘤以及皮肤癌等有一定疗效。 长春新碱: 主要用于治疗急性淋巴细胞性白血病、霍奇金病和恶性淋巴瘤。 单独使用对儿童急性淋巴细胞性白血病的完全缓解率达50%,与泼尼松合用疗效更高。 长春地辛: 骨髓抑制介于长春碱和长春新碱之间,主要用于耐药的急性淋巴细胞性白血病、慢性粒细胞性白血病的突发危象,也适用于长春碱治疗的肿瘤。 【不良反应】 长春碱的不良反应主要为骨髓抑制,表现为白细胞减少、血小板减少,因而限制了其用量。 其他不良反应有脱发、恶心、呕吐、腹泻、皮炎、静脉炎以及神经症状如感觉异常、惊厥等。 紫杉醇 紫杉醇(paelitaxel),为短叶紫杉或红豆杉中提取分离的活性成分。 难溶于水,制剂中含赋形剂,是引起过敏反应的主要原因。 【药理作用】 与细胞中微管蛋白结合,促使细胞中微管装配,抑制微管解聚,导致纺锤丝和纺锤体不能形成,从而阻断细胞的有丝分裂,使之停止于G2晚期和M期,发挥抗肿瘤作用。 长期使用可出现耐药性。 【临床应用】 治疗卵巢癌、乳腺癌的一线药物。 临床试验表明,紫杉醇对黑色素瘤、头颈部肿瘤、咽喉癌、膀胱癌等也有效。 【不良反应】 毒性反应主要为骨髓抑制,引起白细胞减少,此外还有神经毒性和心脏毒性,出现指端麻木、灼烧感等。 三尖杉酯碱和高三尖杉酯碱 三尖杉酯碱(harringtonine,HRT)、高三尖杉酯碱(homoharri“gtonine),是从三尖杉属植物中提取的生物碱。 药理作用: 抑制真核细胞蛋白质合成的起始阶段,使多聚核糖体分解,释放出新生肽链,抑制有丝分裂。 周期非特异性药物。 临床: 用于急性粒细胞性白血病效果良好,对其他各型白血病、恶性淋巴瘤、真性红细胞增多症、肺癌、绒癌和恶性葡萄胎等也有较好疗效。 不良反应表现为骨髓抑制、心脏毒性,消化道反应如恶心、呕吐、口干、厌食等。 门冬酰胺酶 门冬酰胺是细胞生长必须的氨基酸,某些肿瘤细胞(如淋巴细胞性白血病细胞)缺乏门冬酰胺合成酶,不能自身合成门冬酰胺,须从外界摄取。 机制: 门冬酰胺酶(asparaginase)→催化门冬酰胺分解→肿瘤细胞不能得到足够的门冬酰胺→阻断其蛋白质合成→抑制细胞生长→导致细胞死亡。 正常细胞能合成门冬酰胺,基本不受影响。 对正常细胞和肿瘤细胞有一定选择性。 用于急性淋巴细胞性白血病,常与甲氨蝶呤、多柔比星、长春新碱或泼尼松合用。 合用时用药的先后次序非常重要,可影响疗效。 常见的不良反应为荨麻疹、过敏性休克等,其他有低蛋白血症、高血糖、出血倾向等。 五、激素类抗肿瘤药物 乳腺癌、前列腺癌、宫颈癌、卵巢肿瘤、睾丸癌、甲状腺癌等都与相应激素失调有关。 用激素或其拮抗剂调节体内激素水平,可抑制这些肿瘤生长,而且无骨髓抑制等不赶反应。 激素作用广泛,不良反应较多,应用时需特别注意。 氨鲁米特 氨鲁米特(aminoglutethimide): 降低体内雌激素水平。 机制:
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