第一章体液电解质.docx
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第一章体液电解质
第一章体液和电解质代谢紊乱
fluidandelectrolytesdisturbance
本章习题
一、概念题:
1.体液2.水肿3.水中毒4.积水5.脱水6.高渗性脱水7.低渗性脱水8.等渗性脱水9.低血钾10.高血钾
二、填空题:
1.水肿的主要发生机理是()、()。
2.引起血管内外液体交换失平衡的主要原因是()、()、()、()、()。
3.引起体内外液体交换失平衡的主要原因是()、()。
4.水肿对机体的不良影响主要表现在()、()、()。
5.高渗性脱水时,血浆纳离子浓度()、醛固酮分泌()、肾保Na+()、血浆渗透压()、ADH分泌()、肾重吸收水()、口渴中枢(),饮水()。
6.低渗性脱水时,血浆纳离子浓度()、醛固酮分泌()、肾保Na+()、血浆渗透压()、ADH分泌()、肾重吸收水()、口渴中枢(),饮水()。
7.等渗性脱水机体代偿反应充分时,醛固酮分泌()、ADH分泌()、肾重吸收Na+()、肾重吸收水()、血容量()。
8.输足液的参考标准是()、()、()、()、()、()。
9.低血钾时,骨骼肌和平滑肌的兴奋性(),心肌兴奋性(),传导性(),自律性(),轻度低钾心肌收缩力(),重度低钾心肌收缩力(),低血钾一般引起()中毒。
10轻度高血钾,骨骼肌和平滑肌的兴奋性(),重度高血钾兴奋性();轻度高血钾,心肌兴奋性(),重度高血钾,心肌兴奋性(),高血钾引起心肌传导性(),自律性()。
高血钾一般引起()中毒。
三、简答题
1.简述水肿发生的一般机理。
2.简述肺水肿的病理变化。
3.简述水肿对机体的主要影响。
4.简述高渗性脱水时机体主要的机能代谢变化。
5.简述低等渗性脱水时机体主要的机能代谢变化。
6.简述等渗性脱水时机体主要的机能代谢变化。
7.低血钾为何常引起碱中毒。
8.高血钾为何常引起酸中毒。
体液和电解质代谢紊乱
fluidandelectrolytesdisturbance
体液:
动物体内各种电解质、低分子有机化合物、蛋白质等,以水为溶剂形成的水溶液称为体液。
细胞内液(2/3)
细胞外液(1/3)血浆(1/4)
组织液(3/4),其中少量在浆膜腔内。
体内有些物质的水溶液既能导电,本身又能被电流所分解,这些物质被称为电解质。
如钾、钠等。
在很多疾病和病理过程中,都会引起体液的量、分布、渗透压和电解质浓度的改变,这种改变不能及时纠正会引起严重后果。
输液疗法是纠正体液和电解质代谢紊乱的重要手段,在临床工作中有广泛的应用。
本章介绍体液过多(水肿、水中毒等)
体液过少(脱水)
钾代谢紊乱(低血钾、高血钾)。
第一节水肿(edema)
一、概念和分类
等渗性体液在组织间隙积聚过多称为水肿。
体液在浆膜腔内积聚称为积水(hydrops),是水肿的一种特殊表现形式。
如胸腔积水(hydrothorax)、腹腔积水(ascites)、心包积水(hydropericardium)等。
局部性水肿(localedema)
心性水肿(cardiacedema)
肾性水肿(renaledema)
肝性水肿(hepaticedema)
炎性水肿(inflammatoryedema)
皮下水肿(subcutaneousedema)
脑水肿(edemaofbrain)
据发生器官
肺水肿(edemaoflung)
二、水肿的发生机理
水肿的发生与组织液过多有关。
正常动物组织液的量很恒定,决定于两个因素,即血管内外液体交换平衡,体内外液体出入量平衡。
这两种平衡被打破是产生水肿的基础。
(一)血管内外液体交换失平衡—组织液的生成多于回流。
毛细血管有效滤过压=(毛细血管血压+组织渗透压)-(血浆胶渗压+组织静水压)。
此差值,在毛细血管的动脉端为正(约为1.34kPa)(4.0+2.0)-(3.33+1.33),促进液体流出;在毛细血管的静脉端为负,(1.6+2.0)-(3.33+1.33)(约为-1.06kPa),促进液体回流入血。
此外,滤出液体中有少量蛋白,经淋巴管盲端回流入血,约占10%。
因此这5个数值的变化(毛细血管血压、血浆胶渗压、毛细血管壁通透性、组织液渗透压、淋巴回流),直接影响组织液的生成量。
1.毛细血管血压升高:
见于静脉回流受阻时(如静脉血栓、栓塞、静脉炎、心功能不全、肿瘤压迫静脉)。
2.血浆胶渗压降低:
见于严重营养不良(低蛋白血症)、肝功能不全(白蛋白合成减少)、肾功能不全时(白蛋白随尿丢失)。
3.毛细血管壁通透性升高:
见于缺氧、酸中毒、炎症、变态反应时。
一方面毛细血管内皮细胞可发生变性、肿胀、脱落;另一方面,病因刺激机体产生组胺(histamine)、缓激肽(bradykinin)等血管活性物质,使毛细血管内皮细胞收缩,其间的间隙变大。
4.组织液渗透压升高:
包括晶体渗透压升高(细胞崩解释放K+等离子),胶体渗透压升高(毛细血管壁通透性升高,使白蛋白大量渗出到组织液内;组织破坏释放蛋白胨等)。
5.局部淋巴回流受阻:
见于淋巴管狭窄、阻塞(马皮肤鼻疽致淋巴管炎),静脉压升高时(如右心心功能不全)。
(二)机体内外液体交换失平衡—水钠潴留。
1.肾小球滤过率(glomerularfiltrtationrate,GFR)降低:
严重心功能不全、休克、DIC引起肾血流量明显减少或肾小球性肾炎导致肾小球破坏时,都会造成GFR降低,水、钠在体内潴留。
2.体内醛固酮和抗利尿激素增多:
醛固酮由肾上腺皮质多形区细胞分泌,主要调节肾保钠排钾。
ADH由下丘脑视上核神经细胞分泌,主要调节肾重吸收水,使尿量减少。
当发生应激反应时,这两种激素都分泌增多;当发生肝功能不全时,对这两种激素灭活都减弱;肾上腺皮质机能亢进(如肿瘤)或视上核分泌旺盛时,这两种激素分泌也增多,引起体内水、钠潴留。
三、病理变化
1.肺水肿:
肺脏体积增大,重量增加,质度较实,被膜紧张、光泽,湿润富有光泽,常伴有暗紫色的淤血区域或见出血斑点,切面上从支气管、细支气管断端流出大量带泡沫的液体,呈白色或粉色。
镜下观察水肿液(H.E.为淡紫红色),主要存在于肺泡腔内,有时也见于间质。
2.黏膜水肿:
黏膜肿胀、变厚,有波动感,重量增加,富有光泽,有时见出血点。
3.皮下水肿:
皮肤肿胀,弹性降低,质如面团,严重的指压留痕(透明质酸等凝胶网状物已饱和,出现游离液体所致)。
颜色发浅(水肿液压迫血管)。
水肿液存在于疏松结缔组织之间,使固有细胞成分、纤维成分距离变大,排列紊乱。
四、结局和影响
水肿是一种可逆的病理过程。
当病因消除后发生水肿的组织器官,其机能和形态可完全恢复正常。
但持续的水肿可引起组织(如皮下)、器官(如肺)发生维化,难以恢复正常。
炎性水肿有一定的抗损伤作用(运送抗体和其他抗菌物质,稀释毒素)。
其他水肿对机体都有不利影响:
导致器官功能障碍(如肺水肿致换气障碍)、组织营养障碍(水肿液使氧和其他营养物质到达细胞的距离加大)、再生能力降低(水肿致血液循环障碍造成损伤的组织细胞再生能力减弱)。
五、一般治疗原则
1.控制原发病(如炎症、心功能不全)。
2.强心、利尿。
附
1.低渗性体液过多,引起水中毒(waterintoxication)。
主要是体内水分
过多潴留所致。
细胞外液低渗,水分大量转移到细胞内,这种情况如发生于脑细胞,动物可出现明显的神经症状。
2.高渗性体液过多,引起盐中毒(saltintoxication)。
见于猪、鸡,主要
是喂饲酱渣子等含盐多的饲料所引起。
主要病变是嗜酸性粒细胞性脑炎(eosinophilicencephalitis),脑血管周围有数层嗜酸性粒细胞浸润形成套管状,同时大脑皮质发生坏死(软化灶)。
疾病举例
(1)仔猪水肿病:
致病性大肠杆菌引起,断奶不久的仔猪脸部、眼睑、胃壁、肠系膜水肿。
与菌体抗原O139有关。
产生水肿病毒素,也称Ⅱ型类志贺菌毒素,Shiga-liketoxinII即SLT-II,作用于小动脉壁,致坏死性动脉炎,造成水肿。
(2)肉鸡腹水综合征:
冬季,高海拔,3~5周龄肉用子鸡多发。
腹腔内
有大量清亮的或淡红色的腹水,肺充血、水肿,右心扩张。
原因机理未明。
缺氧说(缺血性肺血管收缩):
高海拔地区冬季氧分压下降(海拔0m,普通大气压,空气中氧含量为20.9%,海拔610m—19.4%,999m—18.5%,2300m—15.7%,3776m—13.6%),氧分压低→慢性缺氧→肺毛细管增厚、狭窄→肺动脉高压→右心扩张→后腔静脉回流受阻(回心血阻力变大)→门脉高压→腹水形成增多。
第二节脱水(dehydration)
各种原因引起的体液丢失称为脱水。
根据脱水后血浆渗透压的变化,分为高渗性、低渗性和等渗性脱水。
一、高渗性脱水(hypertonicdehydration)
(一)概念:
在病因作用下,机体水分的丢失多于盐分的丢失,脱水后动物的血浆渗透压升高。
这种类型的脱水称为高渗性脱水。
简言之,失水大于失盐的脱水。
(二)原因
1.饮水不足:
一些疾病或特殊情况引起饮水不足。
如咽炎、食道阻塞、破伤风时动物不能饮水。
长途行走不能及时饮水。
2.失水过多:
如高热病畜经皮肤、呼吸蒸发水分过多;下丘脑病变ADH分泌减少,远曲小管和集合管不能重吸收水而使之随尿排出;服用过多渗透性利尿剂(如甘露醇、山梨醇),使肾排水过多。
(三)机能代谢变化
代偿意义:
①通过排Na+保水,血浆渗透压有所下降。
②使脱水造成的循环血量有所恢复。
二、低渗性脱水(hypotonicdehydration)
(一)概念:
失盐大于失水的脱水。
(二)原因:
1.补水不合理:
如动物大汗后仅饮水,或严重腹泻只输5%葡萄糖,未注意补充盐。
2.失盐过多:
如肾上腺皮质机能低下,醛固酮分泌减少,肾保Na+减少,即Na+随尿排出增多;大量使用排Na+性利尿剂(如速尿)。
(三)机能代谢变化
代偿意义:
经上述代偿,渗透压有所上升,如病理过程较轻可恢复正常。
但动物本身已脱水,代偿后肾重吸收水下降,饮水也不增加,
易引起循环衰竭和低血容量性休克。
三、等渗性脱水(isotonicdehydration)
(一)概念:
失水等于失盐的脱水。
(二)原因:
水与盐等比例丧失。
如呕吐、腹泻、肠梗阻时大量消化液丢失;大面积烧伤时大量血浆从创面流失。
这些疾病的初期引起等渗性脱水。
(三)机能代谢变化
失水=失盐
四、脱水的治疗原则
1.积极治疗原发病:
如咽炎、破伤风、腹泻、烧伤等。
2.输液:
缺什么补什么,缺多少补多少。
高渗性脱水
(补水为主)
低渗性脱水
(补盐为主)
等渗性脱水
(补水补盐)
0.9%氯化钠
5%葡萄糖
1:
2
2:
1
1:
1
输足液的标准:
1脱水动物精神好转;
2脱水症状减轻或消失(如皮下干燥、眼球凹陷);
3脉搏、呼吸趋于正常;
4尿量恢复正常;
5眼结膜由蓝紫色(发绀)恢复到正常颜色;
6红细胞压积趋于正常(hematokrit):
红细胞占全血容量的百分比。
(马32%~52%,平均42%;牛26%~42%,平均34%;绵羊24%~45%,平均35%;山羊20%~38%,平均28%;猪32%~50%,平均45%;犬37%~54%,平均45%)。
第三节钾代谢紊乱(potassiumimbalances)
钾是细胞内最重要的无机阳离子之一。
它对维持细胞的新陈代谢,保持细胞静息膜电位,调节细胞内外渗透压和酸碱平衡,起重要作用。
几种动物血清钾的含量(mmol/L,血清钾略高于血浆钾,原因是凝时血小板可析出部分钾):
马2.4~2.7,牛3.9~5.8,绵羊3.9~5.4,山羊3.5~6.7,猪4.4~6.7,犬4.37~5.35,猫4.0~4.5。
钾代谢紊乱分低血钾(和缺钾不相同,缺钾是机体钾离子绝对量的减少;但两者可同时发生)和高血钾。
一、低血钾(hypokalemia)
(一)概念:
血清钾浓度低于正常值的下界,且出现相应的症状。
(二)原因:
1.钾摄入量不足:
当慢性饥饿、食欲废绝、营养不良时,钾来源不足,而肾仍然排钾,可引起血清钾减少。
2.钾丢失过多:
①自消化液丢失:
呕吐、腹泻、肠梗阻时,钾随消化液丢失。
②自尿液丢失:
醛固酮分泌过多(如肾上腺皮质机能亢进),使肾排钾增多;长期使用某些利尿剂(利尿酸、速尿、氯噻嗪类)也使肾排钾增多(此类药抑制近曲小管对钠的重吸收,原尿到达远曲小管后,保Na+排K+增多)。
3.钾分布异常:
①碱中毒,细胞内H+转移到细胞外,细胞外K+转移到细胞内;
②细胞内合成糖原时需K+(合成1g糖原需要0.15mmolK+进入细胞内),使血清钾减少。
(三)对机体的主要影响
1.骨骼肌和平滑肌
低血钾引起骨骼肌和平滑肌的兴奋性降低。
发生机理是:
低血钾造成肌肉细胞静息电位负值变“大”(如由-90mv变成-100mv),与阈电位(-65mv)距离变大所致。
临床表现为动物全身肌肉软弱无力;呼吸肌麻痹,引起呼吸功能障碍或呼吸骤停;胃肠道运动减弱。
发生厌食、腹胀、腹痛、便秘,甚至麻痹性肠梗阻(paralyticileus)。
2.心脏
1心肌电生理活动
心肌的电生理活动表现为心肌的兴奋性(excitability)、传导性(conductivity)、和自律性(rhythmicity)。
低血钾引起心肌兴奋性升高(机理:
低血钾时心肌细胞膜对K+的通透性降低,静息电位负值变“小”,如由-90mv变成-85mv,和阈电位-65mv间距离变小),传导性降低(机理:
静息电位负值变“小”,Na+内流变慢,因Na+通道是电位依赖式通道,即O期除极速度变慢),自律性升高(机理:
舒张期自律组织细胞对K+外流减慢,因通透性降低所致;但对Na+内流无影响,故Na+内流相对加快,即舒张期自动除极过程加快了)。
故临床上易发生心律失常和传导阻滞。
2心肌收缩力
轻度低钾,对心肌细胞Ca2+内流的抑制作用减弱,Ca2+内流增多,心肌收缩力增强。
重度低钾,引起心肌结构破坏(变性甚至坏死)和代谢障碍,此时心肌收缩力减弱。
3.中枢神经系统
低血钾使糖代谢某些酶(如丙酮酸激酶)不能被激活,脑组织ATP生成减少,CNS兴奋性降低。
临床表现轻时精神萎靡,重时动物嗜睡、昏迷。
4.肾脏
低血钾引起肾远曲小管上皮细胞空泡变性,对ADH反应性降低,使对尿浓缩能力减弱,大量水分丢失。
5.酸碱平衡
低血钾,导致碱中毒(机理:
①细胞内K+转移到细胞外,而细胞外H+进入细胞内;②肾排K+减少,排H+增多)。
二、高血钾(hyperkalemia)
(一)概念:
血清钾浓度高于正常值的上界,且出现相应的症状。
(二)原因:
1.钾进入体内过多过快:
钾从细胞外转移到细胞内要4~6天。
当K+进入体内过多过快(如输液),又伴有肾功能不全时,易发生高血钾。
2.肾排钾减少:
①肾功能不全的少尿、无尿期。
②醛固酮分泌减少或缺乏(肾上腺皮质机能减退),远曲小管重吸收Na+减少,排K+也减少,K+在体内增多。
3.钾分布异常
①细胞崩解和溶血时,可释放出钾。
②酸中毒,细胞外H+进入细胞内,而细胞内K+转移到细胞外。
(三)对机体的主要影响
1.骨骼肌和平滑肌
轻度高血钾,肌细胞兴奋性升高(机理:
静息电位负值变“小”,如由-90mv变成-85mv,和阈电位-65mv间距离变小)。
临床表现:
肌肉轻度震颤,可发生腹泻。
重度高血钾,肌细胞兴奋性降低(机理:
静息电位负值变“小”,如由-90mv变成-75mv,和阈电位-65mv间距离过小,Na+通道失活,动作电位不易发生)。
临床表现为四肢软弱无力,甚至引起呼吸麻痹和呼吸骤停,胃肠道运动减弱。
2.心脏
①电生理活动
轻度高血钾,引起心肌兴奋性升高;重度高血钾,造成心肌兴奋性降低(机理同骨骼肌、平滑肌)。
高血钾致心肌传导性降低(0期除极速度慢)。
高血钾引起心肌自律组织的自律性降低(舒张期自动除极时自律组织细胞膜对K+通透性升高)。
临床上,高血钾引起心肌传导性降低,传导阻滞,心律失常,严重时因心肌兴奋性消失或传导阻滞造成心搏骤停。
②心肌收缩力
高血钾竞争性地抑制心肌兴奋-收缩偶联中Ca2+内流,故心肌收缩力减弱。
3.酸碱平衡
高血钾引起酸中毒(机理①细胞外K+进细胞,而H+从细胞内转移到细胞外;②肾排K+增多,排H+减少,H+在体内蓄积)。
三、钾代谢紊乱的一般治疗原则
1.积极治疗原发病:
如呕吐、腹泻、肾功能不全等。
2.低血钾:
可补钾,注意肾功能情况,“见尿补钾”,可口服或静脉滴注氯化钾,但速度要慢。
3.高血钾:
要限制钾的摄入量,可静注葡萄糖和胰岛素,细胞内合成糖原时可降低血清钾的浓度。
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- 第一章 体液 电解质