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免疫重点
第二章
1、免疫系统:
是机体执行免疫功能,即识别和排除抗原性异物、维持机体内环境稳定和生理平衡功能的机构。
2、免疫系统的基本功能:
免疫防御;免疫监视;免疫自身稳定
3、免疫系统的组成:
免疫器官;免疫细胞;免疫分子
4、免疫应答的种类及特点:
固有免疫又称先天性免疫或非特异性免疫
适应性免疫又称获得性免疫或特异性免疫
固有免疫
适应性免疫
获得形式
固有性(先天性)
无需抗原激发
获得性免疫
需抗原激发
发挥时间时相
早期、快速
4~5天后发挥效应
免疫原识别受体
模式识别受体
特异性抗原识别受体
免疫记忆
有,产生记忆细胞
举例
抑菌、杀菌物质、补体、炎症因子、吞噬细胞、NK细胞、NKT细胞
T细胞、B细胞
5、中枢免疫器官:
胸腺、骨髓、法氏囊
6、骨髓:
所有血细胞产生和除T细胞外的所有血细胞发育成熟的场所
7、胸腺(thymus):
T细胞发育成熟的场所
8、法氏囊(bursaofFabricius):
鸟类B细胞发育成熟的场所
1、抗原(antigen,Ag):
是指所有能激活和诱导免疫应答的物质,通常指能被T、B淋巴细胞表面特异性抗原受体(TCR或BCR)识别及结合,激活T、B细胞增殖、分化,产生免疫应答效应产物(特异性淋巴细胞或抗体),并与效应产物结合,进而发挥适应性免疫效应的物质。
2、抗原的基本特性:
免疫原性与抗原性
免疫原性(Immunogenicity):
被T、B淋巴细胞表面特异性抗原受体(TCR或BCR)识别及结合,诱导机体产生适应性免疫应答(活化的T/B细胞或抗体)的能力。
抗原性(antigenicity):
抗原与其所诱导产生的免疫应答效应物质(活化的T/B细胞或抗体)特异性结合的能力
3、半抗原(hapten):
具有抗原性而无免疫原性的物质,又称不完全抗原,如大多数多糖、类脂、某些药物等。
4、抗原表位:
抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团,是抗原与T/B细胞抗原受体(TCR/BCR)或抗体特异性结合的最小结构与功能单位,又称为抗原决定基。
抗原表位的类型:
a、空间结构特点:
顺序表位、构象表位
B、T/B细胞识别:
T细胞表位、B细胞表位
5、共同抗原表位:
不同抗原之间含有相同或相似的抗原表位
6、交叉反应:
抗体或致敏淋巴细胞对具有相同或相似的表位的不同抗原的反应
7、抗原分子的理化与结构性质:
1.异物性:
抗原免疫原性的本质是异物性。
亲缘关系相差越远,组织结构差异越大,异物性越强,免疫原性越强。
2.化学属性:
蛋白质>多糖/核酸>类脂
3.分子量:
分子量大小通常在10kD以上,大于100kD的为强抗原,小于10kD的通常免疫原性较弱,低于4000Da的一般无免疫原性;特殊化学功能基因(表位)多。
4.结构的复杂性:
芳香族氨基酸>直链氨基酸
5.分子构象:
抗原大分子中所含抗原表位的性质、数目、位置和空间构象均可影响抗原的免疫原性或抗原性。
6.易接近性:
指抗原分子的特殊化学基团与淋巴细胞表面相应抗原受体相互接触的难易程度。
7.物理性状:
①聚合状态>单体状态②颗粒性抗原>可溶性抗原③环状结构>直链
8、抗原进入机体的方式:
皮内>皮下>腹腔、静脉>口服
9、抗原的分类:
根据诱生抗体时需否Th细胞参与分类:
胸腺依赖性抗原(TD-Ag)、胸腺非依赖性抗原(TI-Ag)
根据抗原与机体的亲缘关系分类:
异嗜性抗原、异种抗原、同种异型抗原、自身抗原、独特型抗原
根据抗原提呈细胞内抗原的来源分类:
内源性抗原、外源性抗原
其他分类:
抗原的生产方式:
天然抗原和人工抗原
物理性状:
颗粒性抗原和可溶性抗原
抗原诱导不同的免疫应答:
移植抗原、肿瘤抗原、变应原、过敏原及耐受原等。
根据化学性质不同分类:
蛋白质、多糖、核酸、脂类、小分子化学物质等。
10、超抗原:
某些物质只需极低浓度(1~10ng/ml)即可激活2%~20%T细胞克隆,产生极强的免疫应答,这类抗原称超抗原(superantigen,SAg)。
11、佐剂:
预先或与抗原同时注入体内,可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质
12、丝裂原(mitogen):
一类能在体外激活淋巴细胞的物质,为非特异性多克隆激活剂,能使某一群淋巴细胞的所有克隆均被激活。
第四章
1、抗体(antibody,Ab):
是免疫系统在抗原刺激下,由B淋巴细胞或记忆B细胞增殖分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白,主要分布在血清中,野分布于组织液、外分泌液及某些细胞膜表面。
2、抗体的结构:
所有Ig的单体结构都是四条肽链的对称结构
两条完全相同的重链(HeavyChain)和两条轻链(LightChain)
每条重链和轻链分为氨基端(-NH2)和羧基端(-COOH)
J链(joiningchain):
是一富含半胱氨酸的多肽链,由浆细胞合成,主要功能是将单体Ig分子连接为二聚体或多聚体。
3、抗体分子的水解片段:
(一)木瓜酶水解片段
Fab:
抗原结合片段,可以与抗原结合,具有抗体的活性。
Fc:
可结晶片段,是Ig与效应分子或细胞相互作用的部位。
(二)胃蛋白酶水解片段
F(ab’)2由两个Fab及铰链区组成双价
pFc’被降解,无生物学意义
4、抗体的功能:
一、识别抗原
特异性识别、结合抗原,IgV区结合抗原后,其Fc段变构,从而发挥其他生物学功能
二、激活补体
IgG1-3和IgM与相应抗原结合后,通过经典途径激活补体。
IgA、IgG4和IgE聚合物激活补体旁路途径
IgD不能激活补体
三、结合Fc段受体
1.调理作用:
抗体如IgG的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞的IgGFc段受体结合,从而增强吞噬细胞的吞噬作用
2.ADCC:
指具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc受体识别包被于靶抗原(如细菌或肿瘤细胞)上的抗体的Fc段,直接杀伤靶细胞。
NK细胞是介导ADCC的主要细胞
3.介导Ⅰ型超敏反应:
IgE可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgEFc受体(FcεRⅠ)结合,并使其致敏,若相同的变应原再次进入机体与致敏靶细胞表面特异性IgE结合,即可促使这些细胞合成和释放生物活性物质,引起Ⅰ型超敏反应。
四、穿过胎盘和黏膜
5、各类抗体的特性与功能:
一、IgG
以单体形式存在血清中,是血清和胞外液中含量最高的Ig,也是丙种球蛋白的主要成分。
再次免疫应答的主要抗体
绝大多数抗菌、抗病毒、抗毒素抗体和自身抗体以及参与ⅡⅢ型超敏反应的抗体是IgG
唯一通过胎盘的抗体(IgG1、IgG3、Ig4)
可与补体结合(CH2)
Fc段能与多种细胞(FcgR)结合
Fc段能与SPA结合,藉此可纯化抗体,并用于免疫诊断。
二、IgM
以单体形式存在B细胞膜表面,是B细胞识别抗原的受体。
以五聚体形式存在血清中,分子量最大,称巨球蛋白。
初次免疫应答早期阶段产生的Ig。
个体发育过程中最早合成和分泌的抗体,IgM不能通过胎盘→脐带血或新生儿血清中IgM水平升高表明胎儿有宫内感染。
可与补体结合(CH3)
IgM杀菌、促吞噬以及凝集作用比IgG强。
ⅡⅢ型超敏反应的抗体
三、IgA
血清型IgA以单体形式存在血清中,具有多种抗体活性,发挥抗菌、抗病毒、抗毒素作用。
体内IgA缺乏,可伴有抗甲状腺球蛋白、肾上腺组织、DNA的自身抗体水平升高。
分泌型IgA以IgA2为主,以双聚体形式存在唾液、泪液、以及机体与外界相通腔道,构成黏膜屏障。
哺乳期乳腺中会有大量SIgA分泌入乳汁,通过乳汁将IgA送到新生儿肠道中起保护作用。
阻抑黏附:
SIgA可阻止病原微生物对粘膜上皮细胞的黏附,阻断其生长。
溶解细菌:
无直接杀菌作用,但可与溶菌酶、补体共同引起细菌溶解。
四、IgD
血清中含量极低。
很不稳定,易被胰酶水解,半寿期很短。
膜结合型IgD(mIgD)构成BCR,是B细胞成熟的标志。
成熟B细胞同时表达mIgM和mIgD
活化的B细胞或记忆B细胞其表面mIgD消失
对B细胞活化、增殖和分化起调节作用
五、IgE
种系进化中出现最晚
主要由呼吸道和肠道上皮下的浆细胞分泌
血清含量最少
Fc可表面高亲和性FcεRⅠ受体结合,参与Ⅰ型超敏反应
与抗寄生虫和某些真菌免疫有关
五大类免疫球蛋白特性比较
IgG
IgM
IgA
IgD
IgE
与补体结合能力
√
√
中和作用
√
√
√
调理作用
√
ADCC
√
√
参与粘膜防御
√
能穿透胎盘
√
与细胞结合
√
√
与SPA结合
√
参与B细胞发育
√
参与超敏反应
√
√
√
6、单克隆抗体(monoclonalantibody):
由单一克隆B细胞杂交瘤产生的、只识别抗原分子某一特定抗原决定簇的、具有高度特异性的抗体。
第五章
1、补体:
存在于人和脊椎动物血清与组织液中一组经活化后具有酶活性的可溶性蛋白质。
2、补体系统的组成:
1.补体固有成分
经典激活途径
C1(C1q、C1r、C1s),C4,C2
甘露聚糖结合凝集素激活途径
MBL、丝氨酸蛋白酶;C4,C2
旁路激活途径
B、D、P因子
共同:
C3、C5~C9
2.补体调节蛋白:
C1抑制物、I因子、H因子、C4结合蛋白、衰变加速因子(DAF)、膜辅助蛋白(MCP)等。
3.补体受体:
CR1~5、C3aR、C2aR、C4aR、H因子受体等。
3、补体的理化性质:
多数组分为糖蛋白
血清补体蛋白约占血清总蛋白的5%~6%
血清中各成分含量不等,C3含量最多,D因子最少。
正常生理情况下,以非活化形式存在。
性质不稳定,加热56℃,30min失活。
4、补体的产生:
肝细胞和巨噬细胞是补体的主要产生细胞。
5、补体激活途径:
经典途径ClassicalPathway
经典活化途径:
(名解:
是指以抗原抗体复合物为主要刺激物,使补体固有成分C1、C4、C2、C3、C5~C9顺序发生酶促连锁反应,产生一系列化学反应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
)
简答:
由C1q与抗原—抗体(IgG、IgM)复合物结合而启动的途径。
IgM或2个以上的IgG1~3与相应细胞性抗原结合形成免疫复合物。
C1q与免疫复合物中IgMCH3或IgGCH2的补体结合点识别才能活化。
C1q只能结合IgG1,IgG2,IgG3和IgM
每一个C1q分子必须同时与两个以上Ig的Fc段结合才能被激活。
只有Ig分子与抗原结合,Ig分子Fc区的构相发生改变,IgM的CH3区及IgG1、IgG2、IgG3的CH2中的C1q结合位点才暴露。
因此,C1q不能与游离的抗体结合。
活化过程:
分为三个阶段
识别阶段
活化阶段
膜攻击复合物形成阶段
MBL途径MBLPathway
(名解:
在感染早期,体内分泌甘露聚糖结合凝集素和C反应蛋白。
MBL与细菌表面的甘露糖残基结合,然后与丝氨酸蛋白酶结合形成MASP,MASP继而水解C4和C2启动后续的酶促连锁反应,产生一系列化学反应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
)
MBL——甘露糖结合凝集素与细菌表面的甘露糖结合后,此凝集素通过甘露糖凝集素相关丝氨酸蛋白酶直接活化C4、C2的补体活化途径。
旁路途径Alternativepathway
名解:
指不经C1C4C2活化,而是在B因子、D因子和P因子参与下,直接由C3b与激活物结合启动补体酶促连锁反应,产生一系列化学反应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
不依赖抗体,而由微生物或外源性异物直接激活C3,由B因子、D因子和备解素参与,形成C3转化酶与C5转化酶的级联酶促反应过程
细菌的肽聚糖、磷壁酸、脂多糖,酵母多糖、内毒素、酵母多糖、凝聚IgA、IgG4等可直接活化旁路途径。
活化过程:
分为三个阶段
稳定C3转化酶形成阶段
C5转化酶形成阶段
膜攻击复合物形成阶段
上图是补体的生物学活性的归类、比较
5、补体的生物学意义:
(一)、补体的生物功能
1.细胞毒作用:
补体系统活化(MAC)→膜攻击复合物→溶解靶细胞(如奈瑟细菌等G阴性菌,异型红细胞等)(旁路途径→MBL途径→经典途径)。
2.调理作用:
C3b附着与细菌或其他颗粒表面→与吞噬细胞的CR1结合→促进吞噬细胞吞噬细菌
3.炎症介质作用
(1)过敏毒素作用
过敏毒素C5a、C3a和C4a
C5a、C3a→肥大细胞和嗜碱性粒细胞(C5aR、C3aR)→释放活性介质(如组胺、白三烯及前列腺素等)→过敏反应性病理变化。
(2)趋化作用
趋化因子C5a、C3a、C4a和C5b67
C5a、C3a→中性粒细胞及巨噬细胞等向感染部位聚集→炎症反应。
(3)激肽样作用
C5a、C4a能增强血管的通透性→炎性渗出、水肿。
4.清除免疫复合物
Ag-Ab复合物(可溶性)
→与C3b或C4b结合
→与血细胞如红细胞、血小板的CR结合(免疫黏附)
→吞噬清除。
(二)补体的病理生理学意义
1.机体抗感染防御的主要机制
2.参与适应性免疫应答
3.补体系统与血液中其他级联反应系统的相互作用
第六章
1、细胞因子(Cytokine,CK):
是由免疫细胞及组织细胞分泌的在细胞间发挥相互调控作用的一类小分子可溶性多肽蛋白,通过结合相应受体调节细胞生长分化和效应,调控免疫应答。
2、细胞因子的基本特征:
小分子蛋白质(8~30KD)
可溶性
高效性(10-15~10-9M的浓度范围内即可发挥其生物学作用)
通过结合细胞表面相应受体发挥生物学效应
可诱导产生
半衰期短
效应范围小,绝大多数为近距离发挥作用
3、细胞因子的作用方式:
通过以较高的亲和力与靶细胞膜表面特异性受体结合而启动其效应作用。
4、细胞因子的功能特点:
1.重叠性2.多效性3.协同性4.拮抗性5.网络性
5、细胞因子的分类:
1.白细胞介素(Interleukine,IL)
2.干扰素(Interferon,IFN)
3.肿瘤坏死因子(Tumornecrosisfactor,TNF)
4.集落刺激因子(Colonystimulatingfactor,CSF)
5.趋化因子(Chemokine)
6.生长因子(Growthfactor,GF)
6、细胞因子受体:
细胞因子生物学功能的发挥首先要与靶细胞膜上的特异性受体结合。
能显示的作用范围和生物学效应,取决于靶细胞膜表面的细胞因子受体的表达和相应细胞的分布。
第七章
1、白细胞分化抗原:
主要是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各个谱系的不同阶段、以及成熟细胞活化过程中,出现或消失的细胞表面分子。
2、分化群:
以单克隆抗体鉴定为主的方法,将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原归为同一分化群,简称CD。
3、细胞黏附分子(cell-adhesionmolecules,CAM):
由细胞产生的、介导细胞与细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触、识别、结合、激活和移行等分子的统称。
4、黏附分子的功能:
参与免疫细胞之间的相互作用和活化
参与炎症过程中白细胞与血管内皮细胞黏附
介导淋巴细胞归巢
第八章
1、主要组织相容性复合体(MHC):
是一组决定移植组织是否相容、与免疫应答密切相关、紧密连锁的基因群。
2、经典HLAI类和Ⅱ类分子机器编码基因的结构
3、HLA分子的功能:
(一)作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答
1.MHC限制性:
免疫细胞间相互作用时,除细胞受体识别相应抗原决定簇外,细胞间还必须识别相应的MHC分子。
CD4----MHC-II提呈外源性抗原
CD8----MHC-I提呈内源性抗原
形成MHC-抗原肽-TCR复合物,启动免疫应答
MHC分子是T细胞活化的协同刺激分子
双重识别:
在TCR特异性识别APC所提呈的抗原肽过程中,必须同时识别与抗原肽结合成复合物的MHC分子,才能产生T细胞激活的第一信号。
2.参与T细胞在胸腺中的选择和分化
3.决定疾病易感性的个体差异
4.参与构成种群基因结构的异质性
(二)作为调节分子参与固有免疫
1.经典的Ⅲ类为补体成分编码
2.非经典I类基因和MICA基因产物调节NK细胞和部分杀伤细胞的活性
3.炎症相关基因参与启动和调控炎症反应,并在应激反应中发挥作用。
4、HLA与临床医学:
①HLA与器官移植
②HLA分子的异常表达和临床疾病
③HLA与疾病的关联
④HLA与亲子鉴定和法医学
第九章
1、B细胞在中枢免疫器官中的分化发育:
祖B细胞→前B细胞→未成熟B细胞→成熟B细胞
2、B细胞发育过程中的阴性选择:
前b细胞在骨髓中发育至未成熟b细胞后,其表面仅表达完整的mIgM。
此时的mIgM
若与骨髓中的自身抗原相结合,即导致细胞死亡,形成克隆清除。
一些识别自身抗原的未成熟b细胞可以通过受体编辑改变其BCR的特异性。
在某些情况下,未成熟b细胞与自身抗原的结合可引起mIgM表达的下调,这类细胞虽然可以进入外周免疫器官,但对抗原刺激不产生应答,称为失能。
在骨髓发育的未成熟b细胞to9ngguo上述的克隆清除、受体编辑和失能等机制形成了对自身抗原的中枢免疫耐受,成熟的b细胞到达外周淋巴组织后仅被外来抗原激活,发挥b细胞适应性免疫应答。
3、B淋巴细胞表面分子及其作用:
(一)B细胞抗原受体复合物:
BCR复合物由识别和结合抗原的mIg和传递抗原刺激信号的Igα/Igβ(CD79a/CD79b)异源二聚体组成。
(二)B细胞共受体:
B细胞共受体(coreceptor)即CD19/CD21/CD81复合体,又称激活性辅助受体,其能加强B细胞活化信号的转导。
CD19胞质区可传递活化信号,CD21即CR2可结合C3d,CD19/CD21/CD81复合体通过CD21与C3d结合,发挥B细胞共受体的作用。
(三)协同刺激分子:
CD40:
表达于成熟B细胞,其配体CD40L(CD154)表达于活化的T细胞,二者的结合是B细胞活化的第二信号,对于B细胞分化成熟和抗体产生起着十分重要的作用。
CD80:
在静息B细胞不表达或低表达,在活化B细胞表达增强,其配体是T细胞上的CD28和CTLA-4,提供T细胞活化的第二信号。
4、B淋巴细胞的分类:
B1细胞、B2细胞
B1细胞:
参与抗细菌感染的黏膜免疫应答,尤其对腹膜腔及肠道细菌感染有重要作用。
产生针对自身抗原的抗体,可清除某些变性的自身抗原,但也与自身免疫病有关。
B2细胞:
在个体发育中出现较晚,主要定居于淋巴器官。
成熟的B-2细胞大多处于静息期,在抗原刺激和Th细胞的辅助下,B-2细胞最终分化成抗体产生细胞即浆细胞,产生高亲和力的抗体,参与体液免疫应答。
5、B淋巴细胞的功能:
(一)产生抗体介导体液免疫应答
B细胞通过产生抗体介导体液免疫应答,抗体具有中和作用、激活补体、调理作用、ADCC、参与I型超敏反应等功能
(二)提呈抗原
B细胞作为专制性抗原提呈细胞能够摄取、加工并提呈抗原,对可溶性抗原的提呈尤为重要
(三)免疫调节功能
B细胞产生的细胞因子参与调节巨噬细胞、树突状细胞、NK细胞以及T细胞的功能
第十章
1、T细胞的阳性选择:
是指在胸腺皮质中,未成熟DP细胞表达的随机多样特异性的TCR与胸腺上皮细胞的自身抗原肽-自身MHCI类分子复合物或自身抗原肽-自身MHCⅡ类分子复合物相互作用。
能以适当亲和力结合的DP细胞成活并获得MHC限制性;不能结合或结合亲和力过高的DP细胞发生凋亡,凋亡细胞占DP细胞的95%以上。
在此期间,DP细胞分化为SP细胞:
与I类分子结合的DP细胞CD8表达水平高,CD4表达水平下降直至丢失,而与Ⅱ类分子结合的DP细胞CD4表达水平升高,CD8表达水平下降最后丢失。
因此,阳性选择的意义:
1、获得MHC限制性2、DP细胞分化为sp细胞
2、T细胞的阴性选择:
阴性选择是经过阳性选择的SP细胞在皮质髓质交界处及髓质区,与胸腺树突状细胞、巨噬细胞等表面的自身抗原-MHCⅠ类分子复合物或自身抗原肽-MHCⅡ类分子复合物相互作用。
高亲和力结合的SP细胞发生凋亡,少部分分化为调节性T细胞;而不能结合的SP细胞存活成为成熟T细胞并进入外周免疫器官。
意义:
清除自身反应性T细胞,保留多样性的抗原反应性T细胞,以维持T细胞的中枢免疫耐受。
3、T淋巴细胞表面分子及其作用:
(一)TCR-CD3复合物
TCR分子可与CD3分子以非共价结合形成一个TCR-CD3复合受体分子,是T细胞识别抗原的主要识别单位。
其中TCR是识别异种抗原和自身MHC分子的受体而CD3分子不参予抗原识别,它具有稳定TCR结构和传递活化信号的作用。
(二)CD4与CD8
CD4分子和TCR结合于同一MHC-Ⅱ-抗原肽复合物,可提高TCR对MHCⅡ类分子提呈的抗原的敏感性,增强T细胞与抗原提呈细胞(APCs)间的结合;促进TCR识别抗原后的TCR-CD3复合物介导的信号转导作用。
CD8分子与MHC-Ⅰ类分子的α3功能区结合,可增加TCRαβ对MHC-Ⅰ类分子递呈的抗原的敏感性;促进TCR识别抗原后的TCR-CD3复合体介导的信号转导作用。
(三)共刺激分子
由TCR-CD3复合分子可提供起始信号或第1信号外,还必须有协同刺激信号(co-stimulatingsignal)或第2信号才能使T细胞活化。
在T细胞膜上已发现有多种分子与协同刺激信号产生有关,如CD2(LFA-2)、LFA-1,CTLA-4、CD40L及CD28分子等。
4、T细胞的分类和功能:
1、根据T所处的活化阶段不同分为:
初始T细胞、效应T细胞、记忆性T细胞
2、根据TCR类型分类:
αβT细胞、γδT细胞
3、根据CD分子分亚群:
CD4+T细胞、CD8+T细胞
4、根据功能特征分亚群:
辅助T细胞、细胞毒性T细胞、调节性T细胞
5、TH1:
Th1细胞主要分泌IL-2、IFN-γ和TNF-β等细胞因子。
通过分泌的细胞因子增强细胞介导的抗感染免疫,特别是以胞内病原体感染。
6、Th2:
Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10和IL-13。
辅助b细胞的活化,促进b细胞的增殖、分化和抗体的生成。
7、CTL:
功能是特异性识别内源性抗原肽-MHCI类分子的复合物,进而杀伤靶细胞。
杀伤机制有两种:
一是分泌穿孔素、颗粒酶、颗粒溶素、淋巴毒素直接杀伤靶细胞;二是通过Fas/Fasl途径诱导靶细胞凋亡。
、
十一章
1、抗原提呈细胞(Antigen-presentingCell,APC):
是指能加工抗原,并以抗原肽-MHC分子复合物的形式将抗原肽提呈给T细胞的一类细胞,在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调节中起重要作用。
2、抗原提呈细胞的分类:
树突状细胞、单核巨噬细胞、B细胞
3、DC的功能:
①识别、摄取和加工抗原,参与固有免疫
②抗原提呈与免疫激活作用
③免疫调节作用
④免疫耐受的维持和诱导
4、抗原的加工与提呈:
一、APC提呈抗原的分类
①外源性抗原
被吞噬的细胞、细菌或蛋白质抗原
②内源性抗原
病毒蛋白、肿瘤抗原、自身抗原等
二、APC加工和提呈抗原的途径
(一)MHC-I类分子抗原提呈途径
1.内源性抗原的加工与转运
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