篇肌肉的活动.docx
- 文档编号:27452692
- 上传时间:2023-07-01
- 格式:DOCX
- 页数:51
- 大小:918.28KB
篇肌肉的活动.docx
《篇肌肉的活动.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《篇肌肉的活动.docx(51页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
篇肌肉的活动
第一篇肌肉的活动
目录
第一章 肌肉的兴奋与收缩2
第一节 神经肌肉的兴奋性和生物电现象2
一、兴奋和兴奋性概念2
二、引起兴奋的刺激条件2
三、兴奋性的评价指标4
四、兴奋后恢复过程的兴奋性变化4
五、神经肌肉细胞的生物电现象5
六、兴奋在神经-肌肉接点的传递10
第二节 肌肉收缩的原理11
一、纤维的微细结构11
二、肌肉的收缩机制12
三、单收缩和强直收缩16
第三节肌肉收缩的形式与力学特征17
一、肌肉收缩形式17
二、肌肉收缩的力学特征20
三、肌肉的做功、功率和机械效率23
第四节肌肉结缔组织对肌肉收缩的影响25
一、肌肉结缔组织的组成26
二、运动对肌肉结缔组织的影响26
第五节 肌电图在体育科研中的应用27
一、肌电的引导27
二、正常肌电图27
三、肌电图的测量28
四、肌电图的应用29
第二章 骨骼肌纤维类型与运动30
第一节肌纤维类型特征30
一、肌纤维分类30
二、不同类型骨骼肌纤维的形态、代谢和生理特征34
第二节肌纤维类型与运动38
一、运动员的肌纤维类型38
二、运动训练对骨骼肌纤维的影响38
复习思考题41
参考文献42
人体肌肉可分为骨骼肌、平滑肌和心肌三大类,其中骨骼肌数量最多,约占体重的40%。
躯体运动,包括体育活动中各式各样的运动动作,都是由骨骼肌的活动来实现的,而内脏器官的活动,如胃肠道的运动和心脏的跳动,则分别由平滑肌和心肌的活动来实现。
本篇所称肌肉的活动,按习惯仅指骨骼肌的活动。
了解和掌握骨骼肌的活动规律,无疑是体育专业学生学习人体生理学的首要内容。
肌肉的活动是通过肌肉收缩与舒张来进行的。
肌肉在收缩与舒张过程中,产生张力和长度的变化,并牵引骨杠杆产生一定的位移运动或使之保持一定的位置,从而实现各种各样的身体运动和维持各种优美的身体姿势。
本篇将在阐述神经肌肉兴奋性的基础上,重点讨论肌肉收缩的原理、肌肉的收缩形式与力学特征,以及肌纤维类型与运动能力的关系等。
第一章 肌肉的兴奋与收缩
[提要]本章系统阐述神经肌肉的兴奋性,含兴奋的产生、传导和兴奋在神经肌肉接点的传递,认为这是完整机体内肌肉收缩的生理学基础;根据肌丝滑行理论着重对肌细胞的收缩过程与机制,以及肌肉收缩的形式和力学特征进行分析;此外肌肉中结缔组织对肌肉收缩的影响以及肌电图在体育科研中的应用也作简要的介绍。
在完整的机体内,肌肉的收缩是由神经冲动引起的,即来自中枢神经系统的神经冲动传至脊髓运动神经元后,经运动神经纤维传递给所支配的肌纤维,从而引起肌肉收缩。
因此,阐述肌肉的收缩,应包括神经肌肉的兴奋性,兴奋的产生、传导、传递,以及肌肉的收缩过程、机制、形式及其力学特征等基本内容。
第一节 神经肌肉的兴奋性和生物电现象
一、兴奋和兴奋性概念
前已述及,生物体具有对刺激发生反应的能力,称之为兴奋性。
兴奋性是神经肌肉最重要的生理特性。
例如,将制备好的蛙的坐骨神经-腓肠肌标本置于一定的环境下,刺激坐骨神经干,几乎立即出现肌肉收缩。
该实验表明,神经肌肉具有兴奋性。
在体内除了神经肌肉具有兴奋性外,其它组织和细胞也都具有兴奋性,但以神经、肌肉和腺细胞兴奋性最高,用较小的刺激强度就能表现出某种反应,习惯上将它们称为可兴奋细胞(ExcitableCell)。
进一步研究还发现,组织细胞兴奋时可能有不同的外部表现,但都有一个共同的最先出现的反应,就是接受刺激后,在细胞膜两侧发生一次可传播的电位变化,称动作电位。
因此,从这个意义上讲,兴奋性又特指组织细胞接受刺激具有产生动作电位的能力,而兴奋(Excitation)则是产生动作电位本身或动作电位同义语。
二、引起兴奋的刺激条件
刺激是引起组织兴奋的动因。
刺激的种类很多,有机械的、温度的、化学的和电的刺激。
这些刺激尽管性质不一样,但它们在作用组织时都表现有强度和作用时间等特征。
实验表明,任何刺激要引起组织兴奋必须达到一定的刺激强度、持续一定的作用时间和一定的强度-时间变化率,它们构成了被称为引起组织兴奋的三个刺激条件。
这三个条件的值是可变的,并相互影响,如其中一个或二个值发生变化,其余的值也相应改变。
(一)阈强度和阈刺激
在生理实验中,常用电刺激研究细胞的兴奋性。
严格地讲,电刺激并不是生理刺激,但其强度和作用时间易精确控制,在一定范围内又可多次重复而不会损伤组织,所以它在生理学实验中被广泛采用。
在神经肌肉实验中,如果用电刺激神经—肌肉标本,并固定每一次刺激的作用时间和强度—时间变化率,而只改变刺激的强度,则发现刺激强度过低时,肌肉没有收缩反应,逐步增大刺激强度,可找到一个刚好引起肌肉收缩反应(兴奋)的最小刺激强度。
通常把在一定刺激作用时间和强度—时间变化率下,引起组织兴奋的这个临界刺激强度,称为阈强度(ThresholdIntensity)或阈值。
具有这种临界强度的刺激,称为阈刺激(ThresholdStimulation),强度小于阈值的刺激为阈下刺激,强度大于阈值的刺激为阈上刺激。
(二)强度—时间曲线
在上述实验,如果继续固定刺激的强度—时间变化率,再观察分析刺激强度和刺激作用时间的相互关系,发现在一定范围内,引起组织兴奋所需的阈强度和刺激的作用时间呈反变关系。
即当所用的刺激强度较强时,刺激在较短的作用时间就可以引起组织兴奋;而当所用的刺激强度较弱时,刺激必需作用较长时间才能引起组织兴奋。
如果以刺激强度变化为纵坐标,刺激的作用时间为横坐标,将引起组织兴奋所需的刺激强度和时间的上述关系,描绘在直角坐标系中,可得到一条曲线,称强度-时间曲线(Strength-durationCurve)(图1—1)。
该曲线类似于几何中的等边双曲线,不同地方在于曲线左右两侧接近某一点后,分别平行于横坐标和纵坐标。
曲线右侧意味着刺激的强度低于某一强度时,无论刺激的作用时间怎样延长,都不能引起组织兴奋,这个最低的或者最基本的阈强度,称为基强度(Rheobase);曲线左侧表明当刺激作用时间减小到短于该点所表示的时间时,无论怎样增大刺激的强度,亦不能使组织产生兴奋;而介于这两点之间曲线部分,则表明引起组织兴奋的强度阈值和时间阈值呈反变关系。
强度-时间曲线揭示了组织兴奋的普遍规律,在体内一切可兴奋组织都可以绘制出类似的曲线。
图1-1 可兴奋细胞的强度-时间曲线
三、兴奋性的评价指标
阈强度是评定组织兴奋性高低的最简易指标。
测定阈强度时只须固定一适中的刺激作用时间,再由低向高逐渐增加刺激的强度,便能获得刚能引起组织反应所需的最低刺激强度,这就是阈强度。
兴奋性与阈强度呈倒数关系,即引起组织兴奋所需要的阈强度越低,表明组织的兴奋性越高,反之,阈强度越高,则组织兴奋性越低。
时值(Chronaxy)是以2倍基强度刺激组织,刚能引起组织兴奋所需的最短作用时间。
测定方法是先用持续较长时间的刺激求得基强度,然后将刺激强度固定于2倍基强度,再改变刺激的作用时间,测得刚能引起组织兴奋的最短时间,即为时值。
兴奋性与时值亦呈倒数关系,即时值越小,组织的兴奋性越高,相反,时值越大,组织兴奋性就越低。
运动员的肌肉时值因运动项目和训练水平而不同。
如常人屈肌的时值通常比伸肌短,但在运动员中,随着训练水平的提高,所有的肌肉时值均缩短,且拮抗肌时值趋向接近。
四、兴奋后恢复过程的兴奋性变化
体内不同组织具有不同的兴奋性,同一组织在不同环境或同一环境不同的机能状态下,兴奋性都可能表现不同,但一个普遍存在于各种可兴奋细胞的现象是,在细胞接受一次刺激产生兴奋的当时和以后一段时间内,它们的兴奋性将发生一系列有次序变化,然后才恢复正常。
组织兴奋性经历四个时期:
紧接兴奋之后,出现一个非常短暂的绝对不应期(AbsoluteRefractoryPeriod),历时约0.3ms,兴奋性由原有水平降低到零,无论测试刺激的强度多大,都不能引起第二次兴奋;继而出现历时3ms的相对不应期(RelativeRefractoryPeriod),表现兴奋性逐渐上升,但仍低于原来水平,需要高于正常阈值的刺激才能引起兴奋;接着为超常期(SupernormalPeriod),约12ms,兴奋性高于原来水平,用低于正常阈值的刺激也可引起第二次兴奋;然后出现一个长达70ms的低常期(SubnormalPeriod),最后兴奋性恢复到原有水平。
上述兴奋性变化各个时期长短,可因刺激条件不同而改变。
组织兴奋后不应期存在,意味着单位时间内只能发生一定频数的兴奋。
五、神经肌肉细胞的生物电现象
在阐明兴奋和兴奋性概念时,曾提到动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志或兴奋的本身。
要深入研究细胞兴奋与兴奋性的本质,必须从观察与分析细胞的生物电现象着手。
(一)静息电位和动作电位
生物电现象是生物机体进行功能活动时显示出来的电现象,它在生物界普遍存在。
细胞的生物电现象主要表现为安静时膜的静息电位(RestingPotential)和受到刺激时产生动作电位(ActionPotential)。
1.静息电位 安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差,称为静息电位。
如图1-2A、B所示,将连结示波器上的二个电极中的一个作为参考电极,置于枪乌贼巨大神经轴突的表面,另一个电极末端连接直径不到1微米的微细探测电极,该电极准备插入到神经纤维膜内。
当微电极尚在细胞膜外面时,只要细胞未受到刺激或损伤,无论微电极置于细胞膜外任何位置,示波器上始终记录不到电位差,表明膜外各点都呈等电位;当微电极刺破细胞膜进入轴突内部时,示波器上立即显示一个突然的电压降,并稳定在这一水平上,表明膜内外两侧有电位差存在,且膜内电位较膜外为负。
如果规定膜外电位为零,则膜内电位值大多在-10—-100mv之间。
例如,上述的枪乌贼巨大神经轴突,其静息电位为-50—-70mv,哺乳动物神经和肌肉的静息电位为-70—-90mv,人的红细胞则为-10mv等等。
大多数细胞的静息电位是一个稳定的直流电位,只要细胞末受到外来的刺激并保持正常的新陈代谢,静息电位就稳定在一个相对恒定的水平上。
生理学将静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态,称为膜的极化(Polarization)。
在一定的条件下,如细胞受到刺激,膜的极化状态就可能发生改变。
如膜内电位负值减小,称为去极化或除极化(Depolarization);相反,如膜内电位负值增大,称超极化(Hyperpolarization);膜去极化后,复又恢复到安静时的极化状态,则称复极化(Repolarization)。
图1-2静息电位和动作电位
2.动作电位 如果紧接上述实验,给予神经轴突一次有效刺激(上图C、D),则在示波器上可记录到一个迅速而短促的波动电位,即膜内、外的电位差迅速减少直至消失,进而出现两侧电位极性的倒转,由静息时膜内为负膜外为正,变成膜内为正膜外为负,然而,膜电位的这种倒转是暂时的,它又很快恢复到受刺激前的静息状态。
膜电位的这种迅速而短暂波动,称为动作电位(ActionPotential)。
如图1—3所示,动作电位的波形可分为上升支和下降支两个部分。
上升支又称动作电位的除极相,其膜内电位由静息时的-70—-90mv上升到+20—+40mv。
下降支又称复极相,它包括迅速复极和缓慢复极两个过程。
由动作电位的除极相至复极相的迅速复极,持续时间非常短,如本实验的神经纤维,此时间约0.5—2.0ms,因而在图形上形似于尖锋状,称为锋电位(SpikePotential)。
锋电位以后的缓慢复极,持续时间较长,其变化着的电位称为后电位(Afterpotential),一般是先有一段持续时间约5—30ms的负后电位(NegativeAfterpotential),再出现一段延续时间更长的正后电位(PositiveAfterpotential)。
动作电位的主要部分是锋电位,故动作电位又称锋电位。
动作电位产生后,可沿着细胞膜迅速传播,从而使整个细胞都经历一次产生动作电位过程。
图1-3单一神经细胞动作电位的实验模式图
(二)静息电位和动作电位产生的机制
关于膜电位的产生机制,目前证据比较充分,并为多数学者所接受的是霍奇金(Hodgkin)的离子学说。
该学说认为,生物电的产生依赖于细胞膜两侧离子分布的不均匀性和膜对离子严格选择的通透性及其不同条件下的变化,而膜电位产生的直接原因是离子的跨膜运动。
表1-1,是对膜内、外几种离子成分进行精细测定的结果。
由表可见,在正离子方面,细胞内K+的浓度比细胞外高得多,相反,细胞内Na+的浓度比细胞外低得多,在负离子方面,细胞外Clˉ的浓度比细胞内的浓度为高。
然而,离子分布的这种不均匀,只为离子的跨膜运动提供了梯度,至于能否扩散和扩散量的大小则取决于膜对相应离子的通透性,或离子通道开放的程度。
大量研究证实,神经、肌肉的细胞膜上都有Na+通道和K+通道,静息时膜主要表现K+通道的部分开放,即对K+有通透性,于是,膜内高浓度的K+离子顺着本身的浓度梯度向膜外扩散,而膜内的负离子大多数为大分子有机磷酸和蛋白质的离子,它们不能随K+外流。
K+外流的结果使膜外聚集较多的正离子,膜内则为较多的负离子,形成膜两侧的电位差,其极性为膜外为正,膜内为负。
当膜内外的电位差达到某一临界点时,该电位差又阻止K+进一步的外流。
当膜的K+净通量为零,膜两侧的电位差稳定在一个水平时,即是静息电位。
可见,静息时膜主要对K+有通透性和K+的外流是静息电位形成的原因。
动作电位的成因起自于刺激对膜的去极化作用。
当膜去极化达到某一临界水平时(具有这种临界意义的膜电位,称阈电位),膜对Na+和K+的通透性会发生一次短促的可逆性变化。
开始,膜的Na+通道被激活,Na+通道突然打开,使膜对Na+的通透性迅速增大。
Na+借助于电化学梯度迅速内流,导致膜内极性急剧减少,进而出现极性倒转,呈现出膜内为正、膜外为负的反极化状态。
此时膜两侧的电位差亦阻止Na+内流。
当电场力的作用足以阻止Na+的继续内流时,Na+净通量为零,膜两侧形成Na+的平衡电位,该电位相当于动作电位的锋值。
由此可见,动作电位上升支的形成是膜对Na+通透性突然增大和Na+的迅速大量内流所致。
然而膜对Na+通透性增大是短暂的,当膜电位接近锋值水平时,Na+通道突然关闭,膜对Na+通透性回降,而对K+通透性增高,K+的外流,又使膜电位恢复到内负、外正的状态,形成动作电位下降支。
在动作电位发生后的恢复期间,钠泵活动也增强,将内流的Na+排出,同时将细胞外K+移入膜内,恢复原来离子浓度梯度,重建膜的静息电位。
上述动作电位的成因,已被一些实验所证实。
例如,改变细胞外液钠的浓度,动作电位幅度增大,相反减少细胞外液钠的浓度,动作电位的幅度减少,说明动作电位相当于钠的平衡电位。
根据动作电位成因的分析,还可以说明各类可兴奋细胞动作电位的某些共同特征。
例如,不论使用何种性质的刺激,只要达到一定的强度,它们在同一细胞所引起的动作电位的波形和变化过程是一样的,并在刺激强度超过阈值,即刺激强度再增加,动作电位幅度不变。
这种现象被称为“全或无”现象。
因为,动作电位只是由阈电位触发的,至于动作电位所能达到的大小,则决定于当时膜两侧离子浓度比和膜对离子的通透性,而不决定于刺激所提供的能量。
在阐述静息电位和动作电位形成时都提及膜的离子通道。
现代生理学的研究表明,所谓膜的离子通道实际上是镶嵌在细胞膜脂质双分子层上的特异性蛋白质(简称通道蛋白)。
通道蛋白有两个重要特征。
一是它的专一性或对离子的选择通透性,即通道蛋白能提供膜的特殊孔道,有选择性地允许某种带电离子顺浓度梯度移动。
通道蛋白的这一特征已被实验所证实。
例如,河豚毒素可选择性阻断膜对钠的通透性,但不影响钾的通透;四乙胺和4-氨基吡啶可选择性阻断钾的通透性,而不影响钠的通透。
二是它可以在一定条件下被“激活”、“失活”或“关闭”。
静息时大多数通道是关闭的,只有当受到刺激时才被打开或激活,此时通道蛋白的结构中出现允许某种离子通过的孔道。
根据激活方式不同,离子通道可分两大类,即电压依从性的和化学依从性的。
电压依从性通道对膜电位的变化很敏感,如前已述及的钠通道,当膜电位去极化达到一定水平时,该通道即被激活。
化学依从性通道受化学物质(主要是神经末梢释放的化学递质)的控制,而膜电位的变化对它们没有直接影响。
如兴奋在神经-肌肉接点传递中运动终板上的乙酰胆硷受体通道。
离子通道开放的时间极短,如钠通道常在1ms.内就转入失活。
通道失活是不同于关闭的另一种机能状态。
关闭时可转入激活状态,相当于细胞的静息期或相对不应期,而失活时,则无论遇到什么刺激都不能转入激活状态,相当于兴奋后的绝对不应期。
(三)动作电位的传导
动作电位的特征之一就是它的可传导(Conduction)性,即细胞膜任何一处兴奋时,它所产生的动作电位可传播到整个细胞。
如图1-4所示,对于一段无髓鞘神经纤维,当膜的某一点受到刺激产生动作电位时,该点的膜电位即倒转为内正外负,而邻近未兴奋部位仍维持内负外正的极化状态,于是,兴奋部位和邻近未兴奋部位之间将由于电位差产生局部电流,局部电流在膜外由未兴奋部位流向兴奋部位,在膜内电流方向则相反。
这种局部电流构成了对邻近未兴奋部位膜的刺激,而导致兴奋的阈电位水平一般都很低,这种刺激足以使邻近未兴奋部位产生动作电位,与此同时,原兴奋部位开始复极化,兴奋也就由原兴奋部位传至其邻近部位。
这一过程在细胞膜上是连续进行下去,表现动作电位不断向前传导,直至传遍整个细胞。
图1-4 动作电位传导原理示意图
上述动作电位传导机制虽然以无髓鞘神经纤维为例,但动作电位在其它可兴奋细胞的传导,基本上遵循同样的原理,比较特殊的是有髓鞘神经纤维的传导。
有髓鞘神经纤维被多层较厚的髓鞘所包裹,每段髓鞘间有一个称为郎飞结的低阻抗区,动作电位产生后,局部电流是由一个郎飞结跳跃到邻近郎飞结的。
因此,有髓鞘神经纤维动作电位的传导方式是跳跃式的。
这种传导方式大大加快了兴奋的传导速度。
在神经纤维上传导的动作电位,习惯上称神经冲动。
对神经冲动的进一步观察表明,动作电位在神经纤维的传导具有以下特征:
①生理完整性。
神经传导首先要求神经纤维在结构上和生理功能上都是完整的。
由于一些原因(如纤维切断、机械压力、冷冻、电流、化学药品作用等)致使神经纤维局部结构或机能发生改变,神经的传导则中断。
②双向传导。
刺激神经纤维的任何一点,所产生的神经冲动均可沿纤维向两侧方向传导,这是因为局部电流可向两侧传导的缘故。
③不衰减和相对不疲劳性。
在传导过程中,锋电位的幅度和传导速度不因传导距离增大而减弱,也不因刺激作用时间延长而改变。
这是因为神经传导的能量来源于兴奋神经本身。
④绝缘性。
在神经干内包含有许多神经纤维,而神经传导各行其道互不干扰。
绝缘性主要由于髓鞘的作用。
(四)局部兴奋
动作电位产生的基本条件是刺激的强度必须达到阈值水平,如果刺激的强度小于阈值,虽然不能引起可传播的动作电位,但并非对细胞不产生影响。
实验证明,此时受刺激局部Na+通道可被少量激活,使膜对Na+的通透性轻度增加,造成原有静息电位的轻度减少。
由于这种电位变化小,而且只局限在受刺激的局部范围,故称为局部反应(LocalResponse)或局部兴奋。
局部兴奋本身虽然未能达到阈电位所需要的去极化程度,不能触发动作电位的产生,但它使膜电位距阈电位的差值减小,这时如果膜再受到适当刺激,就比较容易达到阈电位而产生兴奋。
阈下刺激引起的局部兴奋有下列特点:
①不是“全或无”的,它可随着刺激强度增加而增大。
②只能向邻近细胞膜作电紧张性扩布。
③没有不应期。
④有总和现象。
如在第一个阈下刺激引起的局部兴奋未消失前,紧接着给予第二个阈下刺激,两个刺激所引起的局部兴奋可叠加起来,这种局部兴奋的总和为时间总和;同样,在相邻细胞膜同时受到两个或两个以上阈下刺激时,它们所引起的局部兴奋也可以叠加起来,称为空间总和。
局部兴奋的总和,可使膜电位接近直至达到阈电位水平,从而触发扩布性兴奋。
六、兴奋在神经-肌肉接点的传递
神经和肌肉是完全不同的两种组织,两者之间并没有轴浆的联系,兴奋何以由神经传递给肌肉?
大量的研究已证实,这种兴奋的传递是通过神经-肌肉接点装置来实现的。
(一)神经-肌肉接点的结构
神经-肌肉接点(neuromuscularjunction)是指运动神经末梢与骨骼肌相接近并进行信息传递的装置。
根据电子显微镜的观察,运动神经纤维末梢接近肌纤维时,先失去髓鞘,再以裸露末梢嵌入肌细胞膜的凹陷中,形成神经-肌肉接点(如图1—5)。
神经-肌肉接点的结构包括三部分:
①接点前膜,即神经轴突膜的增厚部分。
其轴浆中有大量直径约50nm内含乙酰胆碱的囊泡,此外,还有线粒体、微管和微丝等。
②接点后膜,系与神经轴突膜相对应的肌细胞膜部分,该处又称运动终板。
肌细胞膜在此处形成许多皱褶,以增大其面积。
运动终板上有乙酰胆碱受体,它能与乙酰胆碱发生特异性结合,因此运动终板对乙酰胆碱很敏感,而对电刺激不敏感。
此外,终板膜还有大量的胆碱酯酶,它可水解乙酰胆碱,使其失活。
③接点间隙,指神经与肌肉的间隙,宽约20nm,与一般细胞外液相沟通,它表明神经末梢与终板膜并不相接触。
(二)兴奋在神经-肌肉接点传递的机制
通常,运动神经元处于静息状态时,接点前膜只有少数囊泡随机向接点间隙释放乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)。
当运动神经元兴奋时,神经冲动沿神经纤维传至轴突末梢,并刺激接点前膜。
接点前膜去极化使膜上的钙通道开放,细胞外液中的一部分钙离子入接点前膜,触发轴浆中的囊泡向接点前膜的内则面靠近。
囊泡与接点前膜融合,释放乙酰胆碱进入接点间隙。
实验推算,乙酰胆碱是以囊泡为单位成批向间隙释放的(称量子释放),每一次动作
图1-5神经-肌肉接点装置
电位到神经末梢,大约使200—300个囊泡释放。
当进入接点间隙的乙酰胆碱经扩散到达接点后膜时,乙酰胆碱立即与接点后膜的特殊受体结合,引起接点后膜对钠和钾等离子(主要是钠离子)的通透性改变,接点后膜除极化,形成终板电位。
终板电位属局部电位,它通过局部电流作用,使邻近肌细胞膜去极化而产生动作电位,实现了兴奋就由神经传递给肌肉。
另外,由于接点间隙中和终板膜上有大量的胆碱酯酶,在它的作用下,每次冲动中从轴突末梢释放的乙酰胆碱,能在很短时间(约2ms.)被全部水解而失活,从而维持神经-肌肉接点正常的传递功能。
根据以上叙述,兴奋在神经-肌肉接点的传递有如下特点:
①化学传递。
神经和肌肉之间的兴奋传递是通过化学递质进行的,该递质为乙酰胆碱。
②兴奋传递是1对1的。
即每一次神经纤维兴奋都可引起一次肌肉细胞兴奋。
神经末梢每次动作电位所引起的乙酰胆碱释放量相当大,从而激发肌肉细胞兴奋。
③单向传递。
兴奋只能由神经末梢传向肌肉,而不能相反。
④时间延搁。
兴奋的传递要经历递质的释放、扩散和作用等多个环节,因而传递速度缓慢。
⑤高敏感性。
易受化学和其它环境因素变化的影响,易疲劳。
第二节 肌肉收缩的原理
一、肌纤维的微细结构
肌肉的基本功能是收缩,而实现肌肉收缩功能的结构单位是肌细胞。
肌细胞外形呈细长园柱状,又称肌纤维。
近年来借助于电子显微镜的观察,对肌纤维的结构有了较多的了解。
如图1—6所示,每条肌纤维外面被一层薄膜所包裹,这层薄膜称肌膜,肌膜相当于细胞膜。
肌膜内有肌浆(细胞质)和多个细胞核。
在肌浆中除包含丰富的线粒体、糖原和脂滴外,还充满平行排列的肌原纤维和复杂的肌管系统。
肌原纤维和肌管系统是实现肌肉收缩的最重要结构。
下面着重介绍这两部分的结
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 肌肉 活动