病理学.docx
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病理学
病理解剖学
一、名解
1.大体观察:
运用肉眼,对大体标本及病变性状进行细致的剖检、观察、测量、取材和记录,必要时可摄影。
2.光学显微镜观察:
将肉眼确定为病变的组织取材后,以福尔马林溶液固定和石蜡包埋制成4~5µm厚的切片,用不同的方法染色后,借助于显微镜,进行观察。
3.萎缩:
发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
常伴有实质细胞数量减少。
4.肥大:
由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。
5.增生:
实质细胞数量增多称为增生,增生可导致组织、器官的体积增大。
6.化生:
一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。
7.虎斑心:
慢性中毒、缺氧引起的心肌脂肪变,常累及左心室内膜下和乳头肌部位,脂变心肌呈黄色与正常心肌暗红色相间,形成红黄相间的斑纹。
8.损伤:
当内、外因素的刺激作用超出了组织和细胞的适应能力,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化,称损伤。
9.可逆性损伤:
旧称细胞变性,是指细胞内出现了异常物质或正常物质数量增多。
10.坏死:
活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。
11.坏疽:
局部组织大块坏死并继发有腐败菌感染的大块组织坏死。
12.窦道:
组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管,称为窦道
13.瘘管:
组织坏死后形成一端开口于皮肤黏膜表面,另一端开口于内脏自然管道,或连接两个内脏器官的通道,称为瘘管
14.空洞:
肺、肾等内脏坏死物液化后,经支气管、输尿管等自然管道排出,所残留的空腔称为空洞。
15.凋亡(PCD):
活体内个别细胞的死亡,也称程序性细胞死亡。
16.创伤性或截肢性神经瘤:
若断离的两端相隔太远(>2.5CM),或者有血肿等,或者因截肢失去远端,再生的神经纤维不能到达远端,而与增生的结缔组织缠杂在一起,可发生顽固性疼痛,称创伤性或截肢性神经瘤。
17.肉芽组织:
由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润。
18.瘢痕组织:
是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
19.一期愈合:
组织缺损少、创缘整齐、无感染、创面对合严密,如手术切口,可在一周左右时间内完全愈合,留下一条线状瘢痕。
20.二期愈合:
组织损伤较大、创缘不整齐,哆开、无法整齐对合或伴有感染的创口。
往往需要清创后才能愈合。
21.淤血:
由于器官或组织静脉回流受阻,血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血,又称为静脉性充血或被动性充血。
22.肺褐色硬化:
慢性肺淤血肉眼下肺质地变实变硬,呈棕褐色,称为肺褐色硬化。
23.心衰细胞:
左心衰时,慢性肺淤血,肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。
24.槟榔肝:
肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色,两个或者多个肝小叶中央淤血区可相连,小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝。
25.血栓形成:
在活体的心血管内,血液成分发生析出、凝固形成固体质块的过程,称为血栓形成。
形成的固体质块叫血栓。
26.栓塞:
血管内出现的异常物质阻塞血管腔的过程称为栓塞。
27.栓子:
阻塞血管的异常物质称为栓子。
28.减压病:
也称沉箱病或潜水员病;当气压骤减时,溶解于血液和组织液中的O2、CO2、N2迅速游离,形成气泡。
O2、CO2易再溶于体液,但N2泡溶解迟缓,遂在血管内形成气体栓塞(氮气栓塞),可造成缺血和梗死。
29.梗死:
由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为梗死。
梗死多由动脉阻塞引起,静脉阻塞亦可引起梗死。
30.变质:
炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质(变性+坏死=变质)。
31.渗出:
由于通透性增加,血管内成分,通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面和体表的过程叫渗出。
32.增生:
包括实质细胞和间质细胞增生。
33.炎性水肿:
在炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外,聚集在间质内称为炎性水肿,聚集在浆膜腔称炎性积液(hydrops)。
34.炎症介质:
介导炎症反应的一系列化学活性物质,称炎症介质。
35.假膜性炎:
发生于粘膜的纤维素性炎又称假膜性炎。
36.脓肿:
脓液在组织、器官内或腔隙内局限性聚集。
37.败血症:
细菌由局部病灶入血后,不仅没有被清除,而且还大量繁殖,并产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化,称为败血症。
38.绒毛心:
当炎性渗出物为纤维素为主,覆盖于心内膜表面的纤维素可因心脏的不停的跳动,使之形成絮状或者绒毛状,称为绒毛心
39.炎性息肉:
由于炎症,被覆粘膜上皮增生形成息肉状肿块突出于皮肤或粘膜表面。
常好发于子宫颈、结肠、鼻粘膜。
40.炎性假瘤:
由于炎症形成的瘤样肿块,在临床和X线片上很难与真正的肿瘤区别。
41.肉芽肿:
以活化的巨噬细胞在局部聚集而形成的结节状病灶称肉芽肿性炎,或称肉芽肿。
42.分化:
肿瘤组织在发育成熟的过程中与正常组织的相似性。
43.间变:
指恶性肿瘤细胞去分化的状态。
44.★必考:
异型性:
肿瘤组织在细胞形态、组织结构上与其起源组织之间的差异性。
45.癌性恶病质:
机体极度消瘦,显著衰弱和严重贫血的状态称为癌性恶病质。
恶病质的原因是多方面的。
46.转移:
恶性肿瘤细胞由原发部位(原发瘤)穿过血管和淋巴管,扩散到其他部位,继续生长形成新的肿瘤(转移瘤)的过程称为转移。
47.克鲁根勃瘤:
胃肠道癌累及到浆膜面后种植于双侧卵巢形成的多灶性黏液癌。
48.副肿瘤综合症:
是指由于肿瘤的产物或异常免疫反应或其他不明原因,可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变,出现相应的临床表现。
49.癌前病变:
指某些具有癌变潜在可能性的良性病变。
50.非典型性增生:
不典型增生是癌前病变的形态学改变,指增生上皮细胞出现一定程度的异型,但还不足以诊断为癌。
51.原位癌:
原位癌是指局限于上皮层内的癌,但尚未突破基底膜而向下浸润生长者。
52.上皮内瘤变(IN):
表示从非典型增生到原位癌的过程。
53.冠心病(CHD):
冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起的心脏病,也称缺血性心脏病(IHD)
54.心绞痛:
由于心肌急性、短暂性缺血、缺氧所造成的以胸骨后疼痛为特点的临床综合征。
55.向心性肥大:
左心室壁增厚,左室肉柱和乳头肌增粗,心腔相对缩小而不扩张,称为向心性肥大----代偿期
56.离心性肥大:
心腔扩张和室壁变薄,称为离心性肥大----失代偿期
57.原发性颗粒性固缩肾:
肉眼观:
双侧肾脏对称性缩小,质地变硬,肾表面凸凹不平,呈细颗粒状。
皮质变薄,皮髓质界限模糊,肾盂、肾周脂肪增多。
58.风湿小体:
多发生于心肌间质小血管旁、心内膜下及皮下结缔组织;胶原纤维水肿,基质蛋白多糖增多,有纤维素样坏死;巨噬细胞增生聚集,吞噬纤维素样坏死物质后形成风湿细胞,风湿细胞聚集形成风湿小体。
59.肺肉质变:
又称机化性肺炎,由于中性粒细胞渗出过少,释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素,大量未能被溶解吸收的纤维素被肉芽组织取代而机化。
病变肺组织呈褐色肉样外观。
60.肺气肿:
末梢肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)因含气量过多伴肺泡间隔破坏,肺组织弹性减弱,导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态。
61.硅结节:
境界清楚的圆形或椭圆形结节,直径3-5mm,灰白色,触之有砂粒感;硅肺性空洞;肺门淋巴结肿大变硬;镜下:
细胞性结节,纤维性结节,玻璃样变的结节。
二、大题
1.人体病理学ABC:
尸体剖检(Autopsy),活体组织检查(Biopsy),细胞学检查(Cytology).
2.简述细胞水肿、脂肪变性及玻璃样变性的病变特点及病理性色素沉着
(1)细胞水肿(cellswelling)
概念:
细胞内水分增多而引起细胞肿胀,也称水变性
好发部位:
心、肝、肾
原因:
缺氧、感染、中毒等
病理变化:
肉眼观,器官体积增大、颜色苍白混浊(旧称混浊肿胀),包膜紧张,边缘外翻。
光镜下,细胞体积肿大,胞浆淡染、清亮,胞浆内充满大量嗜伊红蛋颗粒(也称颗粒变性),重度水肿的细胞肿大如气球称为气球样变。
(2)脂肪变(fattydegeneration):
概念:
(除脂肪细胞外的)实质细胞胞浆内出现脂滴,称为脂肪变。
好发部位:
肝、心、肾
病理变化:
肉眼观,器官体积增大、边缘钝、色淡黄、较软,切面油腻感;
光镜下,于HE染片中,脂滴表现为大小不等的近圆形空泡(因脂肪被制片时的有机溶剂溶解)。
苏丹Ⅲ染料染成红色,锇酸染成黑色。
(3)玻璃样变(hyalinizationchange)
概念:
指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等,在HE染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积,也称透明变性。
类型:
a.细动脉壁玻璃样变:
又称细动脉硬化;常见于高血压和糖尿病患者,主要累及肾、脑、脾和视网膜等处的细小动脉壁;玻璃样变的物质主要为血浆蛋白
b.纤维结缔组织玻璃样变:
是胶原纤维老化的表现;见于生理性或病理性。
见于萎缩的子宫、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化等。
肉眼:
灰白色,质韧半透明
c.细胞内玻璃样变:
细胞浆内出现均质、红染的圆形小体。
包括:
①如肾小管上皮细胞的玻璃样小滴变性(蛋白尿时由原尿中重吸收的蛋白质);
②浆细胞胞浆中的Rusell小体(蓄积的免疫球蛋白);
③酒精性肝病时肝细胞胞浆中的Mallory小体等
(4)病理性色素沉着中内源性色素有哪些?
含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素
3.不同类型细胞再生潜能:
1)不稳定细胞:
又称持续分裂细胞。
这类细胞总在不断地增殖,以代替衰亡或破坏的细胞。
这类细胞包括被覆上皮细胞(表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜、生殖道)、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。
2)稳定细胞:
又称静止细胞。
在生理情况下,这类细胞不增殖,但受到组织损伤的刺激时,表现出较强的再生能力。
3)永久性细胞:
又称非分裂细胞。
这类细胞有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。
一旦遭受破坏则成为永久性缺失。
4.各种组织的再生过程
(1)上皮的再生:
1)被覆上皮的再生:
①损伤表面形成血栓和引发局部炎症;
②创缘或基底层细胞分裂增生并向缺损中心移动。
2)腺上皮的再生:
①当腺体基底膜未被破坏时,可由残存细胞分裂增生,完全恢复原有结构,即完全再生;
②但当腺体基底膜被破坏时,则难以恢复原有的腺体结构。
(2)纤维组织的再生:
①在损伤的刺激下,受损处的成纤维细胞进行分裂、增生。
②成纤维细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来,或由未分化的间叶细胞分化而来。
③当成纤维细胞停止分裂后,开始合成并分泌前胶原蛋白,在细胞周围形成胶原纤维,细胞逐渐成熟,成为纤维细胞。
(3)周围神经的再生:
①神经细胞破坏后不能再生,由神经胶质细胞及其纤维修补,形成胶质瘢痕。
②外周神经受损时,如果与其相连的神经细胞仍然存活,则可完全再生,主要由断端神经残干的神经鞘细胞增生连接。
(4)肌组织的再生
(1)骨骼肌的再生根据肌膜是否存在及肌纤维是否完全断裂而有所不同。
①肌膜未被破坏--可恢复正常结构
②肌膜被破坏--难以再生,由结缔组织增生连接,形成瘢痕修复。
(2)平滑肌也有一定的分裂再生能力。
(3)心肌再生能力极弱,破坏后由瘢痕修复
(5)血管的再生:
(1)毛细血管的再生主要包括:
①原血管基底膜的酶解;
②内皮细胞的迁移;
③内皮细胞的增殖;
④新生毛细血管的成熟器官化构建。
(2)大血管断裂后必须手术吻合
(6)软骨组织和骨组织的再生
软骨再生起始于软骨膜的增生,这些增生的幼稚细胞形似成纤维细胞,以后逐渐变为软骨母细胞,并形成软骨基质,细胞被埋在软骨陷窝内而变为静止的软骨细胞。
软骨再生能力弱,软骨组织缺损较大时由纤维组织参与修补。
骨组织再生能力强,骨折后可完全修复。
5.试述肉芽组织的肉眼和镜下形态特征和作用?
(1)病理变化:
①肉眼:
鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。
②镜下:
1)大量新生毛细血管;
2)毛细血管网络间散布纤维母细胞;
3)多少不等的炎症细胞。
(2)功能:
1)抗感染及保护创面;
2)填补伤口及其他组织缺损;
3)机化或包裹坏死组织、凝血块、炎性渗出物及其它异物。
6.试述瘢痕组织的肉眼和镜下形态特征和作用?
1)病理变化:
肉眼:
灰白半透明,质韧;
镜下:
大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
2)作用:
有利:
(1)填补创口,使器官组织保持完整;
(2)抗拉力强(比原有组织要弱得多,缺乏弹性,故可造成瘢痕膨出,在腹壁可形成疝,在心室壁可形成室壁瘤)。
不利:
(1)瘢痕收缩;
(2)瘢痕粘连;
(3)瘢痕组织增生过度,形成瘢痕疙瘩
7.皮肤创伤愈合的基本过程
(1)伤口早期变化:
出血坏死、炎症反应
(2)伤口收缩:
收缩使创面缩小,是由肌纤维母细胞收缩引起的。
(3)表皮及其他组织再生:
(4)肉芽组织增生和瘢痕形成:
使伤口填平与皮肤表面平行
8.比较一期愈合和二期愈合
9.创伤愈合中的主要影响因素
1)全身因素:
年龄
个体的营养状况
2)局部因素:
感染与异物
局部血液循环
神经支配
电离辐射
10.影响骨折愈合的因素
(1)骨折断端及时正确的复位;
(2)骨折断端及时牢固的固定;
(3)早日进行全身和局部功能锻炼;
(4)保持良好的血液供给。
11.血栓形成的条件:
①心血管内膜损伤
②血流状态改变
③血液凝固性增加
12.血栓形成过程
13.血栓形态
1)白色血栓
2)混合血栓
3)红色血栓
4)透明血栓
14.血栓的结局
(1)软化、溶解、吸收
(2)脱落成为栓子→栓塞→梗死
(3)机化→再通
(4)钙化→血管内结石
血栓内发生钙盐沉积,称为钙化。
可形成静脉石或动脉石
15.栓子的运行途径
栓子运行的途径与血流方向一致。
1.V系统和右心栓子:
栓塞在肺动脉
2.A系统和左心栓子:
栓塞全身动脉
3.门静脉系统栓子:
栓塞到肝
4.交叉栓塞:
如先天心病时
5.逆流栓塞:
极罕见
16.栓塞类型及对机体的影响
(一)血栓栓塞
1.肺动脉栓塞①中、小栓子:
一般不引起明显的后果;
②大的栓子:
栓塞在肺动脉主干或其大分支内,可致猝死;
③栓子虽小但数量多,引起肺动脉分支有广泛栓塞时,也会造成严重后果。
2.体循环动脉栓塞:
动脉栓塞的后果视栓塞部位动脉供血状况而定。
一般总会引起梗死。
(二)脂肪栓塞:
1.脂滴大小的影响:
①直径>20μm脂滴栓子→肺动脉及毛细血管栓塞
②直径<20μm脂滴栓子→肺泡壁毛细血管→肺静脉→左心→体循环→全身多器官栓塞2.脂滴量的影响:
①少量脂滴入血可被巨噬细胞吞噬;
②大量脂滴(9-20g)短期内进入肺循环,可引起窒息和因急性右心衰竭死亡。
(3)气体栓塞
1.
空气栓塞:
一次多于100ml迅速进入静脉,可引起急性右心衰竭而死亡。
2.减压病:
可造成缺血和梗死
(四)羊水栓塞:
发生在分娩过程中,由于子宫的强烈收缩,尤其是在羊膜破裂又逢胎儿头阻塞阴道口时,可能会将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内,并进入肺循环,造成羊水栓塞。
17.梗死形成的原因
1、血栓形成
2、动脉栓塞
3、动脉痉挛
4、血管受压闭塞(如肠扭转、嵌顿疝)
18.梗死形成的条件
1、供血血管的类型2、对于缺氧的耐受性
19.梗死类型
1.贫血性梗死(白色梗死)
2.出血性梗死(红色梗死)
3、败血性梗死
20.贫血性梗死和出血性梗死的区别
21.炎症时血管通透性增加的机制
(1)内皮细胞收缩和
(2)穿胞作用增强
(3)直接损伤内皮细胞
(4)白细胞介导的内皮细胞损伤
(5)新生毛细血管壁的高通透性
22.血管通透性增加引起炎性水肿的意义
有利:
①稀释毒素;
②为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物;
③含有抗体和补体,有利于消灭病原体;
④渗出物中的纤维蛋白可限制病原微生物的扩散;
⑤渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部引流淋巴结,有利于产生细胞和体液免疫。
不利:
①影响伤口愈合;
②渗出液过多有压迫和阻塞作用;
③渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化,引起肺肉质变、浆膜粘连。
23.白细胞在局部的作用:
1、吞噬作用
2、免疫作用
3、组织损伤作用
4、白细胞功能缺陷
24.炎症介质的作用
功能
炎症介质种类
血管扩张
组胺、5-HT、缓激肽、前列腺素、NO
血管通透性增高
组胺、5-HT、缓激肽、C3a、C5a、白三烯、PAF、活性氧代谢产物、P物质
趋化作用
C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子(IL-8、TNF)
发热
细胞因子(IL-1、IL-6、TNF等)、PG
疼痛
PGE2、缓激肽
组织损伤
氧自由基、溶酶体酶、NO
25..脓肿与蜂窝织炎的区别:
区别点
脓 肿
蜂窝织炎
病原菌
金黄色葡萄球菌
溶血性链球菌
炎症范围
局限
弥漫
组织坏死程度
重
轻
脓肿膜
有
无
脓腔形成
有
无
26.肿瘤命名原则
原发器官+组织起源+瘤/癌/肉瘤
27.肿瘤生长方式
1.膨胀性生长
大多数良性肿瘤的生长方式;肿瘤生长过程中向周围较均匀地挤压但不侵犯周围组织;界清,常有明显的包膜;生长缓慢,易于手术摘除,术后很少复发。
2.外生性生长
发生在体表、体腔表面或管道器官表面的肿瘤;形成突起的乳头状、息肉状或菜花状的肿物;可为良性肿瘤的生长方式,也可为恶性肿瘤的生长方式。
3.浸润性生长
为大多数恶性肿瘤的生长方式;
瘤细胞分裂增生,侵入周围组织间隙、淋巴管或血管内,像树根长入泥土一样,浸润并破坏周围组织。
28.肿瘤的扩散
1.局部浸润和直接蔓延
2.转移①淋巴道转移
②血道转移
③种植性转移
29.肿瘤TNM分期(肿瘤,淋巴结,转移)。
T:
原发肿瘤的大小或范围;(T0,Tis,T1-4)
N:
区域淋巴结受累范围;(N0,N1-3)
M:
远处转移的存在与否。
(M0,M1)
30.良性肿瘤与恶性的区别
31.试述癌与肉瘤的区别
32.动脉粥样硬化的危险因素:
①高脂血症②高血压③吸烟④引起继发性高脂血症的疾病⑤遗传因素⑥其他因素
33.试述动脉粥样硬化的基本病变及并发症
基本病变:
(1)脂纹:
是AS的早期病变;
肉眼观:
动脉内膜面,黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹,宽约l-2mm、长达l-5cm,平坦或微隆起
光镜下:
病灶处有大量泡沫细胞聚集;脂纹最早可出现于儿童期,是一种可逆性变化,可自行消退,也可进一步发展
(2)纤维斑块:
肉眼观:
隆起的斑块,呈圆形或不规则形(0.3-0.5cm),黄白色或蜡白色。
镜下,典型的病灶大致可分两层:
①表面为大量胶原纤维、SMC(纤维帽)
②其下为数量不等的泡沫细胞、细胞外基质、炎细胞
(3)粥样斑块:
粥样斑块也称粥瘤纤维斑块深层细胞的坏死发展而来
肉眼:
斑块呈灰黄色,结节状,深部为质软的粥样物质
镜下:
表层为纤维帽,其下为坏死组织、胆固醇结晶、钙盐沉积,底部和边缘为肉芽组织
(4)继发性改变:
①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成④钙化⑤动脉瘤形成⑥血管腔狭窄
并发症:
①斑块内出血
②斑块破裂
③血栓形成
④动脉瘤形成
⑤钙化
⑥血管腔狭窄
34.心肌梗死的好发部位和范围
冠状动脉分枝
发生率
梗死部位
左前降支
50%
左室前壁、心尖部及室间隔前2/3
右冠状动脉
25%-30%
左室后壁、室间隔后l/3及右心室
左旋支
15%-20%
左室侧壁
35.心肌梗死的合并症
1)心律失常(75%~95%的病人)
2)心力衰竭(60%病人)
3)心源性休克(10%)
4)附壁血栓形成
5)室壁瘤
6)心脏破裂(MI后平均4~5天)
7)急性心包炎
36.试述良性高血压血管和脏器的主要病理变化
a.机能紊乱期
全身细小动脉间歇性痉挛收缩,无器质性病变
临床表现:
血压升高,有波动,伴头晕、头痛,休息和治疗后,血压恢复正常
b.动脉病变期
①细动脉硬化:
具有诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉
机制:
内皮细胞、基底膜受损——血浆蛋白渗入血管壁
中膜平滑肌细胞合成细胞外基质细动脉玻
平滑肌细胞变性、坏死——胶原纤维、蛋白多糖修复璃样变
镜下:
细动脉壁红染无结构均质玻璃样物质,管壁增厚,管腔缩小、闭塞
②小动脉硬化:
肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉
镜下:
·内膜平滑肌细胞、胶原及弹性纤维增生,内弹力膜分裂。
·中膜平滑肌细胞增生、肥大,胶原纤维和弹力纤维增生。
·血管壁增厚、变硬,弹性减弱,管腔狭窄。
③大动脉硬化:
动脉粥样硬化
临床:
血压持续升高失去波动性,需要降压药才可降低血压
c.内脏病变期
①脑的病变
脑水肿:
机制:
脑细小动脉硬化、痉挛,组织缺血,毛细血管通透性增加
临床表现:
高血压脑病:
头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍
高血压危象:
血压急剧增高,剧烈头痛、意识障碍、精神错乱,昏迷、局灶性或全身性抽搐
脑软化:
常发生于壳核、尾状核、丘脑、桥脑、小脑
光镜:
液化性坏死:
质地疏松的筛网状病灶;软化灶由胶质细胞增生修复
脑出血:
好发部位:
基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑
原因:
漏出性出血、血管壁或微小动脉瘤破裂出血、豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支
临床表现:
大量出血:
突然昏迷、呼吸加深、脉搏加快,出现陈-施呼吸、瞳孔反射及肌腱反射消失、大小便失禁等;
内囊出血:
对侧肢体偏瘫而感觉消失;
出血破入侧脑室:
昏迷,死亡;
左侧脑出血:
失语;
桥脑出血:
同侧面神经及对侧上下肢瘫痪。
颅内高压:
脑疝
②心脏病变
肉眼观:
左心室肥厚,心脏重量增加,严重者可达700~1000g
向心性肥大;离心性肥大
镜下:
心肌细胞变粗,变长,有较多分支,细胞核大而深染
临床:
心悸、心电图:
左心室肥大和心肌劳损、心力衰竭的症状和体征
③肾脏:
原发性颗粒性固缩肾
肉眼观:
双侧肾脏对称性缩小,质地变硬,肾表面凸凹不平,呈细颗粒状;皮质变薄,皮髓质界限模糊,肾盂、肾周脂肪增多
镜下:
肾细、小动脉硬化,管壁增厚、管腔狭窄;肾小球纤维化和玻璃样变,相应的肾小管萎缩、消失;间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润;病变较轻的肾小球代偿肥大,所属肾小管代偿性扩张
④视网膜病变
视网膜中央动脉硬化;眼底镜:
动静脉交叉处静脉受压,视乳头水肿,视网膜出血渗血
37.试述风湿病的基本病变
(1)变质渗出期:
结缔组织基质的粘液样变性和胶原的纤维素样坏死;浆液纤维素渗出;炎细胞浸润
(2)增生期或肉芽肿期
a.诊断性病变:
风湿小体或阿少妇小体
b.部位:
多发生于心肌间质小血管旁、心内膜下及皮下结缔组织;心外膜、关节、血管等处少见
c.镜下:
中心:
纤维素样坏死;周围:
Aschoff细胞;外周:
淋巴细胞,浆细胞等
(3)纤维化期
病灶内Aschoff细胞逐渐被成纤维细胞替代,最终纤维化形成梭形瘢痕
整个过程4-6个月,病变新旧并存,反复进展→严重的纤维化、瘢痕形成,影响器官
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