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消化内科诊疗常规
消化内科常见疾病诊疗常规
1.胃食管反流病
胃食管反流病(gastroesophagealrefluxdisease,GERD)是指胃内容物(包括十二指肠液)反流入食管产生烧心等症状或并发症。
酸(碱)反流导致的食管粘膜破损称为反流性食管炎(refluxesophagitis,RE)。
临床表现
1.烧心多在餐后1小时出现,卧位、前屈位及腹压增高时加重。
2.反胃
3.吞咽困难和吞咽痛
4.胸骨后痛
并发症
1.食管狭窄
2.出血、穿孔
3.Barrett食管
实验室及其它检查
内镜检查洛杉矶分级法:
正常,食管粘膜无破损;A级,一个或一个以上食管粘膜破损,长径小于5cm;B级,一个或一个以上食管粘膜破损,长径大于5cm;但无融合性病变;C级,食管粘膜破损有融合,但小于75%周径;D级,食管粘膜破损融合大于75%周径。
诊断有典型的胃食管反流症状如烧心、反胃等,内镜检查有反流性食管炎的表现,并除外其它原因引起的食管病变,可作出GERD的诊断。
鉴别诊断感染性及药物性食管炎、贲门失弛缓症、弥漫性食管痉挛、消化性溃疡、胆道疾病、食管良性狭窄、食管癌、心肌梗死与心绞痛。
治疗
1.一般治疗对于仰卧及夜间反流者,可抬高床头15~20cm。
避免过饱及睡前进食。
2.药物治疗
(1)促动力药吗丁啉10mg,日3次,餐前服
(2)质子泵抑制剂(protonpumpinhibitor,PPI)如奥美拉唑、兰索拉唑、潘妥拉唑、雷贝拉唑及埃索美拉唑等,适用于重症或H2RA治疗无效的患者,可倍量或同用促动力药,疗程8周。
2.慢性胃炎
慢性胃炎(chronicgastritis)系由多种病因引起的胃粘膜的慢性炎症性病变。
本病十分常见,男性多于女性,其发病率随年龄的增长而增加。
临床表现上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心、呕吐等。
相当部分可无明显症状。
自身免疫性胃炎可伴贫血。
诊断内镜结合活组织病理学检查是最可靠的诊断方法。
诊断依据分别为浅表性胃炎:
红斑(点、片状、条状),粘膜粗糙不平,出血点/斑;萎缩性胃炎:
粘膜呈颗粒状,粘膜血管显露,色泽灰暗,皱襞细小。
诊断中应说明是否同时存在糜烂或胆汁反流等,还需注明病变的分布和范围并尽量对病因加以描述如Hp是否阳性等。
作粘膜活组织检查有助于确诊及程度分级,用于临床时,一般建议取2~3块,即胃窦小弯1块(和大弯1块)及胃体小弯1块。
同时应作Hp检测,方法主要有:
血清Hp抗体测定、活检标本快速尿素酶试验、取活检标本作微氧环境下培养、活检标本涂片或常规病理切片中查找Hp,必要时应作Giemsa染色或特殊染色(Warthin-Starry)查菌。
此外,还可作13C-或14C-尿素呼气试验,如胃粘膜有Hp,则口服标记的尿素会被尿素酶水解成13CO2或14CO2从肺排出,此试验为非侵入性,敏感度和持异性均较高,可作为筛选及治疗后复查用。
对疑为自身免疫性胃炎可进行血中壁细胞抗体、内因子抗体、维生素B12浓度测定、维生素B12吸收试验及血清胃泌素等检测。
治疗积极发现和消除有关的致病因素,如戒除烟酒,避免对胃有刺激的食物及能损伤胃粘膜的药物。
纠正不良的饮食习惯等。
对Hp相关性慢性胃炎,在下列情况下应进行Hp根除治疗:
①有明显异常(指胃粘膜糜烂、中~重度萎缩、中~重度肠腺化生、不典型增生)的慢性胃炎;②有胃癌家族史者;③伴糜烂性十二指肠炎者;④消化不良症状经常规治疗疗效差者。
目前根除方案甚多,但可归纳为以胶体铋剂为基础和以PPI为基础的两大类,即一种胶体铋剂或一种PPI加上若干种抗生素。
对非Hp感染引起的慢性胃炎,应分析其病因,如因NSAID引起,应即停服并用抗酸药或硫糖铝治疗;如因胆汁反流,可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶治疗,硫糖铝也可能有一定作用。
如有胃动力学的改变,可服多潘立酮(domperidone)或西沙必利(cisapride)对症处理。
恶性贫血者,应注射维生素B12。
对较重度的病变,应予重视,定期作内镜检查随访,对重度不典型增生则宜手术治疗。
3.痘疮样胃炎
又称疣状胃炎,是一种特殊类型的慢性糜烂性胃炎,胃体或胃窦都可发生。
内镜下常表现为多发的,顶部多有脐状凹陷的糜烂隆起性病变,多呈圆形或类圆形,直径约0.5~1.5cm。
组织学表现为淋巴细胞性胃炎。
病变可能在数月后消退,或长期存在。
临床上可有上腹不适、疼痛、恶心、呕吐等,偶有贫血、低蛋白血症等。
可给予抑制胃酸和保护胃粘膜等治疗。
4.消化性溃疡
消化性溃疡(pepticulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gasticulcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenal,DU),因其发病与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关,故称为消化性溃疡。
临床表现
1.临床特点:
①慢性过程,几年或十几年;②周期性发作,缓解期可数周、数月或数年,好发于秋冬与冬春之交,亦可由精神因素或NSAID诱发;③节律性疼痛。
约2/3的DU患者呈节律性疼痛,通常两餐间出现上腹痛,持续至下餐进食后缓解,半数有午夜痛醒。
GU患者的疼痛多在餐后1小时,至下次餐前自行消失,午夜痛少见。
2.并发症
(1)出血
(2)穿孔
(3)幽门梗阻
(4)癌变
3.辅助检查
(1)内镜:
内镜下见溃疡,即①活动期(A1,A2):
A1期为溃疡呈圆形或椭圆形,基底部覆有白色或黄白色厚苔,可伴渗血或血痂,周边粘膜明显充血、水肿;A2期为基底部覆有白色或黄白色苔,无出血,周围粘膜充血、水肿减轻,外周出现再生上皮所形成的红晕;②愈合期(H1,H2):
H1期为溃疡缩小变浅,苔变薄,周围粘膜充血、水肿消失,外周再生上皮所形成的红晕向溃疡围拢,粘膜皱襞向溃疡集中;H2期为溃疡明显缩小变浅,苔明显变薄,溃疡面几乎为再生上皮所覆盖,粘膜皱襞更加向溃疡集中;③瘢痕期(S1,S2):
S1期为溃疡基底部的白苔消失,代之以红色再生上皮和瘢痕;S2期为再生上皮红色消退,瘢痕色白。
(2)幽门螺杆菌检测:
为常规检查,①快速尿素酶试验;②粘膜涂片染色镜检检;③13C-或14C-尿素呼吸试验(13C-UBT、14C-UBT)。
4.诊断
典型的节律性和周期性发作的慢性上腹痛病史及内镜所见。
5.鉴别诊断
(1)功能性消化不良
(2)慢性胆囊炎和胆石症
(3)胃癌
(4)胃泌素瘤
6.治疗
(1)一般治疗生活规律,劳逸结合,避免过度精神紧张。
饮食要定时,避免粗糙、过冷、过热、过咸和刺激性大的食物及饮料如香料、辛辣、浓茶、咖啡等。
牛奶和豆浆含蛋白质和钙较多,两者均可刺激G细胞释放胃泌素使胃酸分泌增多,故不宜多饮。
此外,还应戒除烟酒。
(2)根除Hp对Hp相关性溃疡采用对Hp根除率较高的以质子泵抑制剂或铋剂加二种抗生素为主的三联疗法方案。
①质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素:
奥美拉唑20mg/耐信40mg/雷贝拉唑10mg+克拉霉素0.5g+阿莫西林1.0g或奥美拉唑20mg/耐信40mg/雷贝拉唑10mg+阿莫西林1.0g+替硝唑0.5g,以上均日2次口服,共1周。
(3)抑制胃酸①H2受体拮抗剂(H2RA):
法莫替丁(高舒达)20mg日2次。
亦可睡前40mg日1次口服。
②质子泵抑制剂(PPI):
奥美拉唑20mg/d或雷贝拉唑(波利特)10mg/d或埃索美拉唑(耐信)40mg/d。
(4)粘膜保护及促粘膜修复药物:
瑞巴哌特(膜固思达)、替普瑞酮(施维舒)等口服;中药胃康胶囊等。
5.急性胰腺炎
急性胰腺炎(acutepancreatitis)是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及其周围组织的急性化学性炎症。
临床表现
1.腹痛常在饮酒和饱餐后突然发生,取弯腰抱膝位可减轻疼痛。
可因进食而加剧。
2.恶心、呕吐及腹胀。
3.发热常为中度发热。
4.低血压或休克见于重症急性胰腺炎。
5.水电解质及酸碱平衡失调可发生代谢性碱中毒。
重症者者明显脱水与代谢性酸中毒,伴血钾、血镁、血钙降低。
6.体征轻症急性胰腺炎仅有较轻的上腹压痛,腹胀和肠鸣音减弱。
重症急性胰腺炎者急性腹膜炎体征。
伴麻痹性肠梗阻时明显腹胀、肠鸣音减弱或消失及腹水。
出现Grey-Turner征,称Gullen征。
并发症
1.局部并发症
(1)胰腺脓肿
(2)假性囊肿
2.全身并发症
(1)急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征
(2)心力衰竭与心律失常
(3)急性肾功能衰竭
(4)肝损害
(5)胰性脑病
(6)胃肠道损害:
(7)血液系统损害
(8)败血症及真菌感染
(9)慢性胰腺炎
(10)高血糖。
实验室和其他检查
1.血常规
2.血、尿淀粉酶测定及脂肪酶测定
3.C反应蛋白(CRP)
4.生化检查血糖、肝功、血钙及血脂
5.腹部B超、胰腺CT显像及腹部立位片
6.心电图
诊断
1.轻症急性胰腺炎:
(1)与体位改变有关的剧烈而持续的上腹痛,伴恶心,呕吐,轻度发热。
(2)上腹压痛。
(3)血清和(或)尿淀粉酶显著升高。
2.重症急性胰腺炎:
除具备轻症急性胰腺炎诊断标准,并有以下表现①出现休克的症状;②腹膜刺激征、Grey-Turner征或Cullen征;③血钙低于2mmol/L、与病情不相称的血尿淀粉酶突然降低、在无糖尿病史的患者血糖超过11.2mmol/L;④腹腔穿刺有高淀粉酶活性的或血性腹水;
鉴别诊断
1.消化性溃疡穿孔
2.胆石症和急性胆囊炎
3.急性肠梗阻
4.心肌梗死
治疗
1.维持水、电解质平衡,保持血容量
2.禁食和(或)胃肠减压
3.静脉注射H2RA(如gaster20mg,bid/40mg,qd,ivdrip);或PPI(如,losec40mgqd,ivdrip)。
③奥曲肽Octreotide,首剂100μg静脉注射,以后每小时用250μg持续静脉滴注持续3~7天。
或Stilamin每小时250μg持续静脉滴注3~7天。
④乌司他丁:
10万单位,日1次,静点。
4.抗菌药物:
胆源性胰腺炎和重症急性胰腺炎确定或怀疑继发感染时,应及时、合理使用抗菌药物如奎诺酮类(来立信、诺佳),联合应用甲硝唑或替硝唑。
5.内镜下Oddi括约肌切开术(EST):
乳头内或总胆管结石所致的胰腺炎,可行EST取出结石,起引流和减压作用,达到治疗和预防胰腺炎发展的目的。
6.上消化道大出血
上消化出血(uppergastrointestinalhemorrhage)系指Treitz韧带以上的消化道,包括食管、胃、十二指肠、空肠上段、胰腺和胆道等病变引起的出血。
临床表现
1.呕血与黑粪
2.失血性周围循环衰竭
3.贫血、白细胞计数暂时升高
4.发热 多于24小时内出现低热,一般不超过38.5℃
5.氮质血症
诊断
1.呕血、黑粪和失血性周围循环衰竭;②呕吐物或粪隐血试验阳性;③血红蛋白浓度,红细胞计数及血细胞比容下降。
2.内镜检查
3.选择性动脉造影及放射性核素
治疗
1.一般急救措施 严密监测神志、心率、血压、呼吸、出血量及尿量等指标的变化,必要时行中心静脉压测定。
活动性出血期间应禁食。
对消化性溃疡和其它胃病所致出血者,除正处于呕血或剧烈恶心呕吐时应暂时禁食外,出血4小时后如病情改善可进流质或半流质饮食。
食管胃底静脉曲张破裂者应严格禁食5~7天。
定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数(包括网织红细胞)、血细胞比容与血尿素氮。
2.积极补充血容量 应尽早输入全血,输全血既可补充血容量还可补充血小板、纤维蛋白原等而利于止血,并可改善组织细胞的缺氧。
库存血含氨量较多,在肝硬化患者易诱发肝性脑病,宜输新鲜全血。
下列情况为紧急输血指征:
①体位改变出现晕厥、血压下降和心率加快;②收缩压低于90mmHg(或较基础压下降25%);③血红蛋白低于70g/L或血细胞比容低于25%。
应根据患者周围循环动力学及贫血改善的情况决定输血量,常以尿量作为参考指标。
输液、输血过快、过多可引起肺水肿应予注意,原有心脏病或老年患者可根据中心静脉压调节输入量。
门静脉高压尤其食管胃底静脉曲张破裂出血者如血容量补充过多可因门静脉压力的增高而引发再次出血。
3.非曲张静脉上消化道大量出血的止血措施
(1)凝血酶(Thrombin)500U~20000U,1~6小时1次,口服或经内镜给药。
此外,用药同时应给与H2RA或PPI等抑制胃酸分泌药。
(2)抑制胃酸分泌药奥美拉唑(洛赛克)首量80mg静脉注射后以40mg,每12小时1次静脉滴注,一般3~5日1疗程。
(3)立止血(reptilase)1~2U日2次,急性出血静脉注射,非急性出血肌肉注射。
(4)内镜下高频电凝、钳夹止血法
(5)介人治疗 严重消化道大量出血在既无法进行内镜治疗,不能耐受手术时,可采用选择性肠系膜动脉造影找到出血灶并同时进行血管栓塞治疗。
4.食管胃底静脉曲张破裂大出血的止血措施
(1)生长抑素(somatostatin)及其类似物①octreotide:
用法为首剂100μg静脉缓注,继以25~50μg/h持续静脉滴注。
②stilamin用法为首剂250μg静脉缓注,继以250μg/h持续静脉滴注。
严重肝病者要注意凝血酶原时间和纤维蛋白原的测定,如有异常应予纠正。
(2)气囊压迫止血
(3)内镜治疗 内镜直视下曲张静脉内硬化剂注入及曲张静脉皮圈套扎或两种方法联合应用。
7肝硬化
肝硬化(cirrhosisofliver)是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝损害,以肝细胞广泛性变性坏死、再生结节和假小叶形成、肝组织弥漫性纤维化为特征的慢性肝病。
临床表现
1.肝功能代偿期乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻、肝轻度大,质地结实或偏硬,无或有轻度压痛,脾轻或中度大。
肝功能检查结果正常或轻度异常。
2.肝功能失代偿期:
(1)肝功能减退的临床表现营养状况较差,乏力;部分患者不规则发热,一般不超过38℃;面色黝暗无光泽;部分患者有黄疸;消化道症状(食欲不振,上腹饱胀不适、恶心或呕吐及腹泻);出血倾向和贫血;内分泌紊乱(男性有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等;女性有月经失调、闭经、不孕等;蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张、肝掌)。
(2)门静脉高压症脾肿大与脾功能亢进;侧支循环的建立和开放(食管下段和胃底静脉曲张;腹壁静脉曲张;痔)。
(3)腹水
3.并发症
(1)上消化道出血
(2)感染(肺炎、胆道感染、败血症、自发性腹膜炎等。
自发性腹膜炎)
(3)肝肾综合征
(4)原发性肝癌
(5)电解质和酸碱平衡紊乱(低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒)
实验室和其他检查
1.血常规
2.尿、粪常规
3.肝功能及肝炎病毒检测
4.凝血酶原时间及纤维蛋白原检测
5.怀疑自身免疫性肝病者部分患者应检测非特异性自身抗体,如抗核抗体、线粒体抗体,抗平滑肌抗体等。
6.AFP
7.腹水检查
8.X线/内镜检查(食管及胃底静脉曲张的有无及程度)
9.超声检查/CT/MRI检查
诊断主要根据为①有病毒性肝炎病史、长期饮酒或服对肝脏有损伤药物史等;②有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现;③肝脏质地坚硬有结节感;④肝功能试验常有阳性发现。
⑤影像学检查。
鉴别诊断
1.与表现为肝大的疾病鉴别主要有慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、华支睾吸虫病、肝包虫病,某些累及肝的代谢疾病和血液病等。
2.与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、右心功能不全,腹腔内肿瘤和巨大卵巢囊肿等。
3.与肝硬化并发症的鉴别①上消化道出血:
应与消化性溃疡、急性胃粘膜损害、胃癌等鉴别;②肝性脑病:
应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴别;③肝肾综合征:
应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等引起的肾功能衰竭鉴别。
治疗
1.一般治疗休息高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。
2.支持治疗失代偿期患者食欲减退、进食量少,且多有恶心、呕吐,宜静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量,输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等;注意维持水、电解质和酸碱平衡,病情较重者应用复方氨基酸、白蛋白、血浆或鲜血。
2.腹水的治疗
(1)限制钠、水的摄入
(2)利尿剂螺内酯和呋塞米的剂量比例为10:
4,最大剂量为螺内酯:
呋塞米=400mg:
160mg/d。
利尿治疗以每一天减轻体重不超过0.5kg或每周小于2kg为宜。
(3)提高血浆胶体渗透压每周定期少量、多次静脉输注鲜血、血浆或白蛋白。
(4)放腹水难治性腹水可放腹水加输注白蛋白治疗,每日或每周3次放腹水,每次4000~6000ml,亦可一次放10000ml,同时静脉输注白蛋白40g。
3.并发症治疗
(1)上消化道出血(参照上消化道出血治疗)
(2)自发性腹膜炎选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。
(3)肝性脑病(参照肝性脑病)
(4)肝肾综合征①迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素;②严格控制输液量,量出为入,纠正水、电解质和酸碱失衡;③重在预防,避免强烈利尿、单纯大量放腹水及应用损害肾功能的药物等。
④输注右旋糖酐、白蛋白或腹水浓缩回输,以提高循环血容量,改善肾血流,在扩容基础上应用利尿剂;⑤血管活性药如多巴胺可改善肾血流量,增加肾小球滤过率。
8肝性脑病
肝性脑病(hepaticencephalopathy,HE)亦称肝性昏迷(hepaticcoma),是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合病征。
临床表现根据意识障碍程度,神经系统表现及脑电图改变,将肝性脑病分为四期:
1.Ⅰ期(前驱期):
轻度性格和行为改变。
情绪欣快,易激动或淡漠寡言,虽应答尚准确,但吐词不清且较缓慢,注意力不集中,可有扑翼(击)样震颤(flappingtremor或asterixis),亦称肝震颤。
脑电图多数正常。
2.Ⅱ期(昏迷前期):
意识错乱,睡眠障碍,行为失常。
定向力丧失,理解力减退,对时间,地点及人物概念模糊,言语不清,计算能力下降,书写障碍,睡眠时间倒错,昼睡夜醒,甚至有幻觉、恐惧及狂躁,有扑翼样震颤,肌张力增高,腱反射亢进,可引出踝阵挛及Babinsk征。
脑电图异常。
3.Ⅲ期(昏睡期):
以昏睡和精神错乱为主,大部时间呈昏睡状态,但可唤醒。
醒时尚可回答问话,常有神志不清及幻觉,理解力及计算力丧失。
扑翼样震颤明显,出现明显的肌张力增高及腱反射亢进,踝阵挛及Babinsk征阳性。
脑电图明显异常。
4.Ⅳ期(昏迷期):
意识完全丧失,不能唤醒,浅昏迷对痛刺激及不适体位尚有反应,腱反射和肌张力仍亢进,因患者不能合作,扑翼样震颤无法引出。
深昏迷时,各种反射消失,肌张力降低,瞳孔常散大,可出现阵发性惊厥,踝阵挛和过度换气。
脑电图明显异常。
亚临床或隐性肝性脑病(subclinica1or1atent,HE)一般指无明显临床表现和生化异常,仅能用精细的心理智能试验和(或)电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。
有建议将其列为0期。
肝性脑病各期间界限并非十分鲜明,常可重迭出现。
实验室及其它检查
1.血氨
2.脑电图
3.简易智力试验数字连接试验:
随意将1~25的阿拉伯数字随机排列在纸上,嘱患者按自然数的大小用笔连接起来,记录所用时间(正常人为30秒内,肝性脑病者多在45秒以上)并检查连接错误的频率。
诊断肝性脑病的主要诊断依据为:
①严重肝病和(或)广泛门体侧支循环;②精神紊乱、昏睡或昏迷;③肝性脑病的诱因;④明显肝功能损害或血氨增高。
扑翼(击)样震颤和典型的脑电图改变及诱发电位有重要参考价值。
对肝硬化患者进行常规的心理智能试验有助于发现亚临床肝性脑病。
鉴别诊断精神病、糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染、药物及毒物中毒、镇静剂过量、乙醇中毒性脑病等。
治疗
1.消除诱因
2.减少肠内毒物的生成和吸收
(1)饮食Ⅲ~Ⅳ期应禁止胃肠道蛋白质摄入,可静脉或经胃管给与25%葡萄糖。
Ⅰ~Ⅱ期应限制蛋白质于20g/d之内,病情好转后,每3~5天可增加蛋白质10g,完全恢复后,可摄入蛋白质0.8~1.0g/(kg·h)。
(2)清洁及酸化肠道用30ml食醋+生理盐水100ml日1次,灌肠;乳果糖(杜秘克)15ml,分3次口服,或90ml,日1次,灌肠。
(3)抑制肠道细菌替硝唑1.0/d,分4次口服。
3.促进有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢的紊乱
(1)降氨药物①谷氨酸钠(每支5.75g/20ml,含钠34mmol),和谷氨酸钾(每支6.3g/20ml,含钾34mmol)。
每次4支,加入葡萄糖液中静脉滴注,1~2次/日。
②精氨酸:
适用于血pH偏高的慢性反复发作的门体分流性脑病。
10~20g加入葡萄糖液中静滴,1次/日,对重症肝炎所致的急性肝性昏迷无效。
(2)人工肝
3.肝移植终末期肝病的有效治疗方法。
4.其它对症治疗纠正水、电解质和酸碱平衡失调
9溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)又称非特异性溃疡性结肠炎,是一种病因不明的直肠和结肠炎症性疾病。
临床表现
1.消化系统表现
(1)腹泻轻者每日排便2~4次,便血轻或无;重者每日10次以上,脓血显见,甚至大量便血。
常有里急后重。
(2)腹痛轻度至中度腹痛,系左下腹或下腹的阵痛,亦可涉及全腹。
有腹痛–便意–便后缓解的规律。
并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜,则呈持续性剧烈腹痛。
(3)其他症状可有腹胀,严重者有食欲不振、恶心和呕吐等。
(4)体征轻、中型患者仅有左下腹轻压痛,重型和急性暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。
中毒性结肠扩张、肠穿孔时可有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱。
2.全身表现常有低度至中度发热,高热提示合并症或见于急性暴发型。
重症或病程进展者可出现衰弱、贫血、消瘦、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等表现。
3.肠外表现外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡、骶髋关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎、淀粉样变性及急性发热性嗜中性皮肤病等。
4.并发症
(1)中毒性结肠扩张:
多发生在急性暴发型或重型患者。
(2)直肠结肠癌变多见于全结肠炎、幼年起病而病程漫长者。
(3)其他并发症包括直肠结肠大出血、肠梗阻、肠穿孔,偶见瘘管形成、肛门直肠周围脓肿。
实验室和其他检查
1.血液检查可有贫血、白细胞计数增高、血沉增快和C反应蛋白增高等。
2.粪便检查常有粘液脓血便,显微镜检可见红细胞和脓细胞。
3.结肠镜检查内镜下所见特征性病变有:
粘膜弥漫性充血、水肿,多发性浅小溃疡,其大小及形态不一,散在分布,亦可融合,附有脓血性分泌物;粘膜粗糙呈细颗粒状,粘膜血管模糊,质脆易出血;假息肉(炎性息肉)形成,息肉形态、大小、色泽呈多样性,有时呈桥状增生,结肠袋消失。
4.X线检查所见X线征主要有:
多发性浅小溃疡,表现为肠壁边缘呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影或条状存钡区,若有炎性息肉可见多个小的圆形或卵圆形充盈缺损;粘膜粗乱或有细颗粒改变;结肠袋消失,肠壁变硬,肠管缩短、变细,可呈铅管状。
重型或急性暴发型患者一般不宜作钡剂灌肠检查,以免加重病情或诱发中毒性结肠扩张。
诊断慢性腹泻、腹痛和粘液血便,伴有(或不伴)全身症状者,排除结肠感染性和其他非感染性疾病,具有上述结肠镜检查特征性改变中至少1项及粘膜活检或具有上述X线钡剂灌肠检查征象中至少1项,可以诊断本病。
鉴别诊断
1.慢性细菌性痢疾
2.阿米巴肠炎
3.Crohn病
4.大肠癌
5.血吸虫病
6.肠易激综合征
7.其它感染性肠炎(如肠结核、沙门菌结肠炎、耶尔森菌肠炎、空肠弯曲菌肠炎、抗菌素相关性肠炎、真菌性肠炎等)、缺血性肠病、放射性肠炎、胶原性结肠炎、结肠息肉病、结肠憩室炎等
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