碘过敏性休克处理与治疗.ppt
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五邑中医院五邑中医院急诊科急诊科(Shock)碘过敏休克预防与处理碘过敏休克预防与处理多种原因引起的有效循环血量减少、组织微循环灌流量严重不足,使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
休克的概念休克的概念(Conceptofshock)充足的血容量充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵心泵毛细血管的舒缩功能毛细血管的舒缩功能休克的原因休克的原因1.体液的大量、迅速丢失:
失血、失液。
失血:
外伤、胃溃疡、食道静脉曲张出血,宫外孕、产后出血,肝脾破裂、骨折等失液:
剧烈呕吐、腹泻、大汗淋漓肠梗阻、中暑等休克的原因休克的原因2.烧伤:
失血、失液、疼痛、感染。
3.创伤:
失血、疼痛、感染。
4.感染:
细菌、病毒、立克次体等。
多发于老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷病人;恶性肿瘤或手术后体力恢复较差等革兰氏阴性菌感染,约占感染性休克病因的70%80%。
5.过敏:
I型变态反应。
药物、血清制剂或疫苗(青霉素、卡铂、碘海醇、伤风抗毒素等)6.强烈的神经刺激:
疼痛、麻醉。
血管运动中枢抑制7.心脏和大血管的病变:
心输出量急剧减少。
失血、失液失血、失液休克的病因休克的病因心泵心泵疼痛、麻醉、感染、疼痛、麻醉、感染、过敏等过敏等(Causesandclassification)一、按病因分类一、按病因分类(Classificationofshockbycauses)失血性休克失血性休克(Hemorrhagicshock)Hemorrhagicshock)创伤性休克创伤性休克(Traumaticshock)Traumaticshock)烧伤性休克烧伤性休克(Burnshock)Burnshock)感染性休克感染性休克(Infectiveshock)Infectiveshock)心源性休克心源性休克(Cardiogenicshock)Cardiogenicshock)过敏性休克过敏性休克(Anaphylacticshock)Anaphylacticshock)神经源性休克神经源性休克(Neurogenicshock)Neurogenicshock)二、按休克始动环节分类二、按休克始动环节分类(Classificationofshockbyinitialchanges)血容量血容量心输出量心输出量血管床容积血管床容积失血失血失液失液烧伤烧伤感染感染过敏过敏神经源性神经源性心源性心源性有有效效循循环环血血量量组组织织灌灌流流量量休克发生起始环节和共同基础休克发生起始环节和共同基础v低血容量性休克低血容量性休克(Hypovolemicshock)特点:
三低特点:
三低中心静脉压、心输出量、动脉血压降低中心静脉压、心输出量、动脉血压降低一高一高总外周阻力增高总外周阻力增高v心源性休克心源性休克(Cardiogenicshock)特点:
心脏泵血功能衰竭特点:
心脏泵血功能衰竭v血管源性休克血管源性休克(Vasogenicshock)特点:
血管床容积扩大特点:
血管床容积扩大三、按血流动力学特点分类三、按血流动力学特点分类(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)低排高阻型休克低排高阻型休克(冷休克)(冷休克)高排低阻型休克高排低阻型休克(暖休克)(暖休克)类类型型特特点点心输出量心输出量,外周阻力,外周阻力,BP,脉压差,脉压差心输出量心输出量,外周阻,外周阻力力,脉压差,脉压差低排低阻型休克低排低阻型休克心输出量心输出量,外周阻,外周阻力力,BP(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)一、微循环灌流一、微循环灌流(Microcirculatoryperfusion)(一一)微循环结构与调节微循环结构与调节(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷通路直捷通路动静脉短路动静脉短路真毛细血管通路真毛细血管通路v体液因素:
缩血管:
CA,ET,Ang等扩血管:
乳酸、组胺、激肽等v神经因素:
交感神经兴奋关闭真毛细血管通路开放和关闭的调节Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真CapCap网网血流血流局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节v有效循环血量v灌注压微动脉、微静脉内血压差v血流阻力毛细血管前括约肌、毛细血管床瘀血(二二)影响微循环灌流的主要因素影响微循环灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)二、休克微循环二、休克微循环障碍的分期及其机制障碍的分期及其机制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)休克休克II期期(缺血缺氧期缺血缺氧期)休克休克IIII期期(瘀血缺氧期瘀血缺氧期)休克休克IIIIII期期(微循环衰竭期微循环衰竭期)(一一)缺血缺氧期缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)1.缺血缺氧期微循环变化缺血缺氧期微循环变化(thealterationofmicrocirculation)毛细血管前阻力后阻力灌流特点:
少灌少流、灌少于流血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续收缩关闭的毛细血管增多特征:
缺血2.微循环缺血缺氧的机制微循环缺血缺氧的机制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)动动-静脉短路开放静脉短路开放减压反射抑制减压反射抑制交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩皮肤、骨骼皮肤、骨骼肌、腹腔内肌、腹腔内脏微血管的脏微血管的受体受体动动-静脉短路静脉短路的的受体受体CA大量释放大量释放疼痛疼痛内毒素内毒素3.微循环缺血期的主要表现微循环缺血期的主要表现(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力BP()脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差肾缺血肾缺血少尿少尿面色苍白面色苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率心肌收缩力心肌收缩力(二二)瘀血缺氧期(可逆性失代偿期)瘀血缺氧期(可逆性失代偿期)(Stagnanthypoxicstage)1.瘀血期微循环变化瘀血期微循环变化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)前阻力血管扩张,微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多灌流特点:
灌而少流,灌大于流特征:
瘀血特征:
瘀血2.微循环微循环瘀瘀血的机制血的机制(mechanismofmicrocirculatorystasis)v酸中毒CO2、乳酸v局部扩血管物质堆积组胺、腺苷、激肽;血管平滑肌细胞膜CaV抑制。
v内毒素的作用NOv血细胞黏附、聚集加重,血黏度失血、创伤等失血、创伤等肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障内毒素内毒素入血入血革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染组胺组胺巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等等激肽系统激肽系统激肽激肽血管扩张,通透性血管扩张,通透性3.微循环微循环瘀瘀血对机体的影响血对机体的影响(theeffectofmicrocirculatorystasis)血液瘀滞在微循环血浆外渗至组织间隙血细胞黏附、聚集、血液浓缩
(1)有效循环血量进行性有效循环血量进行性
(2)血流阻力进行性增大有效循环血量外周阻力(3)BP进行性进行性(4)重要器官供血、功能障碍心肌舒缩功能障碍,心输出量4.微循环瘀血期的主要表现微循环瘀血期的主要表现(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)微循环微循环瘀瘀血血肾血流量肾血流量心输出量心输出量回心血量回心血量BP脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾瘀血肾瘀血发绀、花斑发绀、花斑皮肤瘀血皮肤瘀血少尿、无尿少尿、无尿(Microcirculationfailurestage)(三三)微循环衰竭期微循环衰竭期1.衰竭期微循环变化衰竭期微循环变化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重,微血栓形成灌流特点:
不灌不流,灌流停止特征:
严重瘀血特征:
严重瘀血血血浆外渗外渗后阻力后阻力前阻力前阻力血液粘滞度血液粘滞度红细胞聚集胞聚集有效循环有效循环血量血量回心血量回心血量心输出量心输出量血压血压交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋组织灌流组织灌流量量重要器官重要器官功能衰竭功能衰竭DIC(Iodineanaphylacticshock)外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。
碘过敏休克属于过敏性休克中的常见一种。
过敏性休克的概念过敏性休克的概念(Conceptofanaphylaxis)过敏性休克发病机理过敏性休克发病机理绝大多数过敏性休克是典型的型变态反应。
抗原物质免疫系统激活IgE抗体皮肤、支气管粘膜和血管内皮结合肥大细胞脱颗粒组胺、血小板激活因子第型变态反应多器官水肿、渗出等。
过敏休克的症状两大特点过敏休克的症状两大特点1.休克表现,即血压急剧下降,多数到80/50mmHg以下,病人出现意识障碍,轻则朦胧,重则昏迷。
2.在休克出现之前或同时,常有一些与过敏休克相关的伴发症状:
皮肤红斑、呼吸道困难、循环衰竭表现和意识变化。
过敏休克的发病特点过敏休克的发病特点1.本病均有明确的诱因,休克的出现与否和过敏药物的数量没有直接关系。
2.发病突然,大都猝然发生;3.约90%以上患者在接受病因抗原后(例如使用碘剂、青霉素G注射等)5分钟内发生症状;4.仅10%患者症状起于半小时以后;过敏性休克的前兆表现过敏性休克的前兆表现皮肤粘膜表现往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆,皮肤潮红、瘙痒,荨麻疹,还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑。
呼吸道阻塞症状是本症最多见的表现,也是最主要的死因。
患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。
循环衰竭表现病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱,肢冷、发绀、血压迅速下降,脉搏消失,可并发心肌梗塞。
意识方面的改变先出现恐惧感,烦躁不安和头晕;意识不清或完全丧失,抽搐、肢体强直等。
其他症状比较常见的有刺激性咳嗽,连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻,最后可出现大小便失禁。
碘造影剂反应的两个类型碘造影剂反应的两个类型1、过敏反应:
属于I型过敏反应,和人体特质有关,和剂量无关;临床表现:
过敏休克、荨麻疹、喉头水肿等;预防:
各种预防性措施的效果并不明确。
预防:
各种预防性措施的效果并不明确。
2、剂量相关的器官反应:
和温度、渗透压、速度和电离等有关。
临床表现:
头疼、呕吐、皮肤发热感和心动过缓、过速等。
主要见于离子型造影剂。
预防:
预热、减少剂量、减少注射速度等。
预防:
预热、减少剂量、减少注射速度等。
碘过敏休克的预防碘过敏休克的预防用药前详询过敏史,高危人群要特别注意。
对过敏体质病人、离子型碘剂皮试阳性患者应该采用非离子造影剂。
在接受碘造影剂2小时之前,先使用抗
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- 过敏性 休克 处理 治疗