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儿科
一,小儿年龄分期及各期特点和保健原则1胎儿期胚胎期:
0~12w胎儿中期:
13~28w胎儿晚期:
胎儿29~40w2新生儿期出生(胎儿娩出脐带结扎)至生后28天(包含在婴儿期内)3婴儿期出生至1周岁包括新生儿期4幼儿期Infancy1至3周岁5学龄前期Preschoolage3周岁至6-7岁6学龄期SchoolAge6-7岁至青春期前7青春期Adolescence男13至20岁女11至18岁个体相差2-4岁
二生长:
指身体各器官、系统的长大,形态的变化。
有相应的测量值,即有量的变化。
发育Development:
指细胞、组织、器官功能的分化与成熟,是机体质的变化,包括情感-心理的发育成熟过程。
生长是发育的物质基础,二者紧密相关。
成熟(maturity):
生长和发育达到完备,机体形态、生理、心理全面达到成人水平,具备生育下一代的能力。
三生长发育规律1生长发育是连续的、有阶段性的过程2各系统、器官生长发育不平衡
3生长发育的个体差异4生长发育的一般规律由上到下:
头尾规律由近到远由粗到细由低级到高级由简单到复杂
四生理性体重下降:
生后一周内如奶量摄入不足,加之水分丢失、胎粪排出,可出现暂时性体重下降,约在生后第3~4日达最低点,下降范围为3%~9%,至生后第7~10日恢复到出生时的体重。
关于体重公式:
生后3~12月体重(kg)=(月龄+9)/2
生后1~12岁体重(kg)=年龄(岁)×2+8
五身高(长)增长规律:
1.与体重增加规律平行:
生后第一年为第一个生长高峰; 青春期前随年龄增加体重增加先快 后慢,再趋于稳定。
2.身长生长为非匀速增长过程:
生后第一年内前3个月身长增长≈后9个月身长增长。
2岁-12岁身高估计公式:
age×6cm+77cm
身长受遗传、内分泌、宫内生长水平影响较明显
六头围增长规律1.<2岁的头围增长与体重、身长一致1岁以内前3月增长≈后9月增长2.>2岁增长减慢 头围大小、头型与遗传、疾病等有关
七骨缝与囟门的闭合反映颅骨骨化过程
部位出生时关闭年龄
前囟1.5~2cm≦18月
后囟0.5cm1~2月
骨缝可及3~4月
八脊柱发育三月抬头颈曲(颈部脊柱前凸)六月坐胸曲(胸部脊柱后凸)12月走腰曲
(腰部脊柱前凸)
九1-9岁腕部骨化中心数=岁数+1,10岁时出全。
口诀:
头钩(3月)桡
(1)三(2-2.5)月(3),大小(3.5-5)舟(5-6)尺(6-7)豆(9-10)。
十动作发育顺序(月龄)一听二看三抬头四撑五抓六试做七翻八爬九扶站十月扶走十二独走
十一page71脱水症状和体征
一般补钾的速度应小于每小时0.3mmol/kg,浓度小于40mmol/l
十二液体疗法时常用补液溶液page47表格
十三营养性维生素D缺乏性佝偻病是婴幼儿期常见的营养缺乏症,本病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱,产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。
典型表现是生长着的骨干骺端和骨组织矿化不全,维生素D不足使成熟骨矿化不全,则表现为骨质软化症。
婴幼儿生长快、户外活动少,是发生影响性维生素D缺乏性佝偻病的高危人群。
疾病病因
围生期维生素D不足母亲妊娠期,特别是妊娠后几维生素D营养不足如母亲严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻,以及早产、双胎均可使婴儿的体内储存不足。
日照不足因紫外线不能通常玻璃窗,婴幼儿被长期过多的留在室内活动,使内元性维生素D生成不足。
大城市高大建筑可阻挡日光照射,大气污染如烟雾、尘埃可吸收部分紫外线,气候的影响,数冬季日照短,紫外线较弱,亦可影响部分内源性维生素D的生成。
生长速度快如早产及双胎婴儿生后生长发育快,需要维生素D多,且体内储存的维生素D不足易发生营养性维生素D缺乏性佝偻病,重营养不良婴儿生长迟缓,发生佝偻病者不多。
食物中补充维生素D不足因天然食物中含维生素D少,即使出母乳喂养婴儿若户外活动少亦易患佝偻病。
疾病影响胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收,如婴儿肝炎综合征、先天性道狭窄或闭锁、脂肪泻、胰腺炎、慢性腹泻等,肾、肝严重顺还可致维生素D羟化障碍,1,25—(OH)2D生成不足而引起佝偻病。
长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足,如苯妥英钠、苯巴比妥、可刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加,使维生素D和25—OHD加速分解为活性的代谢产物。
糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。
病状体征多见于婴幼儿,特别3个月以下的小婴儿,主要表现为生长最后部位的骨骼改变,并可影响肌肉发育脊神经兴奋性的改变。
因而年龄不同,佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏一段时间后出现,围生期维生素D不足的婴儿佝偻出现较早,儿童期发生佝偻病的较少,重症佝偻患者还可有消化和心肺功能障碍,并可影响行为发育和免疫功能。
本病在临床上可分期如下:
初期(早期多见6个月以内,特别是3个月以内小婴儿。
多为神经兴奋性增高的表现,如易激惹,烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。
但这些并非佝偻病的特异症状,仅作用临床早期诊断的参考依据。
此期常无骨骼病变,骨骼X线可正常,或钙化带稍模糊,血清25—(OH)D3下降,PTH升高,血钙下降,血磷降低,碱性磷酸酶正常或稍高。
活动期(激期)方盒样头型,佝偻病串珠,鸡胸样畸形,肋膈沟,o型腿,x型腿
诊断:
血生化与骨骼x线的检查为诊断的金标准/
7疾病预防
营养性维生素D缺乏性佝偻病是一自限性疾病,有研究证实日光照射和生理剂量的维生素D(400IU)可治疗佝偻病,因此,现认为确保儿童每日获得维生素D400IU是预防和治疗的关键。
围生期
孕母应多户外活动食用富含钙、维生素D五以及其他营养素的食物,妊娠后期适量补充维生素D(800IU/日),有有益于胎儿储存充足维生素D,以满足生后一段时间生长发育的需要。
婴幼儿期
预防的关键在日光浴与适量维生素D的补充。
生后2—3周后即可让婴儿坚持户外活动,冬季也要注意保证每日1—2小时户外活动时间。
有研究显示,每周让母乳喂养的婴儿户外活动2小时,仅暴露面部和手部,可维持婴儿血25—(OH)D3浓度在正常范围的低值(>11ng/dI)。
早产儿,低出生体重儿童,双胎儿生后2周开始补充维生素D800IU/日,3个也后改预防量,足月儿生后2周开始补充维生素D400IU/日,至2岁,夏季户外活动多可暂停服用或见谅,一般可不加服钙剂。
十四新生儿(neonate,newborn)是指从脐带结扎到生后28天内的婴儿。
围生期:
胎龄在28周至生后一周
十五新生儿分类:
按体重和胎龄的关系分类:
1出生体重<第10百分位足月小样儿(足月)2第10百分位≤体重≤第90百分位正常新生儿(足月)3出生体重≥第90百分位
巨大儿(足月)
十六高危儿:
已发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿。
正常足月儿:
是指胎龄大于37周并小于42周,出生体重大于2500g并小于4000g,无畸形或疾病的活产婴儿。
十七新生儿窒息:
婴儿出生后不能建立正常的自主呼吸而导致低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒及全身多脏器损伤。
是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。
呼吸改变:
1原发性呼吸暂停:
缺氧初期----呼吸加深加快-----缺氧继续-------呼吸停止、心率慢2继发性呼吸暂停(secondaryapnea):
缺氧持续-------几次喘息样呼吸----呼吸停止。
复苏方案—“ABCDE”方案A(airway)清理呼吸道B(breathing)建立呼吸C(circulation)维持正常循D(drug)药物治E(evaluation)评价
A是根本,B是关键,E贯穿于整个复苏过程中。
复苏步骤和程序:
1快速评估2初步复苏3正压通气4胸外心脏按压5药物治疗page105
十八新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
病因:
缺氧是核心围生期窒息是最主要的病因,其他出生后肺部疾患,心脏病变,严重失血或贫血。
治 疗:
1支持治疗:
维持良好的通气功—支持疗法的中心,保持PaO2>60~80mmHg,PaCO2和pH在正常范围,避免PaO2过高或PaCO2过低;;;维持脑和全身良好的血液灌注—支持疗法的关键措施,避免脑灌注过低或过高,低血压可用多巴胺,从小剂量开始,可同时加用多巴酚丁胺;;;维持血糖在正常高值(75~100mg/dl—保持神经细胞代谢所需能源,输糖速率通常为每分钟6~8mg/kg.min,监测血糖,根据血糖值调整输糖速率。
2控制惊厥:
苯巴比妥首选,负荷量20mg/kg,15~30分钟静脉滴入,若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg,12~24小时后给维持量,每日3~5mg/kg。
3治疗脑水肿:
控制液体量,每日液体总量不超过60~80mL/Kg,颅内压增高首选呋塞米每次1mg/Kg,严重者用甘露醇每次0.25~0.5g/kg,静注,每4~6小时1次,连用3~5天,一般不主张用糖皮质激素。
4
亚低温治疗:
是一项有前景的治疗措施,最佳治疗窗口在发病6小时内,持续48~72小时。
5新生儿期后治疗
十九新生儿颅内出血病因与发病机制:
早产,缺血缺氧,外伤(以产伤为主),其他。
常见症状和体征:
神志改变;激惹、嗜睡、昏;呼吸改变:
增快或减慢、呼吸不规则或暂停
颅内压增高:
前囟隆起、脑性尖叫、惊厥;眼征:
凝视、斜视、眼球震颤;瞳孔:
不对称、对光反应迟钝或消失;肌张力:
增高、减弱或消失;其他:
不明原因苍白、黄疸、贫血.分型:
脑室周围-脑室内出血,原发性蛛网膜下腔出血,硬脑膜下出血,小脑出血,脑实质出血..治疗:
支持疗法,止血,控制惊厥,降低颅内压,治疗脑积水.
二十新生儿呼吸窘迫综合症:
定义:
又称肺透明膜病(HMD),由于缺乏肺表面活性物质(PS),呼气末肺泡萎陷,致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。
二十一新生儿黄疸:
1生理性黄疸:
生后2-3天出现,4-5天达高峰,5-7天消退。
足月儿≤221mol/L(12.9mg/dl)未成熟儿≤257mol/L(15mg/dl)每日血清胆红素升高<85umol/L或每小时<0.85umol/L,以未结合胆红素升高为主,肝功能正常,全身情况好,不伴有临床症状。
2病理性黄疸:
a黄疸出现过早(24小时内)血清总胆红素值已达到相应日龄及相应危险因素下的光疗干预标准,或每日上升超过85umol/L,或每小时大于0.85umol/Lb黄疸持续过久(足月>2周,早产儿>4周)或黄疸退而复现c黄疸伴有临床症状d血清结合胆红素>34mol/L(2mg/dl)3母乳性黄疸:
多于生后4-7天出现,2-4周达高峰,以未结合胆红素升高为主,全身状况良好:
胃纳好,体重增长,停止哺乳24-72小时后即下降。
二十二新生儿败血症:
病原体侵入新生儿血液循环,并在其中生长、繁殖、产生毒素造成的全身性炎症反应。
常见的病原体为细菌,也可为霉菌、病毒或原虫。
@@早期症状、体征不典型—“五不”1反应差、嗜睡(不动)2发热或体温不升3不吃4不哭5体重不增
二十三风湿热:
A族乙型溶血性链球菌感染后发生的全身结缔组织的非化脓性炎性疾病,为常见的风湿性疾病。
主要表现为:
心脏炎、关节炎、舞蹈病、环形红斑及皮下小结,以心脏损害最为严重和多见,反复发作可导致永久性心脏瓣膜病变。
临床表现:
1一般表现
急性患者半数以上病前1~6周有咽峡炎、扁桃体炎或猩红热感染史。
风湿热多呈急性起病,亦可为隐匿性进程。
发热急性起病,38℃~40℃,2周后低热,隐匿起病……低热或无热关节痛、贫血、鼻衄、腹痛。
2心脏炎:
40%~50%心肌、心内膜、心包均可受累。
首次风湿热发作时,一般于起病1~2周内出现心脏炎症状,需严密观察。
3关节炎
4舞蹈病5皮肤症状:
环形红斑,皮下小结6其它表现:
风湿性肺炎、胸膜炎、肾炎、脑炎等。
二十四:
川崎病
二十五腹泻病
二十六支气管哮喘
二十七支气管肺炎
二十八常见先天性心脏病
1房间隔缺损:
出生初期:
分流量与缺损大小、两侧心房压力差及心室的顺应性有关.出生初期左右心室厚度相似,顺应性相近,故分流少。
年龄增大后:
肺血管阻力及右室压力下降右室壁薄,右室充盈阻力低,致分流量增大。
右心血流量增大,舒张期负荷加重,致右房、右室增大。
艾森曼格综合征:
肺动脉高压致肺小动脉肌层及内膜垫增厚,管腔狭窄,左向右分流少,出现右向左分流,出现紫绀。
临床表现:
缺损小无症状,有杂音。
缺损大:
(体循环血少)发育落后,瘦长、面色苍白、乏力、多汗、活动后气急;(肺循环血多)反复呼吸道感染,心衰。
体征:
前胸隆起、抬举感、无震颤,听诊:
第一心音增强、P2强;第二心音固定分裂;胸左二肋间2~3级喷射性收缩期杂音(肺动脉瓣相对狭窄)
2法洛四联症(TOF)临床表现青紫:
程度.早晚与肺动脉狭窄程度有关。
唇、甲床等部位。
蹲踞症状:
静脉回流少;体循环阻力大,右向左分流减少,以缓解缺氧。
杵状指。
阵发性缺氧发作:
在吃奶、哭闹、情绪激动时。
重者突然昏厥、抽搐甚至死亡。
体检:
生长、智能发育迟缓,心前区略隆、SM杂音P2减弱。
并发症:
脑血栓、脑脓肿、感染性心内膜炎
二十九急性肾小球肾炎:
急性肾小球肾炎,是指一组病因不一,临床表现为急性起病,多有前驱感染,以血尿为主,伴不同程度蛋白尿,可有水肿、高血压,或肾功能不全等特点的肾小球疾患。
分为急性链球菌感染后肾小球肾炎和非链球菌感染后肾小球肾炎。
临床表现:
1前驱感染:
90%有链球菌的前驱感染,以呼吸道及皮肤感染为主。
无症状间歇期:
1-3周(平均10天)咽炎:
6-12天(平均10天)皮肤感染:
14-28天(平均20天)2典型表现:
水肿,血尿,蛋白尿,高血压,尿量减少。
3严重表现:
严重循环充血,高血压脑病,急性肾功能不全4非典型表现:
无症状性急性肾炎,肾外症状性急性肾炎,以肾病综合征表现的急性肾炎.
三十肾病综合症
三十一小儿贫血定义:
外周血中单位容积内红细胞数或血红蛋白量或红细胞压积低于正常。
按程度分类:
1轻度:
hb120-----90g/l2中度:
90---603重度60---304极重度:
小于30。
新生儿hb为144—120g/l为轻度,120---90g/l为中度,90---60为重度,小于60为极重度。
治疗原则:
1去除病因——关键
2一般治疗:
预防感染,调节饮食。
3药物治疗铁剂—IDA,维生素B12、叶酸—巨细胞贫血,皮质激素—自溶、纯红再障,联合免疫抑制(抗胸腺球蛋白、甲基泼尼松、环孢素A)—再障。
4输红细胞5造血干细胞移植:
遗传性溶贫、再障6并发症的治疗:
感染、营养不良、消化功能紊乱.
三十二营养性巨幼红细胞贫血:
VitB12或叶酸缺乏所致的大细胞性贫血;
主要临床特点:
贫血、神经精神症状;红细胞胞体积变大;骨髓出现巨幼细胞;
维生素B12或(和)叶酸治疗有效。
临床表现:
多见6月~2岁儿童,起病缓慢。
一般表现:
多呈虚胖或颜面轻度浮肿,毛发纤细稀疏、黄色;严重者皮肤有出血点或瘀斑。
贫血表现:
皮肤呈现蜡黄色,黏膜苍白,偶有轻度黄疸;疲乏无力;肝、脾肿大。
消化系统症状:
厌食、恶心、呕吐、腹泻等。
精神神经症状 烦躁不安,易怒。
VitB12缺乏:
表情呆滞、目光发直、对周围反应迟钝,嗜睡、
不认亲人,不哭不笑;智力、动作发育落后甚至退步;重症出现不规侧震颤,手足无意识运动,甚至抽搐,感觉异常,共济失调,踝阵挛和Babinski征阳性。
叶酸缺乏:
不发生神经系统症状,神经精神异常。
治疗1一般治疗:
营养;
护理,防止感染;鼻饲:
不能进食者。
2去除病因3维生素B12和叶酸治疗精神神经症状明显者,以B12治疗为主,单用叶酸可加重症状。
维生素B12治疗反应6~7小时:
骨髓内巨幼红转为正常2~4天:
一般精神症状好转,网织红细胞:
2~4天开始增加,6~7天达高峰,2周后降至正常;精神神经症状:
恢复较慢。
三十三营养性缺铁性贫血(NIDA)是体内铁缺乏导致血红蛋白(Hb)合成减少的一种贫血;临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少、铁剂治疗有效为特征;婴幼儿发病率最高;对儿童危害大,是我国重点防治的儿童期常见病。
铁剂治疗反应:
12~14小时:
含铁酶恢复,烦躁等精神症状好转,食欲增加。
网织红细胞:
2~3日↑,5~7日高峰,2~3周后下降至正常。
Hb:
1~2周渐升,3~4正常,如3周后Hb上升<20%,查找原因。
正常后继用6~8周。
三十四急性白血病
三十五化脓性脑膜炎:
是小儿、尤其婴幼儿时期常见的中枢神经系统感染性疾病。
是由化脓性细菌引起的以脑膜(蛛网膜、软脑膜)受累为主的中枢神经系统感染性疾病。
临床主要表现为发热、惊厥、意识障碍、颅内压增高和脑膜刺激征以及脑脊液脓性改变为特征。
临床表现:
1全身感染表现*发热*食欲不振*上感样症状、肌肉关节痛*精神萎靡*休克、DIC(流脑)2神经系统表现:
颅高压,意识障碍,惊厥发作,脑膜刺激征,局灶体征。
新生儿及小婴儿临床特点:
不典型。
并发症:
硬脑膜下积液,脑室管膜炎,抗利尿激素异常分泌综合征,脑积水,各种神经功能障碍。
治疗1抗生素治疗:
用药原则:
力求用药24小时内杀灭脑脊液中的致病菌,故应选择对病原菌敏感且能较高浓度透过血脑屏障的药物。
用药早、剂量足、疗程足。
病原菌未明确前的初始治疗选择:
对肺炎链球菌、脑膜炎球菌、流感嗜血杆菌敏感:
三代头孢,不理想时加万古霉素。
2肾上腺皮质激素应用:
抑制炎症反应,减轻脑水肿和颅内压,减少远期并发症。
理由:
细菌释放大量内毒素,引起炎症反应,加重脑水肿及中性粒细胞浸润。
地塞米松-0.6mg/kg.d,分4次iv,3-5d。
三十六病毒性脑炎是指由多种病毒引起的颅内急性炎症。
由于病原体致病性能和宿主反应过程的差异,形成不同类型的临床表现。
病变累及脑膜——病毒性脑膜炎。
病变累及大脑实质——病毒性脑炎。
脑膜、脑实质同时受累——脑膜脑炎。
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