抗凝药物治疗现状山东大学齐鲁医院心内科季晓平.ppt
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抗凝药物治疗现状抗凝药物治疗现状抗凝药物治疗现状抗凝药物治疗现状山东大学齐鲁医院心内科山东大学齐鲁医院心内科山东大学齐鲁医院心内科山东大学齐鲁医院心内科季晓平季晓平季晓平季晓平内皮损伤诱发血栓形成示意图内皮损伤诱发血栓形成示意图凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带胶原胶原胶原胶原组织组织组织组织因子因子因子因子凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶IIaIIa血小板血小板血小板血小板激活激活激活激活凝血酶原凝血酶原凝血酶原凝血酶原IIIIADPADPTXATXA22凝血凝血凝血凝血瀑布瀑布瀑布瀑布血栓血栓血栓血栓纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白血小板血小板血小板血小板聚集聚集聚集聚集凝血酶是凝血过程中的重要介质,可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集凝血酶是凝血过程中的重要介质,可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集凝血酶是凝血过程中的重要介质,可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集凝血酶是凝血过程中的重要介质,可催化纤维蛋白及诱发血小板聚集PollackCV,etal.TheJournalofEmergencyMedicine.2008(34)4:
417-428血栓的类型血栓的类型动脉系统血栓形成动脉系统血栓形成高度依赖血小板高度依赖血小板抗血小板抗血小板+抗凝治疗抗凝治疗心腔内血栓形成心腔内血栓形成对血小板依赖介入动静脉之间对血小板依赖介入动静脉之间高危患者抗凝治疗为主,低危患者抗血小板高危患者抗凝治疗为主,低危患者抗血小板治疗治疗静脉系统血栓形成静脉系统血栓形成对血小板依赖较低对血小板依赖较低抗凝治疗为主抗凝治疗为主经典凝血机制经典凝血机制经典凝血机制经典凝血机制凝血过程的凝血过程的凝血过程的凝血过程的“瀑布学说瀑布学说瀑布学说瀑布学说”是是是是19641964年年年年MacfarlaneMacfarlane、DaviesDavies和和和和RatnoffRatnoff分别提出而逐步完善的,认为是一系列凝血因子相聚分别提出而逐步完善的,认为是一系列凝血因子相聚分别提出而逐步完善的,认为是一系列凝血因子相聚分别提出而逐步完善的,认为是一系列凝血因子相聚酶解激活的过程,分为内源性凝血途径、外源性凝血途径酶解激活的过程,分为内源性凝血途径、外源性凝血途径酶解激活的过程,分为内源性凝血途径、外源性凝血途径酶解激活的过程,分为内源性凝血途径、外源性凝血途径内源性凝血途径内源性凝血途径内源性凝血途径内源性凝血途径参与凝血的因子全部来自血液,它的启动因子是参与凝血的因子全部来自血液,它的启动因子是参与凝血的因子全部来自血液,它的启动因子是参与凝血的因子全部来自血液,它的启动因子是因子,因子,因子,因子,是指从是指从是指从是指从因子激活到因子激活到因子激活到因子激活到因子被激活的过程,包括因子因子被激活的过程,包括因子因子被激活的过程,包括因子因子被激活的过程,包括因子、Ca2+Ca2+、PKPK(血浆激肽释放酶原)、(血浆激肽释放酶原)、(血浆激肽释放酶原)、(血浆激肽释放酶原)、HMWKHMWK(高分子激肽原)之间的相互作用(高分子激肽原)之间的相互作用(高分子激肽原)之间的相互作用(高分子激肽原)之间的相互作用当血管壁发生损伤,内皮下组织暴露,当血管壁发生损伤,内皮下组织暴露,当血管壁发生损伤,内皮下组织暴露,当血管壁发生损伤,内皮下组织暴露,因子与带负电荷因子与带负电荷因子与带负电荷因子与带负电荷的内皮下胶原纤维接触就被激活为的内皮下胶原纤维接触就被激活为的内皮下胶原纤维接触就被激活为的内皮下胶原纤维接触就被激活为aa,少量,少量,少量,少量aa与与与与HMWKHMWK可使可使可使可使PKPK转变为激肽释放酶,后者又可与转变为激肽释放酶,后者又可与转变为激肽释放酶,后者又可与转变为激肽释放酶,后者又可与HMWKHMWK一一一一起迅速激活大量起迅速激活大量起迅速激活大量起迅速激活大量aa,aa又同时激活又同时激活又同时激活又同时激活因子。
激活的因子。
激活的因子。
激活的因子。
激活的再在再在再在再在Ca2Ca2的存在下激活的存在下激活的存在下激活的存在下激活因子,从而进一步激活因子,从而进一步激活因子,从而进一步激活因子,从而进一步激活因子因子因子因子外源性凝血途径外源性凝血途径外源性凝血途径外源性凝血途径始动凝血的始动凝血的始动凝血的始动凝血的TFTF(组织因子,因子(组织因子,因子(组织因子,因子(组织因子,因子)来自组织,而不是血)来自组织,而不是血)来自组织,而不是血)来自组织,而不是血液,是指从液,是指从液,是指从液,是指从TFTF的释放到的释放到的释放到的释放到因子被激活的过程,包括因子被激活的过程,包括因子被激活的过程,包括因子被激活的过程,包括TFTF、因子因子因子因子和和和和Ca2+Ca2+之间的相互作用之间的相互作用之间的相互作用之间的相互作用当血管损伤暴露后,组织因子与血液接触,它可与激活的当血管损伤暴露后,组织因子与血液接触,它可与激活的当血管损伤暴露后,组织因子与血液接触,它可与激活的当血管损伤暴露后,组织因子与血液接触,它可与激活的因子一起形成复合物,在因子一起形成复合物,在因子一起形成复合物,在因子一起形成复合物,在Ca2Ca2的存在下使的存在下使的存在下使的存在下使因子激活为因子激活为因子激活为因子激活为aa。
酶动力学研究证明:
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aa因子的活性(即激活因子的活性(即激活因子的活性(即激活因子的活性(即激活因子的因子的因子的因子的作用)可因作用)可因作用)可因作用)可因TFTF的有无相差的有无相差的有无相差的有无相差4000040000倍倍倍倍凝血共同途径凝血共同途径凝血共同途径凝血共同途径是指是指是指是指因子的激活到纤维蛋白形成的过程,包括因子因子的激活到纤维蛋白形成的过程,包括因子因子的激活到纤维蛋白形成的过程,包括因子因子的激活到纤维蛋白形成的过程,包括因子、Ca2+Ca2+之间的相互作用之间的相互作用之间的相互作用之间的相互作用过程分为:
过程分为:
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凝血酶原复合物的形成凝血酶原复合物的形成凝血酶原复合物的形成凝血酶原复合物的形成、凝血酶形成凝血酶形成凝血酶形成凝血酶形成和和和和纤维蛋纤维蛋纤维蛋纤维蛋白形成白形成白形成白形成凝血酶原复合物的形成:
即因子凝血酶原复合物的形成:
即因子凝血酶原复合物的形成:
即因子凝血酶原复合物的形成:
即因子aa、aa、Ca2+Ca2+与与与与PLPL(磷脂)(磷脂)(磷脂)(磷脂)在磷脂膜上组成的复合物,也称凝血活酶在磷脂膜上组成的复合物,也称凝血活酶在磷脂膜上组成的复合物,也称凝血活酶在磷脂膜上组成的复合物,也称凝血活酶凝血酶形成:
在凝血酶原复合物的作用下,凝血酶原转变为凝血酶形成:
在凝血酶原复合物的作用下,凝血酶原转变为凝血酶形成:
在凝血酶原复合物的作用下,凝血酶原转变为凝血酶形成:
在凝血酶原复合物的作用下,凝血酶原转变为凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶纤维蛋白形成:
纤维蛋白原在凝血酶作用下转变成纤维蛋白纤维蛋白形成:
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纤维蛋白原在凝血酶作用下转变成纤维蛋白纤维蛋白形成:
纤维蛋白原在凝血酶作用下转变成纤维蛋白单体,然后在单体,然后在单体,然后在单体,然后在aa和和和和Ca2+Ca2+的作用下,纤维蛋白发生交联形的作用下,纤维蛋白发生交联形的作用下,纤维蛋白发生交联形的作用下,纤维蛋白发生交联形成不溶的稳定的纤维蛋白,从而形成血凝块成不溶的稳定的纤维蛋白,从而形成血凝块成不溶的稳定的纤维蛋白,从而形成血凝块成不溶的稳定的纤维蛋白,从而形成血凝块在整个凝血过程中,中心环节是凝血酶的形成,一旦产生凝在整个凝血过程中,中心环节是凝血酶的形成,一旦产生凝在整个凝血过程中,中心环节是凝血酶的形成,一旦产生凝在整个凝血过程中,中心环节是凝血酶的形成,一旦产生凝血酶,即可极大加速凝血过程血酶,即可极大加速凝血过程血酶,即可极大加速凝血过程血酶,即可极大加速凝血过程对传统凝血机制的修正对传统凝血机制的修正对传统凝血机制的修正对传统凝血机制的修正外源性凝血途径对凝血过程的启动有着非常重要的作用,而外源性凝血途径对凝血过程的启动有着非常重要的作用,而外源性凝血途径对凝血过程的启动有着非常重要的作用,而外源性凝血途径对凝血过程的启动有着非常重要的作用,而内源性途径对凝血过程起一个放大和维持的作用。
血液凝固内源性途径对凝血过程起一个放大和维持的作用。
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血液凝固内源性途径对凝血过程起一个放大和维持的作用。
血液凝固的启动大多由组织因子而不是的启动大多由组织因子而不是的启动大多由组织因子而不是的启动大多由组织因子而不是因子所触发因子所触发因子所触发因子所触发因子因子因子因子aa与组织因子结合后可激活因子与组织因子结合后可激活因子与组织因子结合后可激活因子与组织因子结合后可激活因子和因子和因子和因子和因子,且因子,且因子,且因子,且因子的活化比因子的活化比因子的活化比因子的活化比因子的活化更有效率,因子的活化更有效率,因子的活化更有效率,因子的活化更有效率,因子aa可将少量的凝可将少量的凝可将少量的凝可将少量的凝血酶原转变为凝血酶血酶原转变为凝血酶血酶原转变为凝血酶血酶原转变为凝血酶凝血酶反馈激活因子凝血酶反馈激活因子凝血酶反馈激活因子凝血酶反馈激活因子和因子和因子和因子和因子,并通过激活与血小板结,并通过激活与血小板结,并通过激活与血小板结,并通过激活与血小板结合的因子合的因子合的因子合的因子,导致因子,导致因子,导致因子,导致因子aa的进一步形成,从而形成更多的的进一步形成,从而形成更多的的进一步形成,从而形成更多的的进一步形成,从而形成更多的凝血酶,激活纤维蛋白原生成纤维蛋白并最终形成血栓凝血酶,激活纤维蛋白原生成纤维蛋白并最终形成血栓凝血酶,激活纤维蛋白原生成纤维蛋白并最终形成血栓凝血酶,激活纤维蛋白原生成纤维蛋白并最终形成血栓传统凝血模式传统凝血模式内源性内源性内源性内源性凝血凝血凝血凝血途径途径途径途径外源性外源性外源性外源性凝血凝血凝血凝血途径途径途径途径XIaXIaXIIaXIIaIXaIXaXaXaIIaIIaVIIIaVIIIaVaVaVIIaVIIa组织因子组织因子组织因子组织因子纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活DunnCJ,etal.Drugs.2000(60)1:
203-237对传统凝血模式的质疑对传统凝血模式的质疑内源性凝血内源性凝血内源性凝血内源性凝血途径途径途径途径?
外源性凝血外源性凝血外源性凝血外源性凝血途径途径途径途径XIaXIaXIIaXIIaIXaIXaXaXaIIaIIaVIIIaVIIIaVaVaVIIaVIIa纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活组织因子组织因子组织因子组织因子DavieEW.THEJOURNALOFBIOLOGICALCHEMISTRY.2003;278;51:
5081950832XIIXII因子缺乏患因子缺乏患因子缺乏患因子缺乏患者无出血倾向者无出血倾向者无出血倾向者无出血倾向?
修订的凝血模式修订的凝血模式外源性凝血外源性凝血外源性凝血外源性凝血途径途径途径途径XIaXIaIXaIXaXaXaIIaIIaVIIIaVIIIaVaVa纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白血小板血小板血小板血小板激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激活激
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