地方病防治教案5.docx

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地方病防治教案5

地方病防治教案5

 地方病防治教案

（一）

（授课内容：

环境与健康）

一、地方病的概况：

1．含义：

是指具有一定地区限性和依存性的一大类疾病。

2．分类：

（1）地球生物性疾病（自然疫源性地方病）：

是指由于自然的原因或人为的影响，形成某些地区的特异地质、水文、地理、气象条件改变了疾病传播媒介的组成和数量，以致该地区人与生物因素的平衡遭到破坏，引起的生物性疾病。

是一类传染性地方病。

（2）地球化学性疾病（化学元素性地方病）

是指在地球地壳的漫长发展过程中，由于自然的或人为的因素造成地壳的化学元素分布

不均匀性，某些地区某种元素过高或过低，打破了人与环境中的物质平衡，引起的化学元素性疾病。

3．常见的地球化学性地方病.

二、碘缺乏病

（一）碘缺乏病的含义：

由于机体在不同发育时期（从胚胎发育至成年期）摄入碘不足而造成的一组相关疾病。

包括甲状腺肿、克汀病（呆小病）及缺碘造成的早产、死胎、先天畸形、甲状腺功能低下精神发育迟缓等一系列病理变化。

甲状腺肿、克汀病最为突出。

（二）流行病学特征：

地理分布：

山区＞丘陵＞平原；内陆＞沿海；乡村＞城市；农业区＞牧区

人群分布：

青春期发病率高 女性＞男性                          

（三）病因及发病机理：

地质环境缺碘是本病流行的主要病因。

（四）甲状腺肿的临床表现：

症状与体征：

地甲病患者除颈部逐渐变粗外，并无明显症状。

腺肿大当压迫周围器官时，可出现局部症状。

如心悸、气短、呼吸困难、吞咽困难等症状。

（五）克汀病临床表现：

1．不同程度的呆、小、聋、哑、瘫。

2．亚克汀病：

不同程度的智力低下是该病的突出的症状。

（六）防治措施：

1．缺碘

补碘：

食盐加碘、食用富含碘的食物、碘油注射、口服碘化钾片、外科手术

2．非缺碘：

根据病因采取预防措施

三、地方性氟病

（一）地方性氟病含义：

地方性氟病又称氟中毒，是长期摄入过量的氟而引起的主要以氟骨症和斑釉齿（氟斑牙）为特征的一种慢性全身性疾病。

（二）流行特征

1．地区分布：

（1）饮水型病区：

平原＞丘陵＞山区、多发干旱和干旱的盐渍地区、温泉地区、富氟矿区等。

（2）燃煤型病区：

西南地区、西北地区。

（3）饮茶型病区：

西藏、内蒙、四川等少数民族地区

2．人群分布：

好发青壮年；女性＞男性

（三）氟骨症的临床表现：

1．氟斑牙的临床表现：

白垩型、着色型、缺损型

2．氟骨症的表现：

关节固定 “三不见”

（四）地方性氟病注意：

1．氟斑牙：

乳牙发生机会少，恒牙形成期发生。

2．生在高氟区，长在高氟区，氟斑牙和氟骨症均可发生。

3．成年后迁入氟区，仅出现氟骨症。

4．氟中毒有“欺辱外人”的现象。

5．同一病人既有骨质疏松，又有骨质硬化。

（五）防治措施：

（1）预防：

1．饮水型：

更换水源、饮水除氟。

2．煤烟型：

更换燃料、改造炉灶、加强排烟，避免食物污染。

3．饮茶型：

研制低氟茶，用低氟茶代替砖茶。

（2）治疗：

1．钙剂及维生素D、C2．氢氧化铝凝胶3．牙齿脱色

【小结】

1．地方病的概念（重点）

2．IDD、氟中毒的病因及防治措施（重点）

【作业】以思考题为纲，复习本课内容，预习下节课。

1．环境卫生防护的基本措施有哪些？

2．饮用水的卫生学要求有哪些？

地方病防治教案

（二）

（授课内容：

环境卫生的防护措施）

一、基本措施

二、生活饮用水的定义

人类饮水+日常生活用水（包括个人卫生用水），但不包括其他用水。

三、生活饮用水卫生要求

1．流行病学安全

2．化学组成对人体无害

3．感官性状良好

   4．水量充足,使用方便

四、饮水净化

1．混凝沉淀

2．过滤

五、饮水消毒

1．物理消毒2．化学消毒

【小结】

1．饮用水的卫生学要求（重点）

2．饮水净化及消毒（了解）

【作业】以思考题为纲，复习本课内容，预习下节课。

1．什么叫职业性有害因素？

按新颁布的《职业病危害因素分类目录》可分为多少类？

2．什么叫职业病、职业相关疾病、工伤？

我国目前法定职业病有多少类、多少种？

3．影响毒物毒作用的主要因素是什么？

地方病防治教案（三）

（授课内容：

碘缺乏病防治）

教学目的：

1、让学生知道什么是碘，明确碘缺乏会引起那些疾病。

2、让学生知道，怎样预防碘的缺乏。

教学重点、难点：

1、重点：

知道什么是碘，什么是碘缺乏病。

2、难点：

知道碘缺乏会出现的状况。

教学时数：

二课时。

教学过程：

第一课时

1、引言导入：

我国是世界上碘缺乏较严重的国家之一，我们襄阳区又是全省碘缺乏病防治示点区。

为配合《全国重点地方病防治规划》，提高广大师生健康意识，树立“健康第一”的思想，同时也是按上级部门的要求，我们将对碘缺乏病的内容进行一下学习。

2、什么是碘？

碘存在于大自然界的土壤和水中，以及日常生活里的饮食中，是人体不可缺少的微量化学营养物质。

是甲状腺合成甲状腺激素，促进人体发育，维持正常新陈代谢，保证人体健康必须的微量元素。

3、什么情况下会引起缺碘？

一是缺碘地区；二是孩子成长过程中得不到足够的碘量就会引起缺碘。

4、人为什么会缺碘？

人体需要的碘绝大部分来自日常生活的饮食之中。

然而，世界上很多地区，尤其我们中国的大片国土上的土壤、江河、湖泊及空气中的碘含量都很低。

这些地方出产的粮食、蔬菜、水果以及其他植物的碘含量也很少；饲养出来的家畜、家禽及至野生动物，体内的碘含量也不多。

如果人们长期生活在这样的缺碘环境，又只吃当地产的饮食，当然就不然得到足够碘供应。

如果3——6个月内又得不到足够量碘的补充，就会出现碘缺乏的症状，继而导致碘缺乏病。

5、什么是碘缺乏病（IDD）？

会引起哪些疾病？

碘缺乏病是由于自然环境中的水、土壤缺乏碘造成植物、粮食中碘含量偏低，使机体碘的摄入不足而导致的一系列损害，是世界上颁布最广泛、严重危害人类身心健康的一种地方病，它包括地方性甲状腺肿、佝偻病、体格发育障碍等。

在胎儿期和婴儿期缺碘还会影响大脑神经得成长和发育。

6、碘缺乏病的主要表现与危害。

碘缺乏病是人体缺碘后产生一系列生理改变，发生一系列病态的总称。

它的主要表现和危害如下：

缺碘导致地方性甲状腺肿，俗称粗脖子病。

缺碘导致智力低下、呆傻、白痴等智力残疾。

婴幼儿缺碘会导致智力发育缓慢或残疾，语言、听力障碍，生长发育缓慢或残矮小，运动障碍或瘫痪；儿童缺碘会导致甲状腺肿大和功能低下、智力低下、体格发育低下；成年人缺碘会导致甲状腺肿大，无力，易疲劳，劳动力低下；孕妇缺碘易引起流产、早产胎儿儿先天畸形、甚至死胎，影响胎儿脑发育，婴儿可能是克汀性或亚克汀性儿童，这主要是由于胎儿期及婴儿期严重缺碘。

严重缺碘可导致，病人呆傻、矮小、聋哑、瘫痪呈现特殊丑陋面容。

碘缺乏病对人体健康的损害是严重而多方面的，对社会尤其是对人口素质及经济发展的有害影响是十分深远的。

缺碘的最大危害是智力缺陷，智力缺陷是不可恢复的。

最突出的症状是智力低下或弱智或白痴；身体矮小，下肢为短，年龄越大越明显；既聋又哑；面容丑陋；瘫痪。

严重者生活不能自理，甚至不会主动进食，将终生成为家庭和社会的负担。

7、如何预防碘缺乏病？

食用碘盐是防治碘缺乏病的最好方法。

它不仅安全、有效、经济和容易推广，又复合微量、长期及生活化的要求。

购买、存放和食用碘应注意：

（1）碘盐必须有包装和碘盐标志。

（2）盛放碘盐的器皿应为避光的瓶或有盖的陶瓷罐。

（3）碘盐应放在阴凉、干燥处，避免受日光直射和吸潮。

（4）碘盐存放的时间不宜过长。

（5）炒菜、烧鱼肉和煮汤菜时，宜在食物快熟时放入。

（6）不要把碘盐放在锅里炒，更不能放在锅里煎炸。

碘油是碘缺乏病防治的补充措施，可以肌肉注射，也可口服，药效时间在一年左右。

天然含碘较高的食品有：

海带、海鱼和紫菜。

经常吃海带不但可以补充体内的碘，而且还可以摄入其它微量元素、氨基酸和维生素等。

海产品是自然界中含碘较高的食品，平时应注意多吃这类食品也是一种补碘方法。

8、教师小结：

今天我们学习了碘缺乏病的有关知识，知道了什么是碘，什么是碘缺乏病以及碘缺乏会出现的身体状况。

要把自己学到的知识告诉家长，做个义务宣传员，让大家都知道：

碘缺乏危害在我国是普遍的、是长期存在的；人体缺碘不仅影响生长发育，更重要的是影响智力发育；碘缺乏病是可以预防的，最简便、安全、有效的措施就是长期食用碘盐；制售、贩卖非碘食盐都是违反国家法律的。

第二课时

教学过程：

1、以教师问，学生答的方式导入新课（师生互动）

教师：

我们上节课学习了碘缺乏病防治的有关知识，在这里我请大家想一想，并说一说：

碘缺乏对人体有哪些危害？

如何预防碘缺乏病？

学生思考，并回答。

2、知识拓展：

1990年联合国召开的“世界儿童问题”71国首脑会议上，通过了《儿童生存、保护和发展世界宣言》及《行动计划》，明确提出要在2000年全世界消除碘缺乏病的目标。

时任国务院总理李鹏同志在文件上签字、承诺。

为提高人们对碘缺乏病的认识，把健康教育引向深入，从1994年起，我国将每年的5月5日定为“碘缺乏病日”。

从2000年起，改为每年的5月15日。

如何知道自己缺碘？

可定期到医院进行尿液中碘含量检测，如发现尿碘低，说明碘营养不足，应在医生指导下科学补碘。

如何识别真假碘盐？

可先从食盐的外包装着手，看防伪标识；也可找卫生防疫部门，用化学试剂做鉴别。

这部分内容，感兴趣的同学可向老师、家长进行了解，也可上网搜索。

地方病防治教案（四）

（授课内容：

地方性氟中毒知识讲座）

地方性氟中毒是一种不仅影响骨骼和牙齿，而且还累及包括心血管、中枢神经、消化、内分泌、视器官、皮肤等多系统的全身性疾病。

山西省阳高县发掘出的10万年前古人类牙化石上就有氟斑牙病变。

晋代学者嵇康的《养生论》中“齿居晋而黄”是人类历史上最早有关氟斑牙的记载。

　　一、地方性氟中毒的流行特点

（一）地区分布

　　1.在气候干燥或相对干燥，降雨量低于蒸发量的地区，地层中的氟经蒸腾并富集于地表中形成氟水病区。

　　2.我国北方病区往往有来自邻近的地势高的高氟补给来源，在降水条件下经地表或地下径流自高向低处淋溶土壤或岩石中的氟，水中的氟随地热径流并沿途蒸发浓缩，地势低洼，氟愈高，形成高氟区。

　　3.火山、温泉地区多为高氟区。

火山爆发时从地球深处把大量氟携带到地表。

火山灰含氟量约在160～2900ppm.温泉水具有较高的温度，或溶解地表氟，致使温泉水几乎都是高氟。

　　4.富氟矿区的含氟岩石及矿物风化后可增高土壤含氟量，或溶于流经的水中形成高氟水病区。

　　5.由于收获季节多雨，居民用含氟高的煤烘烤粮食及食品（如贵州、云南、湖北、陕南地区）。

受烘烤的食品、粮食及室内空气受高氟污染形成煤烟型氟污染病区。

（二）人体分布

　　1.氟的来源与分布人体氟主要通过饮水及食物获得。

氟在体内主要分布在骨骼、牙齿、指甲及毛发中，骨骼和牙齿的含氟量约占身体含氟总量的90%以上，并以每年增加0.02%的量蓄积，具有调节血氟浓度的作用。

　　2.氟的吸收与排泄一般成人每日从饮食中获2.4mg的氟，其中来自水1.4mg，占总摄入量的60%，食物1.0mg，占40%.空气氟在一般情况下可忽视不计，但空气污染应予重视。

进入体内的氟如以85%的吸收率计，每日吸收约2mg.低氟地区低至0.3mg，高氟地区可达10倍或更高。

此外，工业及各种空气污染氟还可经呼吸道或皮肤吸收。

　　氟每次日由尿排出摄氟量的50%～92%，故尿氟可作为估计一个地区居民近期摄氟水平的指标。

粪排出摄氟量的12%～20%，高温炎热时汗排氟可占排氟量的50%.乳汗含氟量虽低（＜0.1～0.25ppm），但对乳牙氟斑牙发生率有一定意义。

我国正常人尿氟值多在2～4ppm之间，慢性氟中毒者尿氟可达13.5ppm.有人认为尿氟量大于0.8ppm，且持续不低时，可引起氟中毒病变──骨质变硬及骨密度增高。

故尿氟也具有一定的临床意义。

　　（三）病因分型

　　1.饮水型氟中毒饮水型氟中毒是病区分布最广、患病人数最多的一型。

我国饮水型中毒病区主要分布在淮河—秦岭—昆仑山以北的广大地区。

其中饮水含氟量在1.1～2.0mg/L的占63%，2.1～4.0mg/L的占27.5%，4.1mg/L及以上的占9.5%.一些调查表明在饮水型氟中毒病区居民的病情与水氟浓度呈正相关（表2-4）。

表2-4饮水型氟中毒病区水氟与病情关系

水氟（ppm）　

0.31　

0.86　

1.17　

1.41　

2.38　

4.92　

5.12　

6.38　

8.87　

12.8　

氟骨症率（%）　

0　

3.2　

5.7　

18.8　

30.4　

42.1　

53.3　

59.3　

71.0　

89.3　

氟斑牙率（%）　

18.7　

53.2　

67.7　

49.3*　

88.1　

95.6　

96.6　

100.0　

100.0　

100.0　

　　氟骨症为16岁以上人群值，氟斑牙为8～15岁儿童值

　　*原文是此数字

　　资料来源：

曹学义《地方病学导论》新疆人民出版社，1987年

　　2.煤烟污染所致的食物及空气混合型氟中毒在我国南方南区发现一些水氟不高地区居民患有严重的氟中毒。

据对云南、贵州、四川、湖南、湖北、辽宁等12省150个县3000多万人口的调查表明：

多数情况下为燃煤（含氟100～3763mg/kg）污染食物和居室空气所致，如烘烤的玉米氟量高达276.5mg/kg，萝卜143.2mg/kg，大白菜烘烤24小时210.4mg/kg.室内空气氟量也很高，如浙江省常山县芳村镇室内燃煤污染已严重影响居民健康（表2-5）。

表2-5浙江省常山县芳村镇燃煤污染氟中毒调查

每日摄入总氟量（mg）　

室内空气含氟量（mg/m3）　

晨尿含氟量（mg/L）　

氟斑牙患病率（%）　

氟斑牙指数　

成人骨关节痛发生率（%）　

病区　

7.32　

0.026　

2.28　

75.96　

1.64　

60.61　

非病区　

2.81　

0.005　

0.68　

9.86　

0.14　

16.88　

　　WHO推荐氟摄入量＜2mg/日，国内报道为2～4mg/日

　　资料来源：

詹福初等《地方病通讯》1993；8

（2）

　　3.茶质地较差的老茶叶及枝加工所得的粗制茶如砖茶含氟量高，浸泡时间愈长，析出的氟愈多，甘孜藏族居民中发现有饮茶所致的氟中毒，茶水含氟2.76±0.36ppm.

　　二、地方性氟中毒疾病特点

（一）氟量与疾病

　　适量的氟为人体所必需，但超过一定范围就会造成各种损害及病变。

病变程度与摄入氟量呈正相关（表2-6）。

（二）氟斑牙

　　适量氟（0.5～1.0ppm）能被牙釉质中的羟磷灰石吸附，形成坚硬质密的氟磷灰石表面保护层，有防龋作用。

缺氧则影响氟磷灰石的形成，较易发生龋齿，氟多则出现氟斑牙。

　　（三）氟骨症

　　1.摄入过多氟可影响体内氟、钙及磷的正常比例，形成较易沉积的氟化钙，引起骨密度增加、骨质变硬、骨质增生（肌肉、腱及韧带附着部位特别明显）、骨皮质及骨膜增厚，表面凹凸不平，韧带钙化、椎间管变窄。

表2-6水含氟量与其毒性关系

水含氟量（ppm）

作用及毒性表现

1

预防龋齿

2

氟斑牙

5

引起骨硬化症

8

10%骨硬化症

20～80

氟骨症（伴有残疾）

50

甲状腺病变

100

生长发育迟缓

125

肾脏病变或异常

2.5～5.0g/L

死亡

　　2.由于血钙降低，血磷和尿磷增高，从而诱发副甲状腺机能亢进，引起骨骼脱钙、骨质疏松及骨膜外成骨现象。

　　3.临床症状在早期表现为四肢脊柱关节持续疼痛，无游走性，与天气无关，进而关节活动障碍，肌肉萎缩、肢体麻木、僵直变形甚至瘫痪。

　　4.一般认为每日氟的最高摄入量为4～5mg，如果超过6mg/日就能引起氟中毒。

有关发生氟骨症的浓度，各国报告结果不一，可能与这些国家的经济水平、食物结构、营养状况等因素有关。

此外，前苏联学者曾提出饮水中F/Ca比值小于0.25时不会发生中毒；0.25～1.25之间时，发病率可增加到50%～70%.这一重视钙在氟中毒过程中作用的观点有重要意义。

　　5.氟中毒病区的划分标准（表2-7）

表2-7氟中毒病区的划分标依准

病区　

水氟（ppm）　

氟斑牙（%）　

氟骨症程度　

Ⅲ度氟骨症（%）　

轻病区　

1.1～2.0　

30　

少量Ⅰ度无Ⅱ度　

无　

中等病区　

2.1～4.0　

80　

一定量Ⅱ度　

＜2　

重病区　

4.1　

＞90　

较多Ⅱ度　

＞2　

　　三、地方性氟中毒的预防

（一）第一级预防

　　减少氟的摄入量是根本性的预防措施。

饮水型氟中毒应以改水降氟为原则，而高氟煤烟污染食物和空气的病区应以改灶防污染为主。

做好预防不仅能控制新发，而且对原有的氟骨症患者也可起到一定治疗作用。

常用的方法有：

人工降氟（沉降）法有明矾法、三氯化铝法、过磷酸法及骨炭法等；改用低氟水源，如引用江、河、水库的地面水，打低氟的深井以及收集、储备天然降水等；进行防氟健康教育；改变不良生活习惯；改善营养；增强体质等。

在低氟地区可因地制宜采用水中加氟。

（二）第二级预防

　　结合环境监测和人体健康检查早期发现和早期诊断，早期治疗。

地方病防治教案（五）

（授课内容：

地方病防治知识讲座）

碘在地球上分布不均匀，海洋是地球一碘储存库，沿海地区往往含高量碘，离海愈远，海拔愈高，半山区和深山区含碘量愈少。

碘是地壳中含量较少的活泼的非金属元素，其含量约为0.0001%～0.00003%,所以碘货物都溶于水，碘在陆地迁移性强，第四纪冰川期，由于冰川溶解，地面土壤有无机质和含碘量极低，仅为成熟土壤的1/4，这样就形成了缺碘地区，缺碘地区基本上与第四纪冰川覆盖区相一致，这是缺碘环境形成的一个主要原因。

不同类型的土壤含碘量不同，黑土含碘量最多，泥炭土含碘也较多，但碘在泥炭土中和有机物牢固结合，难为植物吸收，砂物土和沼泽土含碘最少。

陆地水中的含碘量取决于流经的土壤和岩石，一般地面水含碘量较地下水低，约为2～10μg/L。

深层地下水较浅层地下水含碘量高，可高达几百μg/L。

平原地下水较山区含碘高，沿海土壤及水含碘量高于内陆。

空气中的碘主要来自海岸，部分来自矿物燃料燃烧。

碘在自然界和生物界循环维持着碘的生态平衡，在陆地，植物从水中吸收碘、动物从摄食植物取得碘；在海洋中，水生植物和浮游生物直接从海水和淤泥中吸取碘，鱼虾等从水生植物或动物吸取碘。

人类处于海陆两个食物链的末端，可以从海产品和植物获取碘，还可自空气直接吸取碘，人体碘80%～90%来自食物。

一、什么是地方病？

地方病是指具有严格的地方性区域特点的一类疾病。

全国各省、自治区、直辖市都有不同的地方病发生，有的地区可多达五、六种，受威胁人口多达4.2亿多。

地方病主要发生于广大农村、山区、牧区等偏僻地区，病区呈灶状分布。

二、地方病（endemicdisease）分类

按病因可分为：

（一）自然疫源性（生物源性）

病因为微生物和寄生虫，是一类传染性的地方病，包括鼠疫、布鲁鼠疫、布鲁氏菌病、乙型脑炎、森林脑炎、流行性出血热、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、黑热病、肺吸虫病、包虫病等。

（二）化学元素性（地球化学性）

病因为当地水或土壤中某种（些）元素或化合物过多、不足或比例失常，再通过食物和饮水作用于人体所产生的疾病（geo-chemicaldisease）.

1.元素缺乏性如地方性甲状腺肿（endemicgoiter）、地方性克汀病（endemiccretinism）等。

2．元素中毒性（过多性）如地方性氟中毒（endemicfluorosis）、地方性砷中毒（endemicarsenicpoisoning）、地方性硒中毒（endemicseleniumpoisoning）、地方性钼中毒（endemicmolybdenumpoisoning）。

三、我国国家重点防治的地方病有哪些？

70年代以来被列为我国国家重点防治的地方病有地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性氟中毒、大骨节病、克山病、鼠疫和布鲁氏菌病7种。

四、我国地方病的分布和发病情况

我国地方病分布广，罹患者多，受威胁人口更多。

如除上海市外的29个省、自治区、直辖市都有地方性甲状腺肿、地方性克汀病和地方性氟中毒。

截止1992年底，地方性甲状腺肿病人仍有700多万，地方性克汀病人25万多，重病区7～14岁儿童智力低下发生率15%，亚临床克汀病人达1000万左右，受威胁人口达4.2亿。

地方性氟中毒病人中氟斑牙患者4186万，氟骨症200万左右，受威胁人口3.7亿。

全国10多个省、自治区、直辖市有大骨节病（14个省、自治区、直辖市）、克山病（15个省、自治区、直辖市）及鼠疫（17个省、自治区）。

大骨节病受威胁人口达1亿，患者200多万，克山病受威胁人口8290万，患者近年来已明显减少，而鼠疫到1992年仍有4个省、自治区7个县发生人间鼠疫11起，发病37人，死亡5人，比1991年上升，且以云南为主。

布鲁氏菌病主要流行于牧区，1993年近1400个疫区，其中的1/2县已达控制标准，1/7县达稳定控制，全国发病率低于0.2/10万。

五、地方病病（疫）区的基本特征

发生化学元素性地方病的地区称为地方病病区，发生生物源性地方病的地区称为地方病疫区。

两者基本特征相同。

（一）在地方病病（疫）区内，地方病发病率和患病率都显著高于非地方病病（疫）区，或在非地方病病（疫）区内无该病发生。

（二）地方病病（疫）区内的自然环境中存在着引起该种地方病的自然因子。

地方病的发病与病区环境中人体必需元素的过剩、缺乏或失调密切相关，或在疫区存在着病原微生物、寄生虫及其昆虫媒介和动物宿主的生长繁殖条件。

（三）健康人进入地方病病（疫）区同样有患病可能，且属于危险人群。

（四）从地方病病（疫）区迁出的健康者，除处于潜伏期者以外，不会再患该种地方病，迁出的患者，其症状可不再加重，并逐渐减轻甚至痊愈。

（五）地方病病（疫）区内的某些易感动物也可罹患某种地主病。

（六）根除某种地方病病（疫）区自然环境中的致病因子，可使这转变为健康化地区。

六、地方病的流行特点

（一）化学元素性地方病流行特点

环境中的地球化学元素不仅是构成人体基本组成的物质基础，而且也是生命活动的营养物质来源，在人的生长发育、衰老、疾病和死亡中起着重要作用。

这些元素按照生命活动的需要，分布在人体各部位，以维持机体和环境之间的平衡。

由于地球化学元素在地球上的分布并不均匀，致使平衡受到破坏，最终导致地方病的发生。

如缺碘地区多出现甲状腺肿和克汀病，碘过量地区则出现高碘性甲状腺肿；缺氟地区可出现龋齿、老年骨质疏松症增多，氟过量地区则引起斑釉齿和氟骨症患病率高等。

（二）生物源性地方病分布特点

生物源性地方病分布和宿主的生活习性等关系更为密切，因而形成在分布地带、纬度及流行季节的不同特点。

生物源性地方病的疫源地会由于社会进步和经济开发而日趋缩小，但是也会由于交通便利和人口流动等社会因素使某些生物源性地方病扩散，如登革热、军团病已开始传入或在威胁我国。

又如新疆本不存在流行性出血热，但是随着褐家鼠通过人员流动被带至哈密、大河沿和乌鲁林齐，而成为新的自然疫源地。

七、地方病的预防和控制

（一）改革地