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哈医大药理初试题库
药理
A.名词解释:
1.药物(drug)是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2.药理学(pharmacology)是研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科。
3.药物效应动力学(药效学pharmacodynamics)研究药物对机体的作用及作用机制。
4.药物代谢动力学(药动学pharmacokinetics)研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
5.离子障(iontrapping):
分子状态(非解离型)药物疏水而亲脂,易通过细胞膜;离子状态药物极性高,不
易通过细胞膜的脂质层,这种现象称为离子障。
6.首过消除(firstpasselimination)从胃肠道吸收进入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,
如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作
用称为首过消除。
有的药物在被吸收进入肠壁细胞内而被代谢一部分也属首过消除。
也称首过代谢(firstpass
metabolism)或首过效应(firstpasseffect)。
7.肠肝循环(enterohepaticcycle)被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪
便排泄出去,经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、
小肠间的循环称肠肝循环。
8.一级消除动力学(first-ordereliminationkinetics)是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是
单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。
9.零级消除动力学(zero-ordereliminationkinetics)是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高
低,单位时间内消除的药物量不变。
10.药—时曲线下所覆盖的面积称曲线下面积(areaundercurveAUC),其大小反映药物进入血循环的总量。
11.按照一级动力学规律消除的药物,其体内药物总量随着不断给药而逐步增多,直至从体内消除的药物量和进
入体内的药物量相等时,体内药物总量不再增加而达到稳定状态,此时的血浆药物浓度称为稳态浓度
(steady-stateconcentrationCSS)。
12.药物消除半衰期(halflife,t0.5)是血浆药物浓度下降一半所需要的时间,其长短可反映体内药物消除速度。
13.当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分
布容积(apparentvolumeofdistribution,Vd)。
14.经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度(bioavailability)。
15.生物等效性(bioequivalence)两个药学等同的药品,若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别,则称
为生物等效。
16.凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应(adversereaction)。
17.副反应(sidereaction)是在治疗剂量下发生的,是药物本身固有的作用,多数较轻微并可以预料。
18.毒性反应(toxicreaction)是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般较为严重。
19.后遗效应(residualeffect)是指停药后血药浓度已经降至^浓度以下时残存的药理效应。
20.效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应(graderesponse)。
21.随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再
继续增强,这一药理效应的极限成为最大效应,也称效能(efficacy)。
22.效价强度(potency)是指能引起等效反应(一般采用50%效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
23.如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反映性质的变化,则称为质反应
(quantalresponse/all-or-noneresponse)。
24.半数有效量(medianeffectivedoseED50)能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量,如效应为死亡,
则称为半数致死量(LD50)。
25.将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数(TI)。
26.有人用1%致死量(LDi)与99%有效量(ED99)的比值或55致死量与955有效量之间的距离来衡量药物的安
全性。
27.为既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应称为激动药。
28.有较强亲和力,但内在活性不强,与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应的激动药称为部分激动药(partial
agonist)。
29.拮抗药:
能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物。
30.拮抗参数(pA2)当激动药与拮抗药合用时,若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动
药所引起的效应,则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。
越大,拮抗作用越强。
31.受体脱敏(receptordesensitization)是指在长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性与反应性下降的现象。
32.受体向上调节(up-regulation)是长期应用拮抗药使受体数量增加、敏感性增强。
33.受体向下调节(down-regulation)是长期应用激动剂使受体数量减少,敏感性降低。
34.安慰剂(placebo)一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。
广义
上讲,还包括那些本身没有特殊作用的医疗措施如假手术等。
安慰剂产生的效应称为安慰剂效应(psychologicfactors:
placeboeffect)。
35.耐受性(tolerance)为机体在连续多次用药后反应性降低,增加剂量可恢复反应,停药后耐受性可消失,再
次连续用药又可发生。
36.耐药性(drugresistance)是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低,也称抗药性。
37.依赖性(dependence)是在长期应用某种药物后,机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求。
38.PD2:
亲和力指数,药物-受体复合物的解离常数KD的负对数。
其值越大亲和力越大(成正比)。
39.PAE:
抗菌后效应,指细菌与抗生素短暂接触,抗生素浓度下降,低于MIC或消失后,细菌生长仍受到持续抑
制的效应。
40.二重感染:
长期口服或注射使用广谱抗生素时,敏感菌被抑制,不敏感菌乘机大量繁殖,由原来的劣势菌群变
为优势菌群,造成新的感染,称作二重感染或菌群交替症。
B.简答、论述
1.简述药物主动转运和被动转运的特点。
答:
主动转运:
需载体或耗能,不依赖浓度梯度,有饱和性,有竞争性抑制。
被动转运:
依浓度梯度的扩散,不耗能,无饱和性,无竞争性抑制。
2.简述从药物量效曲线上可以获得哪些与临床用药有关的资料。
答:
最小有效量、效能、最大效应浓度、效价强度、治疗指数、安全范围等。
3.受体调节与药物作用的关系。
答:
受体可经常代谢转换处于动态平衡状态,其数量,亲和力及效应力受生理及药
理因素的影响。
①耐受性、不应性、快速耐受性:
连续用药后药效递减是常见的现象。
由于受体原因而产生的耐受性称为受体脱敏。
②受体向下调节:
在激动药浓度过高或长期激动受体时,受体数目减少。
与耐受性
有关。
③受体向上调节:
激动药浓度低于正常时,受体数目增加。
与长期应用拮抗剂后敏
感性增加有关,如突然停药时会出现反跳反应。
4.如何评价一个药物的安全性。
答:
通常用将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数(TI),用以表示药物的安全性。
治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
有人用1%致死量(LD1)与99%
有效量(ED99)的比值或55致死量与955有效量之间的距离来衡量药物的安全性。
5.举例说明药物的相互作用。
(可论述)
答:
药物的相互作用主要表现在两个方面,一是不影响药物在体液中的浓度,但改
变药理作用,表现为药物效应动力学的相互作用。
如(3-肾上腺素受体阻断药通过竞
争同一受体拮抗B-肾上腺素受体激动药的作用。
二是通过影响药物的吸收、分布、
代谢和排泄,改变药物在作用部位的浓度而影响药物作用,表现为药物代谢动力学
的相互作用。
如抑制胃排空的药物如阿托品或阿片类麻醉药可延缓合并应用的药物
的吸收。
血浆蛋白结合率高的药物可被同时应用的另一血浆蛋白结合率高的药物所
置换,导致被置换药物的分布加快、作用部位药物浓度增高,毒性反应或临床效应
增强。
6.竞争性拮抗药与非竞争性拮抗药对量效曲线的影响。
答:
竞争性拮抗药与激动药并用时,只降低其亲和力不影响其活性,即只使激动药
的量效曲线右移,但最大效能不变。
非竞争性拮抗药与激动药合用时,可使其亲和力和活性均降低,即不仅使激动药的
量效曲线右移而且还能降低最大效能。
7.毛果云香碱的药理作用与临床应用。
毛果芸香碱能选择性地激动M胆喊受体.对眼和腺体的作用较明显.①激动瞳孔括的肌和睫状肌的M胆碱赞悻,使瞳孔括的肌和睡状肌收缩.仔牛用蹿,降低眼压和调处再率等作用.船床主要用于青光眼I主要是闭角型背光眼)和虹.臆炎的治疗,②激动腺体的M胆碱受体,使汗腺*陋液膘分泌增加.
8.简述新斯的明的药理作用与临床应用。
新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆艇作用.可兴奋M,N胆碱受体.其对帜体、眼,心血管及支气管平滑肌作用弱,对骨骼肌及胃肠平滑肌扰布作用覆v临床上主要用干治疗重疵肌无力,还可用于减轻由于术或其他原因引起的腹气胀及尿滞留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过用时的解救,
9.试叙述有机磷脂酯类的中毒机制、中毒表现及其治疗药物的作用机制。
中选机制:
有机磨酸酯类与AL:
hE牢固结合。
形成难以水解的磷酰化AChE.使AChE失去水解ACH的能力,造成体内ACB大量机廉而引起系列中毒症状,其中声症状表现多样化.主要为.①再窜碱样症状;蹿孔缩小,视力模糊.泪腺,汗腺等腺体分泌增加,恶心,呕吐,腹痛,腹泻.严重者出现呼吸困睢k大小便失禁、心率减慢、血压下降等综合效应,粒状出现的先后与能织接触有机磷酿醋类的先后有关鼻分烟城样症状:
肌无力.不自主肌束抽描、震颤,严重若引起呼吸肌麻痈一③中枢神经系统症状:
先兴奇、不安.罐而出现惊厥,后转为抑制,出现反射消失.昏迷、血压下降、中枢性呼吸麻胭等。
其中毒的解救狗物有阿托品和乙施胆破南爆鼠活得,-般须两药合用,
阿托品:
能阻断M胆设受体*迅速时抗体内乙酰胆鲍的毒聿鼠样作用和部分中枢神经系统症状.用於应早期.足地.反型乙林3碱酯曲复活药:
能使被有机磴酸酹类抑制的AChE恢复活性,常用同物有事解磷定、氯解磷足,可迅速控制肌束颤动,对中枢神经系统的中怵症状也有一定改善作用H
10.易逆性抗AchE药作用机制(以新斯的明为例)
答:
多数易逆性抗AChE药分子结构中含有带正电荷的季镂基团和酯结构,如新斯
的明以季镂阳离子与AChE的阴离子部位结合。
同时其分子中的玻基碳与AChE酯
解部位的丝氨酸羟基形成共价键,生成新斯的明与AChE的复合物。
然后新斯的明
中的二甲胺基甲酰基转移到丝氨酸羟基,生成二甲胺基甲酰化AChE,该酶中二甲胺
基甲酰化丝氨酸缓慢水解,最后形成二甲胺基甲酸和复活的AChE,由于二甲胺基甲酰化AChE较乙酰化AChE水解速度慢。
故酶的活性暂时消失。
但比有机磷酸酯类短,因此属于易逆性抗AChE药。
11.肾上腺素受体激动药的构效关系。
答:
①苯环上化学基团的不同:
若3、4位都有羟基,则外周产生明显的口、(3激动作用,作用时间短,对中枢作用弱。
如果去掉一个羟基,中枢作用加强。
②烷胺侧链%碳原子上的氢被取代:
若被甲基取代,作用时间延长。
③氨基上氢被取代:
取代基团从甲基到叔丁基,对口受体作用逐步减弱,对B受体作用逐渐加强。
12.去甲肾上腺素的药理作用与临床应用及不良反应、禁忌症。
答:
药理作用:
对口受体具有强大激动作用,对心脏(31受体作用较弱,对B2受体
几无作用。
(一)血管:
激动血管的x1受体,使血管收缩。
皮肤粘膜血管收缩最明
显,其次是肾脏血管。
此外脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应。
(二)心脏:
较弱激动心脏的B1受体,使心肌收缩性加强,心率加快,传导加速,心排出
量增加。
剂量过大时,心脏自动节律性增加,也会出现心律失常,但较肾上腺素少
见。
(三)血压:
小剂量静脉滴注血管收缩作用尚不十分剧烈时,由于心脏兴奋使收
缩压升高,而舒张压升高不明显,故脉压加大。
较大剂量时,因血管强烈收缩使外
周阻力明显增高,故收缩压升高的同时舒张压也明显升高,脉压变小。
(四)其他:
大剂量可见血糖升高。
临床应用:
急性低血压症状、上消化道出血、早期神经原性休克以及嗜铬细胞瘤切
除后或药物中毒时的低血压
不良反应:
局部组织缺血坏死、急性肾衰竭
禁忌症:
高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍的病
人及孕妇禁用。
13.肾上腺素的药理作用与临床应用。
答:
(1)药理作用:
①兴奋心脏:
加强心肌收缩性,加速传导,加速心率,提高心肌的兴奋性。
②血管:
主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌,收缩皮肤粘膜、内
脏血管;骨骼肌血管则舒张。
③升高血压:
引起收缩压升高,舒张压不变或降低;大剂量时收缩压和舒张压都升高。
④支气管:
舒张支气管平滑肌;抑制肥大细胞释
放过敏性物质如组胺等;收缩支气管粘膜血管,消除支气管粘膜水肿。
⑤提高机体
代谢。
(2)临床应用:
①心脏骤停;②过敏性疾病,如过敏性休克、血管神经性水肿及血
清病;③支气管哮喘的急性发作;④与局麻药配伍及局部止血
14.治疗过敏性休克为什么首选肾上腺素。
答:
肾上腺素激动口受体,收缩小动脉和毛细血管前括约肌,降低毛细血管的通透
性;激动B受体可改善心功能,缓解支气管痉挛,减少过敏介质释放,扩张冠状动
脉。
可迅速缓解过敏性休克的临床症状,挽救病人的生命。
15.简述多巴胺的药理作用与临床应用(本题答案可回答所有关于多巴胺的题目)。
答:
药理作用:
多巴胺主要激动%、B和外周的多巴胺受体
①心血管:
多巴胺对心血管的作用与用药浓度有关,低浓度时主要与位于肾脏、肠
系膜和冠脉的多巴胺受体结合,使得血管扩张。
高浓度的多巴胺可作用于心脏(31受
体,使得心肌收缩力增强,心排出量增加,可增加收缩压和脉压差,但对舒张压无
明显影响,总外周阻力变化不大,继续增加给药浓度,多巴胺可激动血管的口受体,
导致血管收缩。
②肾脏:
多巴胺在低浓度时作用于Di受体,舒张肾血管,使得肾血
流量增加,肾小球的滤过率也增加。
同时多巴胺具有排钠利尿作用,大剂量可使得
肾血管明显收缩。
临床应用:
用于各种休克,如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等;多巴
胺与利尿药联合应用于急性肾衰竭。
16.简述酚妥拉明的临床应用。
答:
治疗外周血管痉挛性疾病、去甲肾上腺素的滴注外漏、抗休克、治疗急性心肌
梗死和顽固性充血性心力衰竭、药物引起的高血压等等。
17.简述B受体阻断药的药理作用与临床应用、不良反应与禁忌症。
答:
药理作用:
一、B受体阻断作用:
①心血管系统:
心率减慢,心肌收缩力减弱,心排出量减少,心肌耗氧量下降,血压略降。
②支气管平滑肌:
收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力。
③代谢:
脂肪代谢、糖代谢、抑制肾素释放。
二、内在拟交感活性。
三、膜稳定作用。
四、其他:
降低眼内压等。
临床应用:
心律失常、心绞痛与心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭、辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象。
不良反应:
①一般不良反应有恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状,偶见过敏性皮疹和血小板减少②心血管反应③反跳现象④其他:
偶见眼-皮肤黏膜综合征禁忌症:
严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘的病人。
心肌梗死病人及肝功不良者慎用。
18.支气管哮喘急性发作为什么可选用肾上腺素或异丙肾上腺素。
3-胸西均可激动B受体,蜉张支气管平滑肌,抑制过敏介周释放t肾上腺素亦可通过激动E受体收需支气管黏膜血管,减轻黠膜充血水肿.迅速覆解呼吸困成。
19.在酚妥拉明的作用下,肾上腺素的升压作用,为什么可翻转为降压?
鼻肾上腺素激动口受体及日受体引起的血压变化是以升压为由的双向曲线.升压作用是激动。
受体产生的,酚妥拉明阻断.受悻,升压作用被取消受体兴畲作用占优,血压下
20.肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管系统的作用,有何异同?
L肾上腺素兴奋心脏•心排出量增加P收缩血管.以升高血压为主£异内打上幄素兴奋心祉,心排出显蜡加,扩张血管疏压点增大,血里卜降午去甲肾上腺素兴奋心脏•心排出此不变或隔少,强烈收纳血管,升高血压.
21.为什么酚妥拉明能治疗顽固性充血性心力衰竭。
L在心力直喝时.因心排出最不足,交感张力增加,外周阻力增高•肺充血和肺动脉压力升高.易产生肺水肿.应用酚妥技明可扩张血湃.降低外周阻力:
使心脏后鱼荷明显降低,左室舒强末压呵肺动脉压下降.心排出量靖加•心力衰竭得以减轻©
22.简述普纳洛尔降血压的机制。
答:
减少心输出量、抑制肾素释放、抑制交感神经系统活性。
23.简述苯二氮卓类镇静催眠药的作用机制、药理作用与临床应用
(-)药理作用和临床应用
L销静死焦点作用可用于睛张、不安”激动.恐惧及烦踝的患者.
2.催眠作用可引起近似生理状态的睡眠,对KEM影响较少.可用于各类失眠的思爪
3.杭惊瞅作用用于治疗破伤风.于痫、小儿高热惊越,出防覆痛发作及持线状态的治疗.
九中枢性肌肉松弛作用口
5.其他较大剂量可致暂时性汜忆缺失,
(―)作用机制
苹二黑草类药物可中枢的皮质、边缘系统、中脑,脑「及"髓等部位的GABAa受体复合物上的基一概享受点结合,邸以诱导受体发生构象变化,促进GABA与GABAm受体的¥占合■使C1通道开放的舸率增加.C1内流增多,引起神经细胞屈极化,产生抑制效应“
24.简述巴比妥类药物量效表现。
2.巴比妥类药物的量效卷现:
剂量从小到大,时引起镇甘、催眠、抗惊蹶.麻解、呼吸抑制的作用.
25.简述苯妥英钠抗癫痫的作用机制。
1.
(1)稳定细胞膜,降低其兴奋性,这一作用通过抑制细胞膜、且通道,阻滞Na1内流实现.
⑵摭制神修元快灭活那C—通道.抑制(*门内流.
a)较大浓度时,率妥英韵抑制K+外流.延长动作电位时程和不应期.
(n高法度时策妥英钠能抑制神经末梢对GARA的摄取,增加抑制性递质GABA的含量*
心》恭妥英钠可抑制弁常高频放电的发生和扩散,从而抑制癫痫发作.
26.简述注射用硫酸镁抗惊厥的作用机制?
L神经化学传递和骨骼肌收缩均需c产善与。
C产与四r十化学结构相似,卜"十可以特舁性地竞争Q"量点,拮抗Cfi”作用,成少运动抻经末箱ACh的押放.从而产生中枢及外周神蛭系统的抑制作用,使骨骼肌、心肌、平滑肌松弛*弓I起叽松和血压下降.
27.试论述抗帕金森病药的分类以及代表药?
CD拟多巴族药
1)多巴胺的前体药士左旋多巴.
2)走旋多巴的增效甄;①贫基酸脱陵院印制鲫;R比多巴;②MAOB抑制药:
司来吉兰,③CQMT抑制药;硝替卡朋,托卡朋.
3)DA受体激动的*漠隐亭,利舒掰.
4)促多巴胺释放药工金刚烷胺.
⑵抗朋碱药,孝海索.第扎托品.
28.试论述氯丙嗪的药理作用、作用机制及临床应用。
答:
药理作用:
一、对中枢神经系统的作用:
①抗精神病作用:
氯丙嗪对中枢神经
系统有很强的抑制作用,机制:
通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体发挥疗效。
②镇吐作用③对体温调节的作用:
氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用,使得体温调节中枢丧失调节体温的作用,机体的体温随环境的温度而变化。
二、对自主神经系统的作用:
氯丙嗪阻断口受体可致血管扩张、血压下降;阻断M受体作用弱,引起口干、便秘、视力模糊。
三、对内分泌系统的作用。
临床应用:
精神分裂症、呕吐和顽固性呃逆、低温麻醉与人工冬眠
29.简述氯丙嗪镇吐作用的特点与机制。
L氯内嗓对多种约物和疾筠引起的呕叼具有显著的慎吐作用.对顽固性呃逆也有显著疗效.对晕动症无效.机制:
氟丙嚎小剂量时即可对抗DA受体激动剂阿扑吗啡(且pomcrphine)引起的呕吐反应,这是其阻断了延脯第四脑室底部的催吐化学感受区的d受体的结果.大剂量白接抑制呕吐中枢.但不能对抗前庭刺激引起的呕吐.
30.简述氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同?
J-ch作用机制不同,款内嚎对下丘腼悻流调节中枢有很强的抑制作用,使体温潮计中枢丧失调节体温的作用,机体的体温随环境的温度而变化。
而画司匹林则是通过抑制中枢PG合成悔,减少PG的合成而发挥作用的.
《2)作用特点不一,然内嗪在物理降温的配合下,不仅降低发热的体温,还可便正常体温降至1E常水平M下.在炎热天气।可使体温升高一阿司匹林只能使发热的悻温恢复至正点水平,对正常的体温没有影响,
31.氯丙嗪阻断哪些受体?
产生哪些作用以及不良反应?
2.
(1)氯内嗪阳断DA受体.产生以下作用;①阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的口样受体.产生抗精神病作用e②阻断SSSS-纹状怵系统•受体,产生推体外系反应不良反应『③阻断结节漏斗系统R受体,对内分泌系统的轮响;④阻断延脑催吐化学感受区的7受体.产生镇吐作用.
北)氯丙嚓阻断口受体,引起血压下降*
C3)氯丙嗜阻断M受体.引起视物模糊.口干等不良反应.
32.简述氯丙嗪的不良反应。
L常见不良反应中枢抑制症状(嗜睡,淡漠“无力等)rM翌体阻断症状(视力模糊।口|.眼压开高等)和』受体阻断症状11t压下降、直立性假血田及反射性心悸等L出现低血压用去甲肾上腺素纠正出
②锥体外系反应:
帕金森综合征、静坐不能、急性肌力障碍③药源性精神异常④内
分泌系统紊乱⑤急性中毒
33.试论述吗啡的药理作用与临床应用及其解救药物。
答:
药理作用:
一、中枢神经系统
(1)镇痛和镇静:
吗啡镇痛作用强大,对各种疼
痛均有效,其中对慢性持续性钝痛的效果优于急性间断性锐痛,可产生镇静和欣快
感。
(2)抑制呼吸:
降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性,并抑制呼吸调节中枢,使
呼吸频率变慢。
(3)镇咳:
抑制延脑咳嗽中枢,使咳嗽反射消失。
(4)催吐:
兴奋
延脑催吐化学感受区(CTZ),引起恶心和呕吐。
连续用药可消失。
(5)缩瞳:
针尖
样瞳孔常作为诊断吗啡过量中毒的重要依据之一。
(6)其他:
可使体温略有降低。
二、.兴奋平滑肌
(1)胃肠道:
吗啡兴奋胃肠道平滑肌和括约肌,引起痉挛,使胃排
空和推进性肠蠕动减弱,引起便秘。
(2)胆道:
治疗量吗啡可引起胆道平滑肌和括
约肌收缩,胆道和胆囊内压增高,严重者引起胆绞痛。
(3)其他平滑肌:
治疗量吗
啡增强子宫平滑肌张力,延长产程,影响分娩;增强膀胱括约肌张力,导致尿潴留;
对输尿管也有收缩作用。
三、心血管系统:
吗
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