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血气分析酸碱电解质平衡
血气分析、电解质及酸碱平衡
第一节血气分析检验值的意义
(一)氧合状况的指标
1.动脉血氧分压(PaO2):
是指物理溶解与动脉血中的氧分子所产生的压力。
(1)正常值:
80~100mmHg。
年龄预计方程式:
Pa02=103-年龄×(0.42土3.5)mmHg
不应低于70mmHg。
(2)临床意义:
①衡量有无缺氧及缺氧的程度。
60~80mmHg为轻度缺氧;40~60mmHg为中度缺氧;20~40mmHg为重度缺氧。
②诊断为呼吸衰竭。
③诊断酸碱失衡的间接指标,实践证明Pao2<40mmHg时,机体内乳酸产生增加。
2.血氧饱和度(SaO2)是指血红蛋白被氧饱和的程度,以百分比表示,即血红蛋白的氧含量与氧容量之比乘以100%。
(1)正常值:
95%~l00%。
(2)临床意义:
SaO2与与血红蛋白和氧的结合能力有关,为缺氧和低氧血症的客观指标。
与血红蛋白的功能状态有关,尤其是合并贫血或血红蛋白减低时,并不能完全反映机体的缺氧状态,虽然SaO2正常,但却可能存在缺氧。
(二)酸碱平衡指标
1.pH是血液内氢离子浓度的负对数。
(1)正常值:
正常人动脉血pH为7.35~7.45,平均为7.40。
(2)临床意义:
根据pH可以直接判断机体是酸中毒还是碱中毒。
pH<7.35为酸中毒;pH>7.45为碱中毒。
但当pH在正常范围7.35~7.45,可能是没有发生任何酸碱平衡紊乱,也可能是代偿性碱中毒或代偿性酸中毒,或者是混合性平衡紊乱。
2.PaC02动脉血二氧化碳分压,指以物理状态溶解于血浆中的CO2产生的压力。
(1)正常值:
35~45mmHg,平均40mmHg。
婴儿较成人、女性较男性、立姿较卧姿约减低3mmHg,睡眠状态下约高9mmHg。
(2)临床意义:
是反映呼吸因素的最佳指标。
①判断肺泡通气量,PaCO2降低表示通气过度;PaC02增高表示通气不足。
②判断呼吸性酸碱失衡,呼碱时PaCO2原发性降低;呼酸时PaC02原发性增高。
③判断代谢性失衡有否代偿,代酸代偿后PaCO2降低.代碱代偿后PaC02升高。
④诊断Ⅱ型呼吸衰竭的必备条件,PaC02>50mmHg(6.67kPa)。
⑤参与诊断肺性脑病,评估脑血流量。
3.标准碳酸氢盐(SB)是指全血在PaC02为40mmHg,血温在37。
C,血红蛋白充分氧饱和的标准状态下,测得动脉血中碳酸氢盐的浓度。
(1)正常值:
22~27mmol/L,平均24mmol/L。
(2)临床意义:
由于排除了PaC02与Sa02的影响.因此被认为是判断代谢性酸碱平衡的可靠指标。
所以SB升高为代谢性碱中毒,SB降低为代谢性酸中毒。
4.实际碳酸氢盐(AB):
是实际测得的动脉血中碳酸氢盐的含量。
未经PaCO2为40mmHg的气体平衡处理。
(1)正常值:
22~27mmol/L,平均24mmol/L。
(2)临床意义:
AB受代谢和呼吸因素的双重影响。
在正常人AB应等于或接近于SB,只有在呼吸性酸碱失衡时,两者数值才会出现不一致,AB—SB=呼吸因素。
当AB
5.碱剩余(BE):
在血温37℃、PaCO240mmHg和血红蛋白充分氧饱和的标准情况下,将1L血液的pH滴定至7.4时所需的酸或碱的量。
(1)正常值:
±3mmol/L。
(2)临床意义:
是判断代谢性酸碱失衡的指标。
若滴定所需的是酸,BE即为负值,负值增大超过正常范围,提示血液中碱性物质不足,见于代谢性酸中毒或代偿后的慢性呼吸性碱中毒;若滴定所需的是碱,BE即为正值,正值增大超过正常范围,提示血液中酸性物质不足,见于代谢性碱中毒或代偿性慢性呼吸性酸中毒。
6.阴离子间隙(AG)血浆中未测定的阴离子(undeterminedanion,UA)与未测定的阳离子(undeterminedcation,UC)的差值。
即AG=UA—UC。
UA包括Pr_、HP04-、so42-和有机酸根等,UC主要包括K+、Ca2+、Mg2+等。
(1)正常值:
国外报道为l0~14mmol/L,平均12mmol/L。
中华医学会规定为7~16mmol/L。
(2)临床意义:
AG实际上是反映血浆中固定酸含量的指标。
当固定酸产生增多或排出减少时,AG增大;反之AG减少。
AG可对代谢性酸中毒进行分类,也可用于混合型酸碱平衡紊乱的诊断。
(三)动脉血气结果分析与判断方法
1.动脉血气分析结果的基本判断标准
酸血症:
pH<7.35
碱血症:
pH>7.45
代谢性酸中毒:
BE<-3mmol/L或SB>21mmol/L
代谢性碱中毒:
BE>3mmol/L或SB<27mmol/L
呼吸性酸中毒:
PaC02>45mmHg
呼吸性碱中毒:
PaC02<35mmHg
2.分析方法
(1)首先对pH、BE、PaC02三项指标进行分析判断。
(2)根据pH决定有无酸血症或碱血症。
(3)BE和PaCO2呈反向变量时,表明有复合型酸碱平衡失常。
如:
BE↓、PaCO2↑---代酸合并呼酸
如:
BE↑、PaC02↓---代碱合并呼碱
(4)BE和PaC02呈同向变量时,要结合pH值来判断。
(5)pH的倾向性:
指的是pH改变与BE或PaC02改变的关系。
如pH的变化与一个分量(BE或PaC02)相一致,则相一致的变量为原发病。
(6)代偿的速率、幅度与限度:
若与原发分量(BE或PaC0PaC02)相对应的另一个分量(PaC02或BE)的数值变化已超过了代偿的速率、幅度与限度,应判断为复合型酸碱平衡失常。
(7)结合电解质结果进行判断.如计算AG等。
(8)一般以PaC02l5~20mmHg或60mmHg和BE±15mmol/L作为肾或肺的代偿极限,凡超过此极限者均诊断为复合型酸碱平衡失常。
第二节电解质紊乱的原因及治疗
(一)低钾血症
血钾过低时,心肌的兴奋性增高,异位起搏点的自律性增高,传导性降低,容易发生各种心律失常及传导阻滞。
1.病因:
术后低钾的主要原因为尿量增多,钾随尿排出体外,长期应用利尿药者,尿中含钾量增多,尿多时更易出现低钾血症。
其次,代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒时,由于钾向细胞内转移,且肾小管泌H+减少,泌K+增多,故血钾下降。
另外,消化液的丢失、摄人量的不足也是低钾的常见原因。
2.临床表现
(1)循环系统:
可出现心律失常,如室上性心动过速、房性或室性期前收缩。
严重者甚至出现频发室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动。
心律紊乱常突然出现,用抗心律失常药治疗效果差,但能随低钾血症的纠正而好转。
心电图可出现Q—T间期延长、S—T段下降、T波低平、双向或伴有U波。
(2)神经肌肉系统:
表现为软弱无力甚至软瘫。
(3)胃肠道系统:
表现为口苦、恶心、腹胀、呕吐。
(4)其他:
烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、嗜睡等症状。
(5)实验室检查:
血清钾降低,<3.5mmol/L。
3.预防
(1)术前充分补钾
(2)术中注意补钾。
(3)术后尿量多时要及时查血清钾,用较高浓度的氯化钾按计算补充。
4.治疗:
在体外循环下行心脏手术后,由于血液稀释及大量利尿,故血钾变化比较大,在治疗上应给予足够重视。
补钾的方法是首先根据化验结果,按公式计算出缺钾量。
缺钾量的计算公式为:
缺钾量(mmol)=(理想值mmol/L-测得值mmol/L)×0.3×体重(kg)。
1g钾相当于13.33mmol(1mmol的氯化钾=75mgKCL)。
补钾注意事项:
(1)绝对禁止静脉推注氯化钾。
(2)单位时间内输入含钾液不可过快过多,以免导致高钾血症。
成人每小时补钾量不宜>20mmol,小儿以0.2~0.5mmol/(kg•h)的速度补充。
(3)高浓度含钾液应从深静脉输入,走专一管道,不能从浅静脉输入,以免引起静脉炎。
(4)尿少或肾衰竭患者,易致高钾血症,需补钾时要慎重从事。
(5)一般先补缺钾量的一半,复查血钾后再调整补钾速度,以免补钾过量导致高钾血症。
(6)低血钾可伴有碱中毒,纠正碱中毒有利于纠正低钾血症。
(7)酸中毒伴有低血钾时,应先补充钾盐后纠正酸中毒,以免纠正酸中毒后血钾更低。
(8)口服补钾最安全,能进食的患者要口服补钾,必要时辅以少量静滴补钾。
(二)高钾血症
血钾过高时,心肌的兴奋性、传导性均降低或消失,易造成心肌收缩无力及传导阻滞。
1.病因补钾量过大、速度过快是常见原因。
急性肾衰竭时因无尿,影响了钾的排出,导致高钾血症。
2.临床表现神经肌肉方面为四肢乏力、麻木甚至软瘫。
循环方面为心肌应激性下降,可出现心率缓慢、心律失常、传导阻滞,严重者致心脏停搏。
心电图表现为T波高尖、Q—T间期延长、QRS间期延长、P-R间期延长。
查血清钾在5.5mmol/L以上。
3.处理原则
(1)立即停止一切钾盐的摄入。
(2)用钙剂迅速对抗高钾对心肌的抑制作用。
可用10%葡萄糖酸钙,成人10—20ml缓慢静脉注射,儿童按体重相应减少。
(3)碱化血液,促使血清钾迅速向细胞内转移。
这种转移速度快,效果好。
成人可用5%碳酸氢钠液30—100ml快速静脉注射或静脉滴注。
其用量应根据病情而定。
(4)用25%葡萄糖200ml加胰岛素12U缓慢静脉滴注或用微量泵输入。
当葡萄糖转化为糖原时,能将K’转移至细胞内。
(5)迅速利尿。
根据体重用呋塞米静脉注射,使钾随尿排出。
肾衰竭者做腹膜透析或血液透析,可降低血清钾浓度。
用药后应及时复查血清钾,观察动态变化。
(三)低钠血症
钠是细胞外液中的主要阳离子,其作用是维持细胞外液渗透压,调节酸碱平衡,维持循环血容量稳定,维持正常的神经肌肉兴奋性等。
正常值为135~145mmol/L,<135mmol/L为低钠血症。
1.病因术前长期低盐饮食,长期应用利尿药,术后大量利尿使钠排出增加,体外循环后血液稀释及补钠不足等。
2.临床表现轻者感觉疲乏无力、头晕,重者眼花、恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳或下降、眼窝及浅静脉萎陷。
查血清钠<135mmol/L。
3.预防低钠血症常见于术后1周内。
当术后患者饮食尚未恢复时,补充的液体含钠量过少,而利尿药用量较多,造成了钠的出大于入,结果引起低钠血症。
预防的重点在于每天有合适的钠盐补充,应当将补液与饮食情况结合起来考虑。
另外,及时化验血清钠,根据情况合理补充钠盐,以防缺失或过多。
4.治疗:
原则上是根据缺钠的轻重,缺多少补多少。
在临床上可根据血钠测得值计算缺钠量。
一般先补充一半,其余再依化验结果逐渐补充。
不要过量补充,以免因血容量过多而加重心肺负担。
缺钠量的计算公式为:
缺钠量(mmol)=(140mmol一测得值)×体重(kg)×0.6(女性0.5)
1g钠相当于17mmol(1mmol的氯化钠=58.5g的氯化钠)。
计算缺钠量后,根据病情轻重配制合适的盐水浓度,经静脉缓慢滴注。
循环衰竭引起的稀释性低钠血症应强心、利尿,排出过多的水分。
(四)低钙血症
正常血清钙浓度为2.25~2.75mmol/L,游离钙为1.15~1.35mmol/L。
术后血钙降低的主要原因为体外循环血液稀释、大量输血及碱中毒。
临床表现为神经肌肉兴奋性增强,如阵发性肌痉挛、全身肌肉紧张、手足搐搦。
心脏方面表现为心功能受抑制、心律失常或血压下降。
小儿低钙时的临床表现更为明显,常见为手足搐搦症。
治疗:
成人用10%葡萄糖酸钙l0ml或5%氯化钙20ml缓慢静脉注射。
伴有碱中毒者同时纠正碱中毒。
儿童用药量相应减少。
(五)低镁血症
正常血清镁浓度成人为0.7~1.15mmol/L,儿童为0.6~0.8mmol/L。
缺镁时的临床表现与低钙血症相似,也是神经肌肉兴奋性增强,患者有焦急、震颤、手足抽搐等症状。
缺镁严重时可出现心律失常。
治疗:
成人用25%的硫酸镁10ml加入5%的葡萄糖液100ml内缓慢静脉滴注。
必要时重复应用。
第三节酸碱平衡紊乱的原因及治疗
酸碱平衡调节机制:
1.血液的缓冲作用血液中最主要的缓冲对为NaHCO3与H2CO3。
NaHCO3正常值为27mmol/L,而H2CO3为1.35mmol/L,其比值为27:
1.35=20:
1,此时血浆pH值为7.4。
当血液中进入强酸时,缓冲对中的NaHCO3与它中和生成H2CO3和钠盐,H2CO3中的CO2经肺排出。
当血液中进入强碱时,H2CO3与之中和生成碳酸氢盐。
其次的缓冲对为磷酸盐和磷酸系统,还有血红蛋白等系统。
2.肺调节作用主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度,以维持NaHCO3与H2CO3的正常比值。
当血液中的PCO2升高或pH值降低时,使呼吸中枢兴奋呼吸加深加快,加速CO2排出。
当血液中PCO2降低或pH值增高时,呼吸中枢受抑制,呼吸变慢变浅,减少CO2的排出。
3.肾调节作用
(1)在肾小管细胞里因有碳酸酐酶的作用,使CO2与水化合为H2CO3,H2CO3离解为H+和HCO3—至滤液中,H+随尿排出,90%以上的HCO3—与小管液中的Na+结合生成NaHC03重吸收入血。
其结果是排酸保碱。
(2)肾小管液中的H+与NH3—结合生成NH4随尿排出。
(3)直接排出H2SO4和HCl等代谢产物。
一、呼吸性酸中毒
由于肺换气不足,使体内CO2排出障碍,而导致PaCO2>45mmHg者称为呼吸性酸中毒。
其原因可能为气胸、血胸引起的肺不张,肺部炎症、肺水肿、肺气肿等,影响了气体交换,也有可能为未用呼吸机的情况下使用肌松药,或镇静药用量过大使呼吸减弱,痰液阻塞呼吸道,呼吸肌无力,慢性阻塞性肺气肿等。
应用呼吸机时除以上原因外,还应考虑到每分通气量设置过低,或吸呼比设置不当,如吸气时间过长,呼气时间过短,使CO2排出受限。
其他原因有可能为管道漏气、呼吸机故障等,应注意鉴别。
治疗:
用呼吸机时应增加呼吸次数或增大潮气量,使每分钟通气NaHCO3量增大,排出过多的CO2,一般很容易纠正。
如果气管导管过长,可剪去一部分,以减少无效腔量。
重要的是要查明原因,如气胸、肺不张等,积极采取措施解除病因。
如果需长期用呼吸机者,可做气管切开,安上带气囊的气管套管,连接呼吸机,因减少了无效腔量,故有利于换气,排出过多的CO2。
2.呼吸性碱中毒因肺换气过度,使PaCO2<35mmHg者称呼吸性碱中毒。
对于应用呼吸机的患者来说,主要原因为每分钟通气量过大,可能为呼吸次数过多或潮气量过大所致。
因PaCO2降低,故呼吸中枢受抑制,使呼吸变慢变浅。
肾脏的排H+保HCO3—作用减弱,以使NaHCO3与H2CO3的比值维持在20/1,若呼吸性碱中毒超过自身的代偿能力时则此比值>20/1,pH值>7.4。
治疗:
用呼吸机时,当PaCO2在30~35mmHg者不需治疗。
因这种轻度呼碱中毒,患者呼吸中枢受到抑制,无自主呼吸。
这样患者处于安静、呼吸肌不做功的状态,减少了氧耗量,人与呼吸机也无对抗,有利于循环的平稳及氧的供需平衡。
当PaCO2过低时,将每分钟通气量适当减小或将呼吸次数适当减少即可。
未用呼吸机的患者,给以镇静休息或戴面罩治疗,以减少CO2的排出。
呼吸性碱中毒时容易出现低钙血症及低钾血症,应予以注意。
3.代谢性酸中毒是由于代谢性因素使血液中HCO3—减少而致的酸中毒。
原因可能有中和酸时NaHCO3的消耗增加,肠道消化液丧失时NaHCO3的丢失,急性肾衰竭时NaHCO3的重吸收和酸的排出障碍。
由于血液中HCO3—减少,H2CO3相对较多,离解出CO2增多,刺激呼吸中枢使呼吸加深加快,以降低血液中H2CO3的含量,肾也增强了排H+保HCO3—的作用(肾衰竭除外)。
这种代偿有利于NaHCO3/H2CO3的比值维持在20/1。
当超过自身代偿能力时,则pH值<7.4,称为失代偿性代谢性酸中毒。
治疗:
应用5%NaHCO3静滴或静推。
补碱公式为,补5%NaHCO3(ml)=(24-SB测得值)×体重(kg)×0.5。
随着循环的好转,液体的补充,尿液的排出,自身调节作用的发挥,酸中毒会被逐步纠正。
用碱性药物纠正酸中毒后血钾会有所下降,应予以注意。
4.代谢性碱中毒是由于体内HCO3—增多所引起的碱中毒。
其原因一般为胃液丧失过多、碱性药物应用过多、低钾血症等。
在心脏外科最常见的原因为术中应用碳酸氢钠过多,其次为低钾血症。
临床表现多不明显,常有呼吸浅慢及神经精神方面的异常,包括精神错乱或嗜睡,还有手足麻木、抽搐。
呼吸浅慢是代偿反应,使CO2排出减少,血PCO2升高,结果是NaHCO3/H2CO3的比值在分子、分母均增大的情况下保持20/1,使pH值维持在正常范围。
肾的调节作用是减少H+的排出和HCO3—的重吸收。
实验室检查:
SB、增高,BE>+3,pH>7.45,PaCO2正常或增高,血K+降低。
治疗:
①注意补充氯化钾,可用高浓度10‰~30‰KCl由微量泵经中心静脉输入,剂量及速度依病情及体重而定;②补充钙剂,可用10%葡萄糖酸钙静脉推注,成人每次可用0.5g;③酸性药物目前常用盐酸精氨酸静脉滴注,剂量可根据病情轻重及体重大小而决定。
原则上用药不要过多,用药过程中应及时复查血气及电解质,以免纠正不足或过量。
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