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利用质壁分离现象能够解决什么问题
利用质壁分离现象能够解决什么问题
利用质壁分离现象能够解决以下几个问题:
(1)说明原生质局是选择透过性膜:
半透膜只能让液剂(水分子)通过,而不能让溶质分子(如蔗糖)通过。
从自动质壁分离恢复现象说明,作为细胞渗透系统的原生质层(包括细胞膜、液泡膜和这二局之间的细胞质)是选择透过性膜,而不是真正的半透膜,外界溶质分子(如蔗糖)是能够进入细胞的。
(2)判定细胞的死活:
只有活细胞的原生质层才是选择透过性膜,才有质壁分离现象。
假设细胞深亡,原生质层结构破坏,选择透过性膜性质消失,不能产生质壁分离现象。
(3)测定细胞液的渗透势:
当植物组织细胞液与其周围的某种溶液处于渗透平稳状态,且现在植物细胞内的压力势为零时,细胞液的渗透势就等于该溶液的渗透势(该溶液的浓度称之的等渗浓度)。
(4)从质壁分离的形式了解原生质粘性大小,是现今研究植物抗旱性和抗寒性时利用的原理。
(5)从质壁分离恢复时刻的长短了解物质进入细胞的难易程。
总之,质壁分离法在研究植物生理活动中具有重要作用。
一、色盲的遗传特点 男性有两种基因型xBY、xbY,女性有三种基因型xBxB、xBxb、xbxb,因此,人类色盲的遗传有六种婚配方式,同窗们可自己动手画出遗传图解,分析这六种婚配情形子女的基因型和表现型,从而得出如下结论:
男性色盲患者多于女性。
二、伴性遗传与遗传的三个大体定律的关系 伴性遗传的有关知识与遗传的三个大体定律的联系超级紧密,是对它们的补充和扩展,他们的相同的地方是,减数割裂时,基因随染色体进入配子时,同源染色体上的基因表现为分离,非同源染色体上的基因表现为自由组合。
不同的地方是,伴性遗传是性染色体上的基因所操纵的遗传现象。
三、男性只有一条性染色体的说法是不是正确?
这种说法是片面的。
从细胞生物学角度分析:
x、Y是一对同源染色体,各具有自己的形态特点,在减数割裂中部份区域可进行交叉互换,其染色体行为有相对的独立性,是其它常染色体不能替代。
从分子生物学角度分析,X、Y染色体上不仅有性别决定的基因,还有与性别决定无关的基因,它们的存在对人的生命活动是必不可少,一旦缺少,将会造成严峻的遗传病。
因此不能说男性只有一条性染色体
1.可遗传变异的来源 基因突变是变异的要紧来源,第二是基因重组,由于基因之间的从头组合,形成新的基因型从而操纵的性状显现不同。
2.基因突变的本质 是基因内部发生了转变,指组成基因的脱氧核苷酸的种类、数量、排列顺序发生了改变。
由于基因发生了改变,性状也发生改变。
3.生物平安性问题 生物平安性是指:
①转基因生物的扩散问题;②转入生物的外源基因的扩散问题;③转基因生物是不是阻碍生物的多样性;④转基因生物是不是改变与之相关物体的进化速度;⑤转基因生物作为食物是不是会引发食用者的不良反映,专门是有无可积存的长期作用。
一、减数割裂与基因的自由组合定律。
用减数割裂的知识能够说明基因自由组合定律的实质。
二、以下情形适用基因的自由组合定律 1.性染色体上的基因与常染色体基因间的遗传关系。
2.性别遗传与常染色体基因间的遗传关系三、基因工程的方法使某一生物取得新基因,不等同于生物形成配子进程中基因通过自由组合使后代产生新类型的情形。
四、基因的自由组合会使后代产生变异,这变异属于基因重组类型。
五、多对等位基因的遗传,若是这些等位基因都位于非同源染色体,其遗传符合自由组合定律,以某个体含n对(n表示杂合基因对数)等位基因为例,它形成的配子数,自交后代基因型数、表现型数如表所示:
六、自由组合规律常见题型及解题方法。
1.题型一:
由亲代表现型或基因型推导子代表现型或基因型的种类及比值(顺推型)。
解这类题的方法较多,有棋盘法、分枝法等。
2.题型二:
由子代的表现型、基因型推导亲代的基因型及表现型(逆推型)。
这类题一般先用“待定基因法”写出亲本中已知的基因型,未知的用“___”表示,如A__bb。
然后根据子代情况来确定待定部分的基因。
如果涉及多对基因,那么最好还是对每对基因(相对性状)分别考虑
一、澄清几个概念1.等位基因和相同基因 等位基因是指杂合体内,同源染色体上同一位置上控制着相对性状的基因,如Dd。
具有一对等位基因的个体形成两种不同类型的配子,自交后代将显现性状分离。
相同基因是指纯合体内由两个相同的基因组成,控制同一性状的基因,如DD或dd。
具有一对相同基因的个体只形成一种配子,自交后代不发生性状分离。
2.表现型和基因型及其关系 基因型是指与表现型有关的基因组成,表现型是生物个体表现出来的性状。
表现型是基因型的表现形式,基因型是表现型的内在因素。
一般来说,表现型相同,基因型不一定相同;基因型相同,在相同环境条件下,表现型相同。
即:
表现型=基因型+环境条件。
二、基因的分离规律是自由组合规律和连锁互换规律的基础,掌握基因的分离规律,关键在于弄懂下面的三个要点:
1.等位基因存在于一对同源染色体上,具有一定的独立性。
2.F1产生配子时,等位基因随着同源染色体的分离而分开,独立地随配子遗传给后代,因此F1产生了两种类型不同、数量相等的雌、雄配子。
3.受精作用时,雌、雄配子结合机会均等,因此F2显现三种基因型(100:
2Dd:
1dd),两种表现型(3高:
1矮)。
三、基因的分离定律的适用条件 1.有性生殖的生物性状遗传 2.真核生物的性状遗传 3.细胞核遗传 4.一对相对性状的遗传四、遗传规律的解题思路 分离规律的习题主要有两类:
一类是正推类型(已知双亲的基因型或表现型,推后代的基因型或表现型及比例),此类型比较简单。
二是递推类型(根据后代的表现型和基因型推双亲的基因型),这类题最多见也较复杂
1.弄清基因的概念 DNA分子复制后,通过生殖进程传给后代,后代取得了与亲代结构相同的DNA。
在个体发育中,就表现出与亲代相似的性状。
因此,DNA能够操纵生物性状。
每种生物的性状很多,而受精卵细胞中DNA的数量是有限的,因此,每一个DNA分子要操纵多种性状。
如此,一个DNA分子要划分假设干个功能区段,不同区段要操纵不同的性状,每一个区段称为一个“基因”,从而得出:
基因是操纵生物性状的结构和功能单位,是有遗传效应的DNA片段。
2.正确区分遗传信息和遗传“密码子” 基因中操纵遗传性状的脱氧核苷酸顺序称为遗传信息。
遗传“密码子”是指信使RNA中决定一个氨基酸的三个相邻的碱基,它决定蛋白质中的氨基酸排列的顺序。
遗传信息与遗传“密码”的区别:
一是存在的位置不同,遗传信息是基因的脱氧核苷酸的排列顺序,密码子是信使RNA上核苷酸的排列顺序;二是作用不同,遗传信息决定着氨基酸的排列顺序,仅是间接作用,而密码子那么是直接操纵蛋白质的氨基酸的排列顺序。
3.把握基因操纵蛋白质合成的进程 ①明确转录的部位、模板、碱基互补配对的特殊性,了解信使RNA上的碱基序列与DNA信息链的一致性,从而明白得信使RNA在翻译进程中起到的直接模板作用。
②明确蛋白质的合成是信使RNA,核糖体和转运RNA三者协同作用的结果,了解转运RNA的结构特点及其行使工具作用的特点。
③明确遗传密码的存在部位,编码方式,种类及数量,和遗传密码与氨基酸之间的对应关系。
4.关于中心法那么有关计算的问题 氨基酸是组成蛋白质的大体单位,有关氨基酸缩合的知识在第一章已讲过。
在本节知识中,蛋白质的合成受基因操纵。
信使RNA上三个相邻的碱基决定一个氨基酸,因此蛋白质中氨基酸的数量与信使RNA上的碱基数量存在1:
3的对应关系,因此蛋白质中的氨基酸数量与基因中的碱基数量存在着的对应关系。
(1)看子细胞数量。
1)有丝割裂的结果产生2个子细胞;2)精原细胞经减数割裂产生4个精细胞;3)卵原细胞经减数割裂产生1个卵细胞和3个极体。
(2)看子细胞的形态转变。
1)有丝割裂产生的子细胞,人小相同;2)精子形成进程需经变形时期;3)卵细胞的形成不经变形时期,但型体大。
突触(synapse)一个神经元与另一个神经元或其他细胞相接触的部位。
神经系统由神经元及胶质细胞组成,神经元为各自独立分离的结构单位。
神经元之间的联接方式只是彼此接触,而无细胞质的彼此沟通。
突触具有特殊的结构,是神经元之间或神经元与其他细胞之间在性能上发生联系的部位,是信息传递和整合的关键部位。
突触的结构一个突触包括突触前膜、突触间隙与突触后膜。
突触前膜是轴突结尾突触小体的膜,突触后膜是突触后神经元与突触前膜相对应部份的膜。
突触前膜和突触后膜较一样神经元膜略厚,为特化的神经元膜。
突触前膜与突触后膜之间存在的间隙称为突触间隙。
突触间隙宽约100~500埃。
突触间隙的液体与细胞外液相持续,具有相同成份。
突触前膜向突触小体的胞浆内伸出一些致密突起。
在突触小体的轴浆内,有较多的线粒体和大量聚集的突触小泡(synapticvesicle)。
突触小泡内含有高浓度的化学递质。
线粒体可提供合成新递质所需要的三磷酸腺苷。
突触小泡在突触小体中的散布不均匀,多聚集在致密突起处。
不同神经元的突触小泡的形态和大小不完全相同,且所含递质也不相同。
突触后膜上存在一些特殊的蛋白质结构,称为受体(receptor)。
受体能与必然的递质发生特异的结合,从而改变突触后膜对离子的通透性,激起突触后神经元的转变,产生神经冲动,或发生抑制。
一个神经元的轴突末梢可分出许多末梢突触小体,它能够与多个神经元的胞体或树突形成突触。
因此,一个神经元可通过突触阻碍多个神经元的活动;同时,一个神经元的胞体或树突通过突触可同意许多神经元传来的信息。
突触的分类
依照突触接触的部位分类一样来讲,高等哺乳动物最要紧的突触接触形式有三种(图2):
(1)轴突-树突突触。
一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的树突相接触。
(2)轴突-胞体突触。
一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的胞体相接触。
(3)轴突-轴突突触。
一个神经元的轴突末梢与下一个神经元的轴丘或轴突末梢相接触。
除上述三种要紧突触形式外,电镜下观看无脊椎动物和低等脊椎动物的神经组织时,发觉神经元之间的任何一部份都能够彼此形成突触,如树突-树突型突触、树突-胞体型突触和胞体-胞体型突触等。
但这三种突触常为生物电传递突触,其结构特点是突触间隙极窄,只有约20~30埃。
它们联接的形式为低电阻的裂缝联接。
生物电冲动的传导和离子互换能够横过其间隙进行,是一种电传递型式。
电传递的特点是快速同步,大体上无突触延搁。
最近几年来在哺乳类动物,如猴、猫、大白鼠、小白鼠等脑各部某些细胞均曾发觉存在有裂缝联接。
依照突触的结合形式分类张香桐(1952)依照大脑皮质锥体细胞上的突触结合形式,将突触分为:
(1)包围式突触。
一个轴突末梢的许多分支密集地贴附在另一神经元的胞体上,这种结合形式使兴奋易于总合,相当于轴突-胞体突触。
(2)依傍式突触。
一个神经元的轴突末梢分支与另一神经元的树突或胞体的某一点相接触,这一结合形式起易化作用,相当于轴突-树突突触或轴突-胞体突触。
依照突触对下一个神经元性能活动的阻碍分类
(1)兴奋性突触,使下一个神经元兴奋;
(2)抑制性突触,使下一个神经元抑制。
突触传递进程与原理当神经冲动传导至其神经末梢时,使突触前膜去极化,使其通透性发生改变,对Ca2+的通透性增加。
Ca2+由突触间隙进入突触小体膜内。
由于Ca2+的作用,促使必然数量的突触小泡与突触前膜紧密融合,并显现破裂口,将突触小泡内所含之化学递质释放到突触间隙中去。
递质经弥散通过突触间隙抵达突触后膜,当即与突触后膜上的特异受体结合,改变突触后膜对离子的通透性,使突触后膜上某些离子通道开放,后膜电位发生转变,产生局部的突触后电位,进而致使突触后神经元产生兴或抑制。
中枢神经递质和信息传递
1经典神经递质
经典神经递质是人们长期研究的一些小分子化合物,目前已经明确的有乙酰胆碱(Ach);单胺类、包括肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT);氨基酸类、包括谷氨酸、门冬氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸等。
这些神经递质通过传递各类信息而实现调剂机体生理功能的作用。
如Ach,在中枢神经系统中,末梢释放Ach的神经元(称胆碱能神经元)普遍散布在脑干及前脑,故发挥作用较广。
Ach要紧参于机体心血管活动、摄食、饮水、睡眠、觉醒、感觉和运动的调剂。
最近几年来研究发觉Ach对学习和经历也有调剂作用,某些神经疾病和老年健忘症等都与脑内Ach的含量有关。
去甲肾上腺能神经元要紧散布在脑桥和延髓的一些核群里,NE参与多种生理功能的调剂,主若是对心、血管活动、体温、情绪活动的调剂,也与维持大脑皮质的觉醒状态有关。
脑内的氨基酸中以谷氨酸和GABA含量最高。
谷氨酸对大脑皮质细胞有普遍而强烈的兴奋作用,GABA在脑内是一种抑制性递质,癫痫病人与皮质中GABA含量降低有关。
2神经肽:
最近几年来在中枢神经系统内发觉很多具有生命活性的大分子物质,它们是由一些氨基酸组成的多肽类,被称为神经肽。
由于神经肽也参与中枢神经系统内的突触传递,因此也被以为是中枢神经递质。
目前发觉的神经肽种类很多,可分为垂体肽、下丘脑释放激素、脑肠肽、内阿片肽、速激肽及其它肽等几大类。
不同的神经肽通过信息传递调剂机体各类生理活动。
如最先发觉的P物质,是低级感觉神经元末梢释放的兴奋递质,与痛觉有关,有强烈的抗吗啡作用。
P物质还与纹状体-黑质系统中DA神经元活动有关。
内阿片肽是近些年来发觉的多肽,包括内啡呔类、脑啡呔类和强啡呔类,在脑内呈不均匀的散布。
作用极为普遍,包括对神经、呼吸、循环、消化、泌尿、生殖、内分泌、感觉、运动、免疫等功能的调剂,专门对痛觉作用极为突出。
甘丙肽也是近几年发觉的存在于外周和中枢神经系统中的生物活性肽。
具有调剂胃肠、泌尿生殖系统滑腻肌收缩、抑制胰岛素分泌、增进垂体生长激素、催产素释放等生理功能,并有增强吗啡脊髓镇痛和抑制Ach参与的经历进程等作用。
神经肽与经典递质不同的是神经肽的合成比经典递质要复杂。
如NE是以酪氨酸为原料,经二步羟化、一步脱羧等三个步骤即可生成最终产物。
而神经肽类合成是在神经元细胞体内核糖体上先合成无活性的大分子前体蛋白,再转运到内质网、高尔基复合体同酶类一路装入形成的分泌颗粒或囊泡内,经轴浆运输转运到末梢,在转运中经多种水解酶的作用,慢慢被切割成有活性的神经肽。
从作用效率来看,经典递质一样起效快,失效也快。
而神经肽一样起效慢,作用持久,因此神经肽不但起神经递质作用,也起调质作用。
另外经典递质发挥作用后,解体失活,从头摄入突触前末梢再利用。
而多肽在发挥作用后被酶解失活,再也不从头摄取。
3递质共存:
目前发觉的小分子递质和大分子递质有100种以上,原以为一个神经元只合成一种递质,但最近几年来发觉一个神经元内可合成两种以上的经典递质或两种以上的神经肽,一个神经元也可合成经典递质和神经肽,人们把这种现象叫递质共存。
共存递质的释放主若是神经元末梢内存在有两种大小不同的囊泡,经典递质贮存在大、小两种囊泡里,而神经肽与经典递质一起贮存在大囊泡里。
低频率信息可使小囊泡释放,高频率信息那么使大囊泡释放。
如此经典递质和神经肽一起释放,一起传递信息,可起彼此协同作用或拮放量,有利于增强或减弱作用强度。
4受体-离子通道:
神经递质通过信息传递对各类生理功能的调剂,无非是引发兴奋或产生抑制这两个方面,而神经递质由轴突末梢释放出来,必需与细胞膜上的受体结合,才能发挥作用。
每一种神经递质可有几种不同的受体,如Ach有M型和N型两种受体,M型受体又分为M1型和M2型受体。
E受体有α型和β型两种,每种又有不同的亚型α1、α2、β1、β2等。
阿片肽的受体至少有μ、δ、κ、σ、ε等5种亚型。
随着研究的深切新的递质受体不断的发觉,如GABA受体除GABAA和GABAB两类外,在神经系统内,专门是在视觉神经通路中,还存在一种GABAC受体,可能参与视杆通路信息传递和调控。
每一种递质与不同的受体相结合将发生不同的生理效应,其缘故是不论何种递质作用于何种受体最终都要通过开放或关闭膜上的Na+、K+、Ca2+、Cl-这四种离子通道而产生兴奋或抑制效应。
神经递质从结构和作用机理上可分为:
一类是受体具有递质和离子通道双重功能,称配体门控受体、即受体本身也是离子通道(由4~5个亚单位围成)。
当配体(特定的化学物质)与受体结合时,改变受体的结构,启动离子通道开放,产生兴奋(Na+、Ca2+通道开放)或抑制(K+、Cl-通道开放)效应。
N型Ach受体、GABA受体、甘氨酸受体都属于这一类受体。
另一类受体是与离子通道分离存在的,称G蛋白相关受体。
当受体与特定的配体结合后,激活了膜上的G蛋白,G蛋白可直接或间接地通过第二信使离子通道开放。
G蛋白所利用的第二信使,一是G蛋白通过激活腺苷酸环化酶产生cAMP和特定的生理效应。
二是G蛋白通过磷酸脂酶C使二磷酸肌醇磷酯(PIP2)水解产生三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DAG)两个第二信使。
IP3释放细胞内的Ca2+、DAG激活蛋白激酶C(PKC),Ca2+与PKC协同作用,产生一系列生理效应。
M型Ach受体、β型E受体、α2型受体及神经肽类受体都属此类受体。
研究神经递质受体及兴奋剂和阻断剂可改变递质的生理效应和医治疾病。
如帕金森氏病,是因黑质里DA神经元发生病变,使脑内DA这种神经递质产生太少,病人动作迟缓、面无表情、步履艰巨、头和手不断抖动。
若是用左旋多巴或其它DA受体兴奋剂可提高脑内DA水平,收到医治成效。
近几年来在缺血缺氧性脑损伤的机理研究中,证明谷氨酸参与损伤进程,缺血缺氧致使细胞外液谷氨酸浓度升高,离子通道病理性开放,进而破坏内、外环境稳态。
递质间反馈机制失控,受体特性的改变等加倍重损伤进程。
动物实验中多采纳兴奋性氨基酸(EAA)受体拮抗剂减轻脑的损害。
人们正在研究进展高效、高选择性的EAA受体拮抗剂用于医治中风等脑缺血损伤。
抗生素(antibiotics)一种由微生物所产生的特殊的次生代谢有机物。
既不参与细胞结构,也不是细胞的贮存养料;对产生菌本身无害,但对其他微生物那么有专一的作用;在有效浓度很低的情形下,能够抑制灵敏菌种的生长和代谢活性或使其致死。
现已报导的几千种抗生素,按结构可分为6个类型:
(1)糖的衍生物,要紧由氨基己糖的衍生物组成,如链霉素;
(2)多肽类抗生素,要紧或全数由氨基酸组成,有多肽或蛋白质的某些特性,如多粘菌素、青霉素;(3)多烯类抗生素,分子结构中有多个双键,如制霉菌素、两性霉素;(4)大环内酯抗生素,是由一个或多个单糖组成并与碳链一路形成一个庞大的芳香内酯不化合物,如红霉素;(5)四环类抗生素,都具有四个缩合苯环,如四环素(6)嘌呤类抗生素,都含有嘌呤环,如嘌呤霉素。
抗生素不同于一样消毒齐或杀虫剂,它要紧干扰细胞的生理代谢(包括酶活性),使细胞不能以正常途径维持其生命活动而停上去生长乃至死亡。
因经,抗生素的作用也就消失。
抗生至少的作用对象有必然范围:
这种作用范围就称为该抗生素的抗菌素、四环素等。
要紧作用革兰氏阳性菌或阴性菌的称窄谱抗生素,前者如青霉素,后者如多粘菌至少。
已知抗生素的作用部位大致有几种:
(1)抑制细胞壁的形成,如青霉素,主若是抑制细胞壁中肽聚糖的合成。
多氧霉素(一种成效专门好的杀真菌剂)要紧作用是抑制真攻细胞壁中几丁质的合成。
(2)阻碍细胞膜的功能,如多粘菌至少与细胞结合,作用于脂多糖、脂蛋白,因此对革兰氏阴性菌有较强的杀菌作用,制霉菌素与真菌细胞膜中的类固醇结合,破坏细胞膜的结构。
(3)干扰蛋白质的合成,通过抑制蛋白质生物合成抑制微生物生长的抗生素较多,如卡那霉素、链霉素等。
(4)阻碍核酸的合成,要紧通过抑制DNA或RNA的合成,抑制微生物的生长,例如利福霉素、博莱霉素等。
血型(bloodgroups)以血液抗原形式表现出来的一种遗传性状。
狭义地讲,血型专指红细胞抗原在个体间的不同;但现已明白除红细胞外,在白细胞、血小板乃至某些血浆蛋白,个体之间也存在着抗原不同。
因此,广义的血型应包括血液各成份的抗原在个体间显现的不同。
血型在人类学、遗传学、法医学、临床医学等学科都有普遍的有效价值,因此具有重要的理论和实践意义。
血型系统红细胞血型是1900年由奥地利K.兰德施泰纳发觉的。
他把每一个人的红细胞别离与他人的血清交叉混合后,发觉有的血液之间发生凝集反映,有的那么不发生。
他以为凡是凝集者,红细胞上有一种抗原,血清中有一种抗体。
如抗原与抗体有相对应的特异关系,便发生凝集反映。
如红细胞上有A抗原,血清中有A抗体,便会发生凝集。
若是红细胞缺乏某一种抗原,或血清中缺乏与之对应的抗体,就不发生凝集。
依照那个原理他发觉了人的ABO血型。
后来他又把不同人的红细胞别离注射抵家兔体内,在家兔血清中产生了3种免疫性抗体,别离叫做M抗体、N抗体及P抗体。
用这3种抗体,又可确信红细胞上3种新的抗原。
这些新的抗原与ABO血型无关,是独立遗传的,是另外的血型系统。
而且M、N与P也不是一个系统。
操纵不同血型系统的血型基因在不同的染色体上,即便在一个染色体上,两个系统的基因位点也相距甚远,不是连锁关系,因此是独立遗传的。
有些血型抗体是不完全抗体,与相应的抗原细胞结合后看不出凝集现象,血清中有抗体但不容易发觉。
1945年抗人球蛋白实验应用到血型检查中来,这种实验就可检查不完全抗体,从此,许多血型抗原陆续被人发觉。
每当发觉一个新抗原后就要确信这一抗原与已经发觉的血型是什么关系,如此在人的红细胞上便确信了假设干血型系统。
另外,还有一些抗原,或因其在群体中显现的频率太高,或因其在群体中散布的频率太低,对它们无法进行遗传学分析。
在没有弄清它们的遗传关系以前,暂且把这些抗原别离叫做高频率抗原及低频率抗原,关于它们的归属有待进一步确信。
红细胞血型抗原红细胞膜中夹杂着3种蛋白质:
糖蛋白、简单蛋白及膜收缩蛋白。
红细胞抗原有些突出在细胞表面,仿佛伸出在地面上的树枝,如ABH抗原;有些镶嵌在细胞膜内,如Rh抗原。
抗原与抗体发生特异反映的部份,叫做抗原决定簇。
血型抗原决定簇的化学组成,有的已经清楚,但大部份不清楚。
有些血型在体液中存在可溶性抗原,叫做血型物质。
从人体分离出来的ABH及Lewis血型物质是糖蛋白,即在肽链的骨架上连接着一些糖的侧链,这些糖链即是特异性决定簇。
ABH及Lewis血型物质的特异性决定簇很相似,只是在糖链上个别糖的种类或同一种糖由于存在位置不同,就显出不同的特异性。
比如A与B的抗原特异性,只是在糖链上有一个糖不相同,便显示出不同的特异性。
A抗原决定簇在糖链的终结尾是一个N-乙酰半乳糖胺,而B抗原决定簇在糖链的终结尾却是一个D-半乳糖。
红细胞上的ABH抗原决定簇,虽与体液中的抗原决定簇糖链结构相同,但连接的骨架不同。
红细胞上的糖链是通过神经鞘氨醇与脂肪酸结合在一路,而不是与蛋白质结合在一路,因此红细胞上的ABH抗原是糖脂而不是糖蛋白。
MN·P及I血型的抗原决定簇也是碳水化合物。
Rh抗原的决定簇可能是蛋白质,因为红细胞经硫氢化物、脲素及蛋白酶等物处置后,Rh活性即行消失。
有一些血型抗体,如抗IH,抗IA,抗IB,抗IP1等,只与带有I抗原及另外一个抗原的细胞发生反映,而不与其中只有一个抗原的细胞发生反映。
说明这些抗原为复合抗原,在一个分子上具有两种特异性。
Lewis血型抗原事实上是血浆中的抗原,红细胞上的Lewis抗原是从血浆中吸附来的。
I抗原在分泌液中虽有可溶性抗原,但不存在于血浆中。
另外有些血型是在血浆中存在可溶性抗原,分泌液中却不存在。
Bg抗原实际是白细胞的抗原,可能从白细胞脱落到血浆中,再从血浆中吸附到红细胞上,表现为红细胞的抗原。
Chido血型及Rodger血型的抗原与血浆中的补体第四成份(C4)有关。
用电泳方式分析人的C4,能够见到3种类型:
泳动快的(F);泳动慢的(S);快慢两种成份都有的(FS)。
血浆中只有F成份的人,红细胞上有Rodger抗原。
只有S成份的人,红细胞上有Chido抗原。
两种成份全有的人,红细胞上也同时具有Chido及Rodger两种抗原。
各类血型抗原在红细胞上的散布是不同的,有的密集,有的疏松。
抗原数量的多少决定了抗原的强弱。
用放射性碘标记的兔抗A及
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