最新传染病学.docx
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最新传染病学
传染病学
第一单元总论
传染病:
是指由病原微生物感染人体后产生的有传染性,在一定条件下可造成流行的疾病。
感染性疾病:
是指由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性感染性疾病。
机会性感染:
当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生部位而到达其他寄生部位,平衡就不复存在而引起宿主的损伤。
首发感染:
人体初次被某种病原体感染
重复感染:
人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染
混合感染:
人体同时被两种或两种以上的病原体感染
重叠感染:
人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染
复发:
是指当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原体繁殖而使临床表现再度出现的情形。
再燃:
当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻,但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段,由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖,使体温再次升高,出发病的症状与体征再度出现的情行。
后遗症:
有些传染病患者在恢复期结束后,某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。
肾综合征出血热:
以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病,本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损伤,临床表现以发热休克,充血出血和肾损伤为主要表现。
感染:
是病原体和人体之间相互作用的过程
共生状态:
在漫长的生物进化过程中,有些微生物,寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应,互不损害对方的共生状态
隔离:
是指将病人或病原携带者妥善地安排在指定的隔离单位,暂时与人群隔离,积极进行治疗,护理,并对具有传染性的分泌物,排泄物,用具等进行必要的消毒处理,防止病原体向外扩散的医疗措施
传播途径:
病原体离开传染源到达另一个易感者的途径
易感者:
对某种传染病缺乏特异性免疫力的人
传染源:
是指病原体已在体内生长,繁殖并能将其排出体外的人和动物
伤寒:
是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病,临床特征为持续发热,表情淡漠,相对缓脉,玫瑰疹,肝脾大,白细胞减少等。
结核病:
是由结核分支杆菌引起的一种慢性感染性疾病,以肺结核最常见,主要病变为结核结节,浸润,干酪样变和空洞形成。
包囊:
是溶组织内阿米巴的感染形态,包囊抵抗力强,能耐受人体胃酸的作用,在潮湿的环境中能存活数周或数月。
败血症:
是病原菌侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的全身性感染综合症
感染过程的表现:
清除病原体,隐性感染,显性感染,病原携带状态,潜伏性感染
致病能力包括:
侵袭力,毒力,数量,变异性
非特异性免疫包括:
天然屏障,吞噬作用,体液因子
特异性免疫包括:
细胞免疫,体液免疫
传染病的发生与发展:
入侵部位,机体内定位,排出途径
组织损伤发生机制:
直接损伤,毒素作用,免疫机制
流行过程的基本条件:
传染源,传播途径,人群易感性
传染病的基本特征:
病原体,传染性,流行病学特征,感染后免疫
病程发展的阶段性:
潜伏期,前驱期,症状明显期,恢复期
传染病的发病可分为:
散发性发病,流行,大流行,暴发流行
一、感染过程
传染过程的三因素:
病原体、人体、外环境
感染过程的表现:
1病原体被清除
2隐性感染:
感染病原体后不出现临床表现,但产生了特异性免疫。
――最常见
3显性感染――最易识别
4病原携带状态――重要的传染源
5潜伏性感染:
人体与病原体处于相持状态,不出现临床症状,不排出病原体。
二、病原体的作用
发病的两个因素:
病原体的致病能力和机体的免疫功能
三、感染过程的免疫应答
1、非特异性免疫:
天然屏障,吞噬作用,体液因子
2、特异性免疫:
细胞免疫;体液免疫;变态反应
四、流行过程的三环节:
传染源;传播途径;人群易患性
五、传染病的特征
1、基本特征:
病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫
2、临床特征分期:
潜伏期;前驱期;症状明显期;恢复期;复发与再燃;后遗症
潜伏期是确定检疫期的重要依据及诊断的参考。
3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列:
水痘,猩红热,天花,麻疹,斑疹伤寒,伤寒
六、传染病的预防
传染病分类:
甲类2种,乙类25种,丙类10种
第二单元病毒性肝炎
一、病原学
1、甲肝(hav):
属小rna病毒秤嗜肝病毒
2、乙肝(hbv):
属嗜肝dna病毒
3、丙肝(hcv):
单链rna病毒
4、丁肝(hdv):
缺陷的单链rna病毒
5、戊肝(hev):
属杯状病毒
二、流行性
1、甲、戊型
传播途径:
粪-口
传染源:
主要是急性期和亚临床感染者。
发病前2周至发病后2-3周内有传染性。
以发病前后各1周的传染性最强。
2、乙、丙、丁型:
传播途径:
输血;母婴;密切接触;性接触
传染源:
急、慢性患者及病毒携带者
三、发病机制及病理
1、发病机制
甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。
乙肝――以细胞免疫为主
2、病理
(1)急性肝炎:
肝细胞变性坏死,气球样变。
(2)慢性肝炎:
炎症、坏死及纤维化
(3)重型病毒性肝炎:
急性重型肝炎:
肝体积明显缩小,边缘薄质软,包膜皱缩
亚急性重型肝炎:
肝质稍硬,表面和切面见再生结节。
慢性重型肝炎:
大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。
出血倾向最主要的原因:
凝血因子合成障碍。
(4)淤胆型肝炎:
伴明显的肝内淤胆。
小胆管周围有炎性细胞浸润
四、病原学检查
1、hbv现症感染者传染性强的指标:
hbeag
2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是:
肝穿刺活检
3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标:
凝血酶原活动度↓↓
第三单元流行性出血热
一、病原学:
病毒感染(布尼亚病毒),为rna病毒。
二、流行病学
1、主要传染源:
大林姬鼠是林区出血热的主要传染源
褐家鼠是城市型或家鼠型出血热的传染源
2、传播途径:
接触传播,呼吸道,消化道,虫媒,垂直
3、流行性:
有季节性和周期性。
以青壮年为主。
三、发病机制和病理
1、病机:
出血原因:
发热期血管壁受损,血小板减少,休克期发生dic致消耗性凝血障碍,继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成
肾损害原因:
肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。
低血压的主要原因:
小血管通透性增加,大量血浆外渗。
2、病理:
小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死,管腔内微血栓形成,周围组织水肿和出血。
四、临床表现
特征:
发热、出血、低血压、肾损害
分期:
1、发热期:
弛张热及稽留热。
三痛症(头痛、腰痛、眼眶痛);三红征(颜面、颈、上胸潮红)
为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。
2、低血压休克期:
热通病情反而加重
主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现
3、少尿期:
常有低血压。
伴高血容量综合征。
出血倾向加重
4、多尿期:
日尿量>2000ml可发生电解紊乱(低钾低钠)及继发感染、休克
移形期:
每日尿量400—2000ML
多尿早期:
每日尿量超过2000ML
多尿后期:
每日尿量超过3000ML
5、恢复期:
尿量降至2000ml,血尿素氮、肝酐降至正常
五、检查:
外周血早期出现异型淋巴细胞,血小板减少,尿蛋白于短期内急剧增加,如见膜状物及包涵体可明确诊断。
血清特异性抗体igm阳性
血或尿标本病毒抗原或病毒rna阳性
六,治疗
三早一就:
早发现,早期休息,早期治疗,就近治疗
发热期:
抗病毒,减轻外渗,改善中毒症状和预防DIC
少尿期:
稳定内环境,促进利尿,导泻和放血疗法,透析疗法
多尿期:
维持水,电解质平衡,防治继发感染
第四单元艾滋病
一、病原学:
人类免疫缺陷病毒(hiv),为rna病毒。
二、流行病学
1、传染源:
艾滋病患者和无症状hiv感染者
2、传播途径:
性传播,血液,母婴
三、病理:
1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病变,是病毒直接引起的
2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤
最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤
机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见
四、分期:
急性感染期;无症状感染期;艾滋病前期;典型艾滋病期
五、检查:
抗-hiv阳性,cd4总数<0.2或(0.2-0.5)
六、治疗:
主要是抗病毒
抗病毒指征:
cd4<0.35
或hiv-rna水平>5000拷贝
或cd4下降速率>每年0.08
第五单元流行性脑脊髓膜炎
一、病原学
由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎
脑膜炎球菌属奈瑟菌,革兰染色阴性。
病菌在体外能形成自溶酶
我国以a群为流行菌株
二、流行病学
1、传染源:
带菌者和患者
2、传播途径:
飞沫
3、流行特征:
冬春季多。
发生于15岁以下的儿童。
三、病机和病理
1、病机:
抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体,有群特异性。
引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是:
内毒素
皮肤粘膜瘀点瘀斑:
是细菌系列和裂解后释放内毒素引起
2、病理:
血管内皮损害,小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血,中性粒细胞浸润,有的血管内血栓形成。
病变以软脑膜为主。
四、表现
(一)普通型
1、上呼吸道感染期;
2、败血症期:
皮肢粘膜瘀点瘀斑,早现于眼结膜和口腔粘膜。
3、脑膜炎期:
颅内压增高。
脑膜刺激征阳性。
(二)暴发型――多见于儿童
高热、瘀斑、休克、呼衰
1、败血症休克型:
高热,瘀点瘀斑,脑膜刺激征缺如。
脑脊液清亮,细胞数正常或增加。
血培养
2、脑膜脑炎型:
中毒症状精神症状昏迷
3、混合型
五、诊断:
突起高热,头痛,呕吐,皮肤粘膜瘀点或瘀斑,脑膜刺激征()
血wbc升高,脑脊液呈化脓性改变。
特异性荚膜抗原脑脊液涂片镜检
六、治疗:
1、普通型:
首选――青霉素
2、暴发型:
大剂量青霉素钠盐。
不宜应用磺胺
预防――可用磺胺类
第七单元伤寒
一、病原学:
伤寒杆菌,属沙门菌,革兰阴性,有鞭毛,能活动。
含有菌体(o)抗原、鞭毛(h)抗原和体表(vi)抗原。
二、流行病学
1、传染原:
患者和带菌者
2、传播途径:
粪-口途径
三、病机及病理
1、病机:
伤寒杆菌的vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。
伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。
2、病理:
全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应。
最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。
特征性病变――伤寒细胞
病变部位:
回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。
慢性带菌者常见的带菌部位:
胆囊
四、表现
(一)临床分期
潜伏期3-42天,平均12-14天
1、初期(侵袭期):
第1周,起病缓慢
2、极期:
2-3周。
高热,特殊的中毒面容,相对缓脉,玫瑰疹,脾肿大,右下腹压痛,便秘或腹泻。
易并发肠出血及肠穿孔。
典型症状:
持续发热,神经系统中毒症状,相对缓脉,玫瑰疹,消化系统症状,肝脾大
3、缓解期:
第4周。
体温下降,症状减轻,警惕肠穿孔肠出血
4、恢复期:
第5周以后。
排菌量最多的时期是第后第2-4周。
(二)类型
1、普通型
2、轻型
3、暴发型
4、迁延型:
病程5周以上。
可伴有慢性血吸虫病
5、逍遥型:
起病轻,突然性肠出血或肠穿孔。
6、顿挫型:
起病急,症状典型,但病程极短。
7、复发与再燃
(三)并发症:
肠出血;肠穿孔;中毒性肝炎
伤寒的第一次菌血症相当于临床上的潜伏期。
五、检查
1、血常规:
白细胞偏低或正常,粒细胞减少。
嗜酸性粒细胞减少或消失。
2、病原学:
细菌培养是确诊伤寒的主要手段
血培养:
病程第1周阳性率最高。
骨髓培养:
阳性率最高。
受病程及合用抗菌药物的影响小。
粪便培养:
第3-4周阳性率高
尿培养:
第2周后阳性
胆汁培养
3、肥达反应:
阳性率最高的时期是病后第4周。
六、诊断
原因不明的发热持续1-2周不退,特殊的中毒面容,相对缓脉,玫瑰疹,肝脾肿大,血白细胞减少,嗜酸粒细胞消失。
细菌培养阳性。
七、治疗
抗菌首选――氟喹诺酮类
头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童
氯霉素――用于非耐药菌株伤寒
氨苄西林――慢性带菌者
第八单元细菌性痢疾
一、病原学:
痢疾杆菌(肠杆菌科志贺菌属),属革兰阴性杆菌。
我国以福氏痢疾杆菌最常见
产生外毒素能力最强的是:
志贺痢疾杆菌
在外环境中自下而上能力最强的是:
宋内痢疾杆菌
感染后易转为慢性的是:
福氏痢疾杆菌
二、流行病学
1、传染源:
患者和带菌者
2、传播途径:
粪-口
3、易感人群:
儿童,次之为青壮年。
三、病机及病理
1、病机:
侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。
痢疾杆菌可产生内外两种毒素。
微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础。
2、病理:
急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。
重者浅表溃疡形成。
病变部位:
以乙状结肠和直肠为主。
四、表现
潜伏期为数小时至7天,多为1-2天
(一)急性菌痢
1、急性典型(普通型):
急性发作的腹泻,伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便,左下腹压痛;粪便镜检wbc>15个/hp;粪便培养痢疾杆菌阳性。
2、急性非典型(轻型)
3、中毒型菌痢:
多见于2-7岁。
高热,全身中毒为主;中枢神经系统症状,呼衰,肠道症状常不明显或缺如。
分型:
休克型,脑型,混合型。
(二)慢性菌痢:
病程超过两个月
五、检查
粪便细菌培养是确诊的主要依据
六、治疗
病原治疗首选:
氟喹诺酮类
中毒型:
山莨菪碱→改善微循环障碍
第九单元霍乱
一、病原学:
霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,革兰染色阴性。
菌体有鞭毛,活动极活泼。
霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。
外毒素(霍乱肠毒素)――重要的病因物质
二、流行病学
1、传染原:
患者和带菌者
2、传播途径:
粪-口(水污染→暴发流行)
三、病理:
大量水分及电解质丧失。
四、表现
(一)分期
潜伏期数小时至5天
1、泻吐期:
先剧烈腹泻,后吐,无腹痛及里急后重,水样便。
2、脱水虚脱期
3、恢复期(反应期)
(二)分型:
轻型,中型,重型
最常见的临床类型是:
轻型
五、检查
悬滴检查――初步诊断。
细菌培养
抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义。
六、治疗
1、补液――治疗的关键
2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间
首选氟喹诺酮类
第九章流行性乙型脑炎
乙脑病毒属虫媒病毒乙组的黄病毒科,通过蚊虫叮咬传播(三带喙库蚊)
细胞凋亡现象是乙脑病毒导致神经细胞死亡的普遍机制
病变以大脑皮层及基底核,视丘最严重,脊髓病变最轻
镜检:
1,神经细胞变性,坏死
2,软化灶形成
3,血管变化和炎症反应
4,胶质细胞增生
潜伏期:
4—21天,一般10—14天
分为四期:
初期,极期,恢复期,后遗症期
初期:
1—3天,体温升高39—40伴有头痛,精神倦怠,食欲差,恶心,呕吐,嗜睡
极期:
4—10天,高热,意识障碍,惊厥和抽搐,呼吸衰竭(严重表现)
临床分型:
1轻型:
体温39一下,约一周可恢复
2普通型:
39—40之间,病程7—14多无恢复症状
3重型:
40以上,昏迷,有不同程度后遗症
4极重型(暴发型):
死亡,严重后遗症
血清学检查:
特异性IGM抗体测定:
在病后3—4天即出现,脑脊液中最早在病程第2天检测到
并发症:
以支气管肺炎最常见
鉴别诊断:
中毒性菌痢,化脓性脑膜炎,结核性脑膜炎
第十章狂犬病
属弹状病毒科拉沙病毒属
野毒株致病力强供制备疫苗:
固定毒株
传播途径:
1,剥狗皮2,从粘膜入侵3,呼吸道传播4,移植
咬伤部位:
头,面,颈,手指(血管分布密)处发病机会多
病理变化:
急性弥漫性脑脊髓炎,以大脑基底面海马回和脑干部位(中脑,脑桥和延髓)及小脑损害最为明显
内基小体:
具有特征性的病变,嗜酸性包涵体
最常见于海马以及小脑浦肯野细胞中
多在3个月内发病,潜伏期最长可达十年以上
分为3期
1,前驱期:
2—4天,低热,全身不适
2,兴奋期:
1—3天,恐水,怕风,极度恐惧
3,麻痹期:
6—18小时昏迷,循环衰竭
第十一章阿米巴病
阿米巴原虫病主要是由溶组织内阿米巴引起的一种人兽共患寄生虫病。
该类原虫多寄生于人和动物的肠道和肝脏,以滋养体形式侵袭机体,引发阿米巴痢疾或肝脓肿。
包囊起传播作用
潜伏期平均1~2周(4日至数月),临床表现有不同类型。
(一)无症状型(包囊携带者)此型临床常不出现症状,多个粪检时发现阿米巴包囊。
(二)普通型起病多缓慢,全身中毒症状轻,常无发热,腹痛轻微,腹泻,每日便次多在10次左右,量中等,带血和粘液,血与坏死组织混合均匀呈果酱样,具有腐败腥臭味,含痢疾阿米巴滋养体与大量红细胞成堆,为其特征之一。
病变部位低可有里急后重感。
腹部压痛以右侧为主。
以上症状可自行缓解。
亦可因治疗不彻底而复发。
(三)轻型见于体质较强者,症状轻微,每日排稀糊或稀水便3~5次以内,或腹泻与便秘交替出现,或无腹泻,仅感下腹不适或隐痛,粪便偶见粘液或少量血液,可查及本病包囊和滋养体。
无并发症,预后佳。
(四)暴发型极少见,可因本病原感染严重,或并发肠道细菌感染以及体质虚弱,可呈暴发型。
起病急骤,有明显中毒症状,恶寒、高热、谵妄、中毒性肠麻痹等。
剧烈腹痛与里急后重,腹泻频繁,每日数十次,甚至失禁,粪呈血水、洗肉水或稀水样,颇似急性菌痢,但粪便奇臭,含大量活动阿米巴滋养体为其独特。
腹部压痛明显。
常因脱水至外周循环障碍、或伴意识障碍,甚至出现肠出血、肠穿孔、腹膜炎等并发症,预后差。
(五)慢性型常因急性期治疗不当所致腹泻与便秘交替出现,使临床症状反复发作,迁延2月以上或数年不愈。
常因受凉、劳累、饮食不慎等而发作。
患者常觉下腹部胀痛,久之乏力、贫血及营养不良。
右下腹可及增厚结肠,轻度压痛;肝脏可肿大伴有压痛等。
粪便内可混有脓血、滋养体,有时有包囊。
(六)其它型阿米巴病可见泌尿道、生殖系统、皮肤等处感染,但极少见。
亦可以并发症起病,容易误诊。
并发症分肠内、肠外两大类:
(一)肠内并发症当肠粘膜溃疡深达肌层并侵及血管,可引起不同程度肠出血及肠穿孔,急性穿孔可发生弥漫性腹膜炎或腹腔脓肿。
慢性穿孔较急性穿孔多见。
腹部X线检查见膈下游离气体可确诊。
亦可引起阑尾炎。
阿米巴瘤(结肠肉芽肿)不见,为结肠壁慢性炎性增生反应,形成肉芽肿,可致肠套叠或肠梗阻。
活检有助于诊断。
(二)肠外并发症以肝脓肿最为多见,脓肿穿破可延及附近组织器官。
经血路可直接累及脑、肺、睾丸、前列腺、卵巢等。
第十二章结核病
结核病分为五类
1、原发性肺结核(Ⅰ),包括原发综合症及胸内淋巴结核;
2、血行播散型肺结核(Ⅱ),包括急性粟粒性、亚急性及慢性血行播散型肺结核;
3、继发型肺结核(Ⅲ),是肺结核病中的一个主要类型,病变可以含有增殖、浸润、干酪以及空洞等不同的病理改变;
4、结核性胸膜炎(Ⅳ),包括结核性干性胸膜炎、渗出性胸膜炎和结核性脓胸;
5、其他肺外结核(Ⅴ),按部位及脏器命名,如骨结核,结核性脑膜炎,肾结核等。
相关症状
肺结核早期或轻度肺结核,可无任何症状或症状轻微而被忽视,若病变处于活动进展阶段时,可出现以下症状:
1.发热:
表现为午后低热,多在下午4-8时体温升高,一般为37-38℃之间,这时病人常常伴有全身乏力或消瘦,夜间盗汗,女性可导致月经不调或停经。
2.咳嗽咳痰:
是肺结核最常见的早期症状,但也最易使患者或医生误以为是“感冒”或“气管炎”而导致误诊。
3.痰中带血:
痰内带血丝或小血块,大多数痰内带血是由结核引起的。
结核病的基本病理变化
1、以渗出为主病变
出现于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下,菌量多,毒力强或变态反应强时,主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎。
病变早期以中性粒细胞侵润,后被巨噬细胞取代。
2、以增生为主病变
菌少,毒低或免疫反应强,以增生为主,形成结核结节。
结核结节是由上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞、加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。
典型者结节中央有干酪样坏死。
3、以坏死为主的病变
菌多,毒强,以渗出或增生为主的病变柯继发干酪样坏死(结核坏死灶由于含脂质多呈黄色、均匀细腻、质地较实、状如奶酪)。
结核菌的传播:
有痰涂片抗酸杆菌阳性的肺结核病人才具有传染性,才是结核病的传染源。
在肺结核病变中或空洞中,存在大量繁殖的结核菌。
这些结核菌随着被破坏的肺组织和痰液,通过细支气管、支气管、大气管排出体外。
含有大量结核菌的痰液,通过咳嗽、打喷嚏、大声说话等方式经鼻腔和口腔喷出体外,在空气中形成气雾(或称为飞沫)
结核病的化疗原则是:
早期、联合、适量、规律和全程用药。
只要你和医生很好合作,肺结核病是可以治愈的。
第十三章败血症
败血症(septicemia),是指细菌进入血液循环,并在其中生长繁殖、产生毒素而引起的全身性严重感染。
临床表现为发热、严重毒血症状、皮疹瘀点、肝脾肿大和白细胞数增高等。
分革兰阳性球菌败血症、革兰阴性杆菌败血症和脓毒败血症。
以抗生素治疗为主,辅以其他治疗方法。
预防措施为避免皮肤粘膜受损,防止细菌感染。
临床表现随致病菌的种类、数量、毒力以及患儿年龄和抵抗力的强弱不同而异。
轻者仅有一般感染症状,重者可发生感染性休克、DIC、多器官功能衰竭等。
(一)感染中毒症状
大多起病急骤,先有畏寒或寒战,继之高热,热型不定,弛张热或稽留热;体弱、重症营养不良和小婴儿可无发热,甚至体温低于正常。
精神萎靡或烦躁不安,严重者可出现面色苍白或青灰,神志不清。
四肢末梢厥冷,呼吸急促,心率加快,血压下降,婴幼儿还可出现黄疸。
(二)皮肤损伤
部分患儿可见各种皮肤损伤,以瘀点、瘀斑、猩红热样皮疹、荨麻疹样皮疹常见。
皮疹常见于四肢、躯干皮肤或口腔粘膜等处。
脑膜炎双球菌败血症可见大小不等的瘀点或瘀斑;猩红热样皮疹常见于链球菌、金黄色葡萄球菌败血症。
(三)胃肠道症状
常有呕吐、腹泻、腹痛,甚至呕血、便血;严重者可出现中毒性肠麻痹或脱水、酸中毒。
(四)关节症状
部分患儿可有关节肿痛、活动障碍或关节腔积液,多见于大关节。
(五)肝脾肿大
以婴、幼儿多见,轻度或中度肿大;部分患儿可并发中毒性肝炎;金葡菌迁徙性损害引起肝脏脓肿时,肝脏压痛明显。
(六)其他症状
重症患儿常伴有心肌炎、心力衰竭、意识模糊、嗜睡、昏迷、少尿或无尿等实质器官受累症状。
金黄色葡萄球菌败血症常见多处迁徙性病灶;革兰阴性菌败血症常并发休克和DIC。
瘀点、瘀斑、脓液、脑脊液、胸腹水等亦可直接涂片、镜检找细菌。
诊断标准
1、病灶感染史。
2、起病急、寒颤高热、体温波动大,出汗较多,一般情况进行性衰竭,可有大关节疼痛。
中毒症状严重者可有谵妄、昏迷及休克。
3、肝、脾肿大,皮肤粘膜淤点,可有黄疸、贫血。
4、迁徙性病灶(多见于化脓球菌,特别是金葡菌感染)。
5、白细胞总数及中性粒细胞增多,酸性粒细胞减少或消失,严重感染或某些革兰氏阴性菌感染者,白细胞总数可减少。
6、淤点、淤斑涂片找细菌。
7、血或骨髓培养阳性,排除污染者可确诊。
抗菌治疗
应尽早使用敏感抗生素,当病原菌不明时,可根据细菌入侵途径、患儿年龄、临床表现等选择药物,通常应用广谱抗生素,或针对革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌联合用药,而后可根据培养和药敏试验结果进行调整。
第十四章日本血吸虫病
日本血吸虫病是日本血吸虫寄生于门静脉系统所引起,籍皮肤接触含尾蚴的疫水而感染。
急性期有发热、肝肿大与压痛,腹痛、腹泻、便血等,血嗜酸粒细胞显著增多;慢性期以肝脾肿大或慢性腹泻为主要表现;晚期表现主要与肝脏门静脉周围纤维化有关,临床上有巨脾、腹水等。
本病的传染源为病人和保虫宿主。
粪便入水、钉螺的存在和接触疫水是本病传播的三个重要环节。
治疗:
病原治疗:
吡喹酮;对症治疗。
预后:
急性和慢性早期患者接受病原治疗后,绝大多数症状消失,体重、体力明显增进
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