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内科学课堂重点
呼吸系统疾病
1肺炎按其获得环境可分为哪两类?
其临床特点和治疗原则分别是什么?
答:
1.社区获得性肺炎致病菌:
肺炎链球菌(40%)最多,其次金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌(3-12%)、嗜肺军团菌、衣原体、支原体和病毒(共10-20%)-以革兰阳性菌及非典型病原体为致病菌病原体居多2.医院获得性肺炎:
革兰阴性杆菌占50%,铜绿假单胞菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌等,肺炎链球菌(30%),金黄色葡萄球菌(10%),尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),真菌和病毒等,以革兰阴性菌为致病菌病原体居多。
治疗:
抗感染治疗是最主要的环节重症肺炎首选广谱强力抗菌药物48~72小时后应对病情进行评价并根据培养结果选择针对性抗生素
2、肺炎链球菌肺炎的治疗原则是什么?
3、肺炎球菌肺炎的主要临床特征是什么?
症状:
常有受凉、劳累、淋雨、醉酒、病毒感染史等诱因大多有上呼吸道感染的前驱症状起病多急骤,典型症状:
寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛(五联征)(体温在数小时内迅速升至39-40度,高峰多在下午或傍晚,脉快,偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻,可被误诊为急腹症)
肺部体征:
早期-患侧胸廓呼吸动度减小,呼吸音减低中期-肺实变体征:
语颤增强,叩诊浊音,病理性支气管呼吸音后期-湿啰音,累及胸膜时有胸膜摩擦音严重感染时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合症及精神症状,表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。
累及脑膜时有颈抵抗及出现病理性反射。
4试述COPD诊断要点?
1、吸烟等高危因素2、慢支+逐渐加重的呼吸困难3、体征:
肺气肿、气流受限4、肺功能异常
5试述COPD的防治原则?
⏹急性加重期诱因:
如感染或气胸抗生素的应用:
舒张支气管:
β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类控制性吸氧(氧浓度为28%-30%)吸入氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min糖皮质激素稳定期:
高危因素:
脱离舒张支气管:
β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类祛痰药:
沐舒痰长期家庭氧疗(LTOT):
延缓肺动脉高压发生
6什么是急性气管、支气管炎?
7急性气管-支气管炎的主要病理改变是什么?
8慢性支气管炎的病因有哪些?
一、外因:
吸烟、空气污染、感染(病毒、细菌、支原体等)、职业粉尘和化学物质等
内因:
寒冷空气刺激呼吸道、呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等
9慢性支气管炎的病理改变有哪些?
10慢支的主要症状是什么?
⏹症状:
慢性起病、反复发作和病程较长
1、咳嗽:
慢性、长期、反复2、咳痰:
以白色粘痰为主,可有脓痰3、喘息:
部分病人出现体征:
早期无阳性体征,并发感染时干湿啰音,并发肺气肿时有相应体征:
桶状胸、肋间隙变宽、劳动或活动后气促
11.慢支的诊断标准?
⏹典型症状加上一定时间(≥3月/年ⅹ2年)可以考虑诊断,但应除外其它慢性肺部疾病(如肺结核、尘肺、支扩等)病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断
12慢性支气管炎临床上分几型?
1、单纯型:
咳嗽、咳痰2、喘息型:
伴有喘息(实质上为慢支加哮喘
13慢支临床分期及各期的主要临床表现?
急性发作期:
在1周内出现1)咳嗽加重2)痰液量增多、色黄、粘稠3)发热4)或咳、痰、喘症状中有1项明显加重慢性迁延期:
咳、痰、喘症状迁延1个月以上临床缓解期:
症状基本消失或明显减轻保持2个月以上
13慢支急性发作期及慢性迁延期的治疗原则是什么?
14呼吸衰竭分为哪两型?
两型的发病机制有何异同?
Ⅰ型呼衰
V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧。
A-V样分流>30%,FiO2>50%,不能纠正
Ⅱ型呼衰:
通气功能障碍
原则:
低浓度给氧
原因:
a.中枢化学感受器对CO2反应减低,靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激
b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足
→VD/VT↑→相对肺泡通气↓
15试述慢性呼吸衰竭的处理原则?
保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素
16慢性呼吸衰竭病人如何使用氧疗?
为什么慢性呼吸衰竭病人使用低流量低浓度氧疗?
需注意保持低浓度吸氧防止血样含量过高,若吸入太高浓度的氧气,血样迅速上升,杰出了低氧对外周化学感受器的刺激,便会御制呼吸,造成通气状况进一步恶化
17气胸按发生原因可分几种?
⏹外伤性胸壁的直接或间接损伤所致
⏹医源性由诊断和治疗操作所致。
18自发性气胸可分为几类?
⏹自发性:
1原发性:
发生在无基础肺疾病的健康人2继发性:
发生在有基础肺疾病的患者,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)
19简述气胸的治疗原则?
⏹保守治疗:
胸腔减压经胸腔镜手术或开胸手术等
20肺癌按解剖学部位可分为哪几类?
按组织病理学如何分类?
1、解剖学分类:
中央型、周围型2、组织学分类:
小细胞肺癌(SCLC):
燕麦细胞癌、中间细胞型、复合燕麦细胞型,非小细胞肺癌(NSCLC):
鳞状上皮细胞癌、腺癌(腺泡状细胞癌、乳头状细胞癌、细支气管-肺泡细胞癌…)、大细胞癌、腺鳞癌、类癌、肉瘤样癌等
21肺癌的临床症状有哪些?
(一)癌肿本身引起的症状:
咳嗽、咯血、胸闷、气急、喘鸣、发热、消瘦。
(二)肿瘤局部扩展引起的症状(p127)
胸痛、呼吸困难、咽下困难、声音嘶哑、胸水
上腔静脉阻塞综合征:
头、颈、前胸部、及上支水肿淤血
Horner´ssyndrome(p63):
(Pancoast癌,肺尖部肿瘤)臂从神经压迫征:
(三)远处转移引起的症状:
脑、骨骼、肝、锁骨上淋巴结
(四)作用于其他系统引起的肺外表现(副癌综合征paraneoplasticsyndrome):
指肺癌非转移性胸外表现
22哪些辅助检查有助于肺癌的诊断?
(一)胸部X线
(二)电子计算机X线体层显像(CT)(三)磁共振显像(MRI)
(四)正电子发射计算机体层扫描(PET)(五)纤维支气管镜检查(五)痰脱落细胞学检查
(六)放射性核素扫描(七)开胸肺活检(八)活体组织检查:
淋巴结、经皮穿刺、胸膜活检(九)其他癌相关抗原基因诊断
23试述肺癌的治疗原则?
原则:
1、非小细胞癌:
Ⅰ~Ⅲa期手术首选
Ⅲb期放疗为主
Ⅳ期化疗为主
2、小细胞癌:
化疗为主,辅以手术、放疗。
24简述慢性肺源性心脏病的定义、病因
定义:
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
病因:
1.支气管、肺疾病:
以慢性阻塞性肺疾病最常见,
2.严重的胸廓畸形:
较少见。
如严重的脊柱后凸、侧凸等脊柱畸形3.肺血管疾病:
原因不明的肺动脉高压、广泛或反复发作的多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎以及原发性肺动脉血栓形成等。
4.神经肌肉疾病:
罕见。
如脊椎灰质炎、肌营养不良和肥胖通气不良综合征
25试论述肺动脉高压的形成原因?
(一).肺血管阻力增加的功能性因素:
缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素,体液因子占重要地位。
(1)、缩血管物质的绝对量或相对量增加:
1)花生四烯酸代谢产物:
前列腺素、白三烯2)内皮源性舒张因子(EDRF)/内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调3)其它缩血管物质:
5-HT、血管紧张素等引起血管收缩
(2)、钙内流增多,兴奋收缩偶联效应增强(3)、[H+]使血管内皮对缩血管物质敏感性增加
(二)解剖性因素
(1)、引起血管炎,血管壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞
(2)、随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,肺泡壁的破裂造成,毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大(3)、肺血管重塑:
慢性缺氧使肺血管收缩,管壁张力增高,同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子),可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生(4)、血栓形成(5)此外,肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变,使血管腔狭窄、闭塞,肺血管阻力增加,发展成肺动脉高压
(三)血容量增多和血粘度增加:
慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液粘稠度增加;可使醛固酮增加,使水、钠潴留;使肾动脉收缩,肾血流减少。
26试论述慢性肺源性心脏病的临床表现、实验室及其他检查、诊断、鉴别诊断。
Ø慢性肺源性心脏病的临床表现—代偿期:
主要是慢阻肺的表现肺部原发疾病的表现湿性啰音肺动脉高压、右心室增大的体征。
慢性肺源性心脏病的临床表现—失代偿期呼吸衰竭心力衰竭主要为右心衰竭、体循环淤血表现各种并发症的表现(肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克等
ØX线胸片检查心电图超声检查
Ø有慢支、肺气肿等基础肺、胸疾病或者肺血管病变,并已引起肺动脉高压、右心室
肥大或右心功能不全表现----,并有前述心电图、X线表现,超声心动图,可以作出诊断
Ø冠心病风湿性心瓣膜病原发性心肌病
27论述慢性肺源性心脏病患者急性加重期的治疗?
⏹积极控制感染
⏹通畅呼吸道,改善呼吸功能
⏹纠正缺氧和二氧化碳潴留
⏹控制呼吸和心力衰竭
⏹积极处理并发症
28请问慢性肺源性心脏病有哪些并发症?
肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血
29试述支气管哮喘的临床特征?
一、症状:
反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽。
常在夜间和(或)清晨发作、加剧。
可自行或经治疗缓解,缓解后如同常人
(二)咳嗽变应性哮喘患者可无喘息。
二、体检:
广泛哮鸣音,呼气音延长,轻度或非常严重时可不出现
30如何鉴别支气管哮喘与心源性哮喘?
31试述支气管哮喘急性发作期的治疗?
32试述支气管哮喘非急性发作期的治疗?
一、脱离变应原。
二、药物治疗
(一)糖皮质激素
(二)β2受体激动剂(三)茶碱(四)抗胆碱能药物(五)白三烯调节剂(六)其他治疗哮喘药物
33支气管哮喘的分期、各期的表现及治疗?
34肺结核的常见临床类型是哪些?
它们各自是如何形成的?
(一)原发型肺结核
(二)血行播散型肺结核(三)继发型肺结核特殊类型
35试述肺结核的诊断和鉴别诊断要点?
鉴别诊断:
(一)肺炎:
浸润型干酪性肺炎
(二)肺癌:
中央型与肺门淋巴结结核周围型与结核球(三)肺脓肿:
慢纤洞型(四)支扩,慢支(五)纵膈和肺门疾病(六)其他发热性疾病诊断:
(一)症状全身症状有午后低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振呼吸系统症状:
咳嗽、咳痰、痰中带血丝或咯血、胸痛等结核血行播散时可有高热体征:
取决于病变性质和范围实验室检查结核菌的检查确诊依据化疗史
36常用的抗结核药物有哪些?
一线药物,二线药物:
a.异烟肼(isoniazidH)b.利福平(rifampinR)c.链霉素(streptomycinS)d.吡嗪酰胺(pyrazinamideZ)e.乙胺丁醇(ethambutolE)
37合理抗结核化疗的原则是什么?
试写出适用于初治涂阳病例的2种化疗方案?
化疗原则:
早期、联用、适量、规律、全程。
初治涂阳方案
1每日用药方案:
2HRZE/4HR②间歇用药方案:
2H3R3Z3E3/4H3R3
类风湿疾病
1、弥漫性结缔组织病的共同特征:
(1)具有风湿病的骨、关节及其周围软组织慢性疼痛。
2)属于自身免疫,由免疫系统对自身组织产生异常免疫反应,分泌大量自身抗体及致炎性细胞因子,造成组织损伤。
(3)以血管炎和结缔组织慢性炎症为基本病理改变。
(4)多系统损害。
(5)在患同一种疾病的患者之间,临床表现和预后差异大。
(6)糖皮质激素和免疫抑制剂治疗有一定疗效。
(7)疾病多为慢性过程,逐渐累积多个脏器。
2、常用抗风湿药物的分类、特点及代表药
(1)非甾体抗炎药(NSAID):
产生解热止痛抗炎作用,对解除疼痛有较好效果,但不能改变疾病的病程。
代表药:
①选择性:
COX-1抑制剂有阿司匹林、消炎痛、炎痛喜康;COX-2抑制剂有美洛昔康、尼美舒利、塞来昔布。
②非选择性COX抑制剂有双氯芬酸、布洛芬。
(2)改善病情抗风湿药(DMARD):
多用于类风湿关节炎、脊柱关节病;对病情有一定控制作用;起效缓慢,又称慢作用药。
代表药:
甲氨蝶呤,羟氯喹,柳氮磺吡啶,来氟米特,青霉胺,金制剂等。
(3)糖皮质激素:
抗炎及免疫抑制作用迅速、强大,是多种CTD治疗的必须用药,但长期大量使用的不良反应严重。
代表药:
可的松、泼尼松、泼尼松龙。
(4)细胞毒药物:
通过不同途径产生免疫抑制作用,明显改善系统性红斑狼疮等结缔组织病的预后;药物不良反应较多且严重。
代表药:
环磷酰胺、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、霉酚酸酯、环孢素等。
(5)生物制剂:
靶向治疗,阻断免疫反应中某个环节起效;较传统DMARD起效快。
代表药:
抗TNF-α:
依那西普(益赛普,恩利)、抗IL-1:
阿那白滞素、抗CD-20:
利妥昔单抗。
3、类风湿关节炎关节损害的表现
(1)晨僵:
最常见,持续1小时以上,病情活动指标之一。
(2)疼痛、压痛:
最早出现,对称、持续、时轻时重。
(3)关节肿胀:
因关节腔内积液、关节周围软组织炎症或滑膜肥厚引起,呈对称,梭形肿胀。
(4)关节畸形:
晚期,如关节强直、尺侧偏斜、屈曲畸形等。
(5)关节功能障碍:
由轻到重可以分为4级。
4、类风湿关节炎关节功能障碍的分级
Ⅰ级:
能照常进行日常生活和各项工作
Ⅱ级:
可进行一般的日常活动和某种职业工作,但参与其他项目活动受限
Ⅲ级:
可进行一般的日常活动,但参与某种职业工作或其他项目活动受限
Ⅳ级:
日常生活的自理和参与工作的能力均受限
5、类风湿关节炎分类标准(RA)(美国风湿病学会1987年):
①晨僵持续1小时(每天),病程至少6周;②有3个或3个以上的关节肿,至少6周;③腕、掌指、近端指关节肿,至少6周;④对称性关节肿,至少6周;⑤有皮下结节;⑥手X线片改变(至少有骨质疏松和关节间隙的狭窄);⑦血清RF含量升高满足4条或4条以上并排除其他关节炎即可诊断为RA
6、糖皮质激素用于治疗类风湿关节炎的适应症
(1)伴有血管炎等关节外表现的重症RA。
(2)不能耐受NSAID的患者作为“桥梁”治疗。
(3)其他治疗方法效果不佳的患者。
(4)伴局部激素治疗指征。
7、系统性红斑狼疮的肾损害表现
根据其临床表现,可分三期:
(1)早期多为无症状尿异常,可出现尿蛋白和红细胞。
(2)中期:
随病情发展而出现各种肾炎临床表现,如水肿、高血压和氮质血症,尿中出现大量蛋白、红细胞和各种管型。
(3)晚期常发生尿毒症,导致死亡。
8、系统性红斑狼疮的心血管表现
常出现心包炎,表现为心包积液,但心包填塞少见。
可有心肌炎、心律失常,重症SLE可伴有心功能不全。
冠状动脉炎,长期使用糖皮质激素加速动脉粥样硬化和部分患者存在抗磷脂抗体导致动脉血栓形成。
冠状动脉受累表现为心绞痛和心电图ST-T改变,甚至出现急性心肌梗死。
9、重症SLE的治疗原则
主要分两个阶段,即诱导缓解和巩固治疗。
诱导缓解的目的在于迅速控制病情,阻止或逆转内脏损害,力求疾病完全缓解,但应注意过分免疫抑制诱发的并发症,尤其是感染和性腺抑制。
其中糖皮质激素是治疗SLE的基础药物,环磷酰胺是治疗重症SLE的有效药物之一,然后可根据不同类型的狼疮肾炎及不同的临床表现选择应用环孢素、甲氨蝶呤等。
10、SLE分类标准(美国风湿学会1997年修订)(西医版本P860)
1.颧部红斑(Malarrash)2.盘状红斑(Discoidrash)3.光过敏(Photosensitivity)4.口腔溃疡(Oralulcers)5.关节炎(Arthritis)6.浆膜炎(Serositis)7.肾病变(Renaldisorder)8.神经系统病变(Neurologicdisorder)9.血液系统异常(Hematologicdisorder)10.免疫学异常(Immunologicdisorder)(与1982年诊断标准的区别是此项中将狼疮细胞阳性改为APL阳性)11.抗核抗体阳性(Positiveantinuclearantibodies
泌尿系统疾病
肾脏的结构与功能。
排泄功能内分泌功能
肾脏疾病常见的临床表现。
肾病综合征肾炎综合症无症状性尿异常急性肾衰和急进型肾衰竭综合症慢性肾衰衰竭综合症
肾脏疾病的诊断要求。
估计病程尿液检查肾小球过滤率测定影像学检查肾活检
1、慢性肾小球肾炎治疗控制高血压和减少尿蛋白
蛋白尿﹥1g/d,血压应控制在125/75mmHg以下,蛋白尿﹤1g/d,血压可控制在130/80mmHg以下;
高血压时应限盐(﹤3g/d);
有钠水潴留时应用利尿剂;
应选用具有肾脏保护作用的降压药物,常用血管转化酶抑制剂和钙离子拮抗剂。
也可选用β受体阻滞剂。
2、肾病综合征诊断标准:
①大量蛋白尿(>3.5g/d)②低白蛋白血症(<30g/L)③高脂血症④水肿。
其中①②两项必需具备
3、肾病综合征分类及常见病因:
(青少年和中老年△)
分类
儿童
青少年
中老年
原发性
微小病变型肾病
系膜增生性肾小球肾炎
膜性肾病
微小病变肾病
局灶性节段性肾小球硬化
系膜毛细血管性肾小球肾炎
继发性
过敏性紫癫肾炎
系统性红斑狼疮肾炎
糖尿病肾病
乙型肝炎病毒相关性肾炎
过敏性紫癫肾炎
肾淀粉样变性
系统性红斑狼疮肾炎
乙型肝炎病毒相关性肾炎
骨髓瘤型肾病
淋巴瘤或实体肿瘤性肾病
4、原发性肾病综合征(NS)病理类型及临床特征△
病理类型
临床特征
病理特点
微小病变型肾病
常见于儿童(~80%)
表现为典型的肾病综合征
常无血尿、高血压和肾功能减退
90%病例对激素敏感
复发率高达60%
可演变为MsPGSFSGS
光镜(LM):
肾小球基本正常
免疫荧光(IFM):
没有免疫球蛋白沉积
电镜(EM):
肾小球脏层细胞足突融合(特征性改变)
系膜增生性肾小球肾炎
我国发病率很高,占原发性NS~30%;
好发于青少年,男性多于女性;
免疫病理分为IgA肾病和非IgA肾病;
非IgANS(~50%)/隐匿性/急性/慢性GN;
血尿(IgA~100%,No-IgA~70%);
对治疗的反应取决于病理改变的轻重。
光镜:
肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生
免疫荧光:
免疫球蛋白呈块状/颗粒样沉积在系膜区和毛细血管壁:
IgA肾病:
以IgA/C3沉积为主;
非IgA肾病:
以IgG/IgM/C3沉积为主
电镜:
电子致密物沉积在系膜区和上皮下
局灶性节段性肾小球硬化
好发于青少年男性
NS为主要临床表现
血尿(~70%)
多伴有高血压和肾功减退
部分病例可由微小病变型转变而来
30~50%激素治疗有效,但显效较慢;
激素抵抗定为足量激素用至6个月无效;
激素效果不佳者可试用环孢素
光镜:
肾小球成局灶、节段性硬化。
系膜基质增多,毛细血管闭塞,球囊粘连。
相应的肾小管萎缩,肾间质纤维化。
免疫荧光:
IgM和C3在受累节段呈团块状沉积
电镜:
电子致密物积在肾小球硬化区
肾小球上皮细胞足突广泛融合
膜性肾病
常见于中老年,男性多于女性;
起病隐匿,很少有前驱感染;
约80%表现为NS,占我国原发性NS的25%~30%;
一般无肉眼血尿,~30%伴有镜下血尿;
早期常无高血压和肾功损害;
极易发生血栓栓塞并发症
肾静脉血栓发生率可高达40%~50%;
积极给与抗凝溶栓治疗;
本病进展缓慢,5~10年后逐渐出现肾功损害;
约20%-35%患者临床表现可自行缓解;
大部分患者经治疗可达临床缓解。
光镜:
肾小球基底膜增厚
上皮侧免疫复合物形成“钉突样”改变
肾小球内没有明显的细胞增殖
免疫荧光:
IgG和C3呈细颗粒状沿GBM沉积
电镜:
GBM上皮侧排列整齐的电子致密物
系膜毛细血管性肾小球肾炎
好发于青壮年,男性多于女性;
30%的患者有前驱感染;
约50%~60%表现为NS;
约30%表现为急性肾炎综合征;
少数表现为无症状性血尿/蛋白尿;
100%伴有血尿,少数为发作性肉眼血尿;
50%~70%病例的血清C3持续降低;
肾功能损害、高血压及贫血出现早;
发病后10年约50%的病例进展至CRF。
光镜:
系膜细胞和基质弥漫重度增生,插入到GBM和内皮细胞之间,形成“双轨征”(tram-tracks)。
免疫荧光:
IgG/C3呈颗粒状沉积在系膜区和毛细血管壁
电镜:
内皮下和系膜区可见电子致密物沉积
5、肾病综合征并发症△
感染:
与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关。
血栓、栓塞并发症:
由于血液浓缩及高脂血症造成血液粘稠度增加(肾静脉血栓最常见)。
急性肾衰竭:
NS患者可因有效血容量不足而致肾血流量下降,诱发肾前性氨质血症(微小病变型肾病居多)。
蛋白质及脂肪代谢紊乱:
(长期蛋白血症、免疫球蛋白减少、金属结合蛋白丢失、内分泌素结合蛋白合成不足、药物结合蛋白减少)
6、肾病综合征诊断△
确诊肾病综合征(NS)
确认病因(除外诊断法):
排除继发性的病因和遗传性疾病
判定有无并发症
肾病综合征治疗:
糖皮质激素使用原则△:
起始足量(1.0mg/Kg/d,8~12w)、缓慢减量(每1~2周减原剂量的10%)、长期维持(以最小有效剂量~10mg/d维持半年以上)
激素疗效的评价△:
激素敏感型(指用药8~12周内缓解);
激素依赖型(指激素减到一定程度即复发)
激素抵抗型(指激素治疗12~16周无效)
8、尿路感染易感因素:
△
①尿路的复杂情况,致尿流不通畅,尿感发生率较正常者高12倍,称复杂性尿感。
如梗塞,异物,肾实质病变
②泌尿系统畸形和结构异常
③尿路器械的使用
④尿道内或尿道口周围有炎症病灶
⑤机体抵抗力差:
(糖尿病)
⑥有些人因遗传关系尿路粘膜局部防御尿感的能力缺陷(如尿路上皮细胞菌毛受体的数目多)
9、尿路感染的感染途径:
上行感染、血行感染、直接感染、淋巴道感染
10、尿路感染的病理△
★急性膀胱炎(acutecystitis):
粘膜充血、潮红、上皮细胞肿胀、粘膜组织充血、水肿和白细胞浸润。
较重者有点状或片状充血
★急性肾盂肾炎(acutepyelonephritis):
肾盂肾盏粘膜充血、水肿、表面有脓性分泌物,粘膜下可有细小的脓肿。
炎症剧烈时可有广泛性出血。
肾锥体和肾乳头坏死;较大的炎症病灶愈合后可留下瘢痕
★慢性肾盂肾炎(chronicpyelonephritis)
11、尿路感染的临床表现△(急性膀胱炎和急性肾盂肾炎的比较)!
1、膀胱炎占尿路感染60%。
尿频、尿急、尿痛、耻骨弓上不适等。
常有白细胞尿,约30%有血尿
2、尿道炎
3、急性肾盂肾炎:
尿路刺激征外,腰痛、肋脊角压痛或(和)叩痛和全身感染性症状如寒战、发热、头痛、恶心、呕吐、血白细胞数升高等。
肾浓缩功能可下降,但治疗后可恢复正常
4、慢性肾盂肾炎
5、无症状性菌尿(指患者有真性细菌尿,而无尿道感染的症状,孕妇建议治疗)
12、尿路感染的并发症△
1、肾乳头坏死发生于严重的肾盂肾炎伴有糖尿病或尿路梗阻时,主要表现为高热、剧烈腰痛和血尿等。
宜加强抗菌药物治疗和解除尿路梗阻
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