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整理肝移植液体治疗
肝移植术后的液体治疗
王鑫、卢实春
北京佑安医院肝移植中心
肝移植术已成为终末期肝病最有效的治疗手段,病人术后1年生存率达90%,5年生存率可达80%以上。
但肝移植手术创伤大、出血量多,对全身血流动力学影响大,同时由于终末期肝病患者的病理生理学特征,为了维持血流动力学稳定,既要保证重要器官及组织灌注,又要避免组织及器官水肿,术后避免过量输注液体和尽早实现适量的负平衡是减少术后并发症和死亡率的重要措施之一。
本文就肝移植术后液体治疗的进展并结合本中心600余例肝移植的治疗经验做一述评。
围手术期容量管理的基本原则是根据终末期肝病患者术前容量状态及手术过程的出入量情况,应以血流动力学监测指导液体治疗。
近20年来,围术期液体管理在研究水平、理论体系建设以及临床实施等方面均有了很大的进展,这为肝移植等大创伤手术的成功开展提供了坚实的体系性保证。
一、肝移植患者手术前的容量状态
1、原发性肝癌此类患者肝功能多正常,各器官功能没有受到损害,住院治疗时间较短、较少合并有胸水、腹水、低蛋白血症等并发症,对于容量的自身调节机制较完善,可以自我调节。
这种患者对于容量的要求多可按一般大型肝切除手术处理。
作者单位:
首都医科大学附属北京佑安医院肝胆外科及肝移植中心
通讯作者:
卢实春教授博士生导师
基金项目:
本课题受北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养计划学科带头人基金资助(基金编号2011-2-18)
2、终末期肝病、急性、亚急性及慢加急性肝衰竭:
终末期肝病患者通常表现为高血流动力学状态:
心输出量增加,外周血管阻力下降,动脉血压下降,以及由此引起的各内脏器官、骨骼肌系统缺氧。
神经体液系统中的血管紧张素、去甲肾上腺素、血管加压素、内皮素等持续性激活,干扰循环系统的稳定,降低了对血管活性药物的反应性。
患者病情越重,血流动力学改变越明显,且伴有心血管反射的异常。
腹水与胸水是终末期肝病常见的并发症,基本的治疗措施包括限钠和利尿,而这二者无疑会对血容量产生影响。
除了高血流动力学状态之外,终末期肝病患者的体液经过再分布,伴有胸腹水的患者,细胞外液第三间隙液量增加,但细胞内液量明显减少。
血管外容量及第三间隙液增加,但有效循环血量实际不足、肾小球灌注压下降、对肾功能造成影响,发生肝肾综合症。
大量腹水患者还有可能发生腹腔间隙综合征(ACS),ACS常常伴有肺动脉压增高、低氧血症、心输出量减少、低血压、酸中毒。
3、急性、亚急性及慢加急性肝衰竭:
常继发不同程度的自发性腹膜炎、肺部感染、伴有明显的全身炎症反应综合征,全身毛细血管通透性增加,血管内液体和血浆蛋白质渗出至组织间隙,导致组织及组织间隙水肿、血管内有效循环血容量降低,组织灌注不足,组织缺氧,其病理生理特点相当于严重感染和感染性休克。
4、术前内科液体治疗也会出现因为长期利尿、大量放腹水、白蛋白等胶体液补充不足导致有效循环血量不足、肾血流灌注不足引起的肾前性肾功能不全;或因动脉血压下降、心血管反射的异常、血管活性药物的反应性低而大量输液,导致体内容量过多及组织水肿。
上述两种“过干”或“过湿”的治疗都会给肝移植围手术期的液体管理及患者器官功能恢复造成困难。
二、肝移植患者术中的容量状态
术前病因及病理生理改变对于术中的液体治疗有很大影响,如一些小的肝肿瘤进行肝移植手术可能出血量很少,甚至不需要输血,通常术中液体正平衡量不大;而急慢性肝衰竭患者的肝移植,因为存在凝血功能紊乱,在整个围手术期可能都会出现广泛渗血,会需要补充大量血制品及大量液体扩容维持血压,液体正平衡量可达到3000-5000ml;一般来说,慢性肝衰竭的凝血功能状况介于急性肝衰竭和肝肿瘤之间,而低蛋白血症及贫血、脾肿大等情况却较为明显;在一些游离病肝较为困难的情况如巨大的肝肿瘤及再次肝移植手术等,预计也会有大量出血。
肝移植术中不同的手术方式对输液量的要求也有所不同[1、2],阻断下腔静脉的经典的非转流原位肝移植手术术中血流动力学波动剧烈,,术中阻断下腔静脉后,由于回心血量突然减少,引起组织缺氧,酸性代谢产物增多,开放下腔静脉后,引起全身大量的先前未开放的毛细血管床开放,出现明显心率减慢甚至心跳骤停,血压(BP)下降,心输出量(CO)和心脏指数(CI)下降,对输液量要求增大,具体的输液量因各位麻醉医师血管活性药物的应用和各人的习惯而异。
而背驮式肝移植术中,没有完全阻断下腔静脉,保持着下腔静脉一定程度的血流通畅,术中血流动力学基本稳定,对输液的要求少,术中CO和CI变化不大。
一些临床研究显示,手术中限制性输液较开放性输液能降低病死率和ICU住院日[3];肝移植术中使用低CVP(3—5cmH20)技术能减少输液输血量,减轻组织水肿,减少肝移植并发症[4]。
而有学者认为肝移植术中低CVP技术结合血管活性药物的液体管理方案,会导致肾脏灌注不足及加重肾损伤[5]。
对于术前已经存在少尿及肾功能不全的患者,应避免使用低CVP技术或维持中等CVP(5~7cmH20)的输液管理。
近年来越来越多的文献报告[6-8]认为术中输液应以维持机体体液平衡为宜,因为术中超负荷的输液可能会增加术后肺水肿等并发症的发生率。
三、肝移植术后液体管理
(一)、肝移植术后需要了解的问题:
1、患者术前的基础肝病、术前的心肺功能、尤其是肾功能情况以及有无严重感染。
2、与手术医生交班了解手术术式、术中出血量、再次出血的可能以及移植肝脏情况:
如经典非转流肝移植手术对肾脏影响较大、术后可能出现少尿、应注意保证前负荷充足。
3、与麻醉医生交班了解术中血流动力学情况、有无低血压发生、尿量、下台后血管活性药物用量及前负荷是否充足。
(二)、肝移植术后液体治疗的特殊性
肝移植患者经受肝移植大创伤手术后,常伴有明显的全身炎症反应综合征。
此时,全身毛细血管通透性增加,血管内液体和血浆蛋白质渗出至组织间隙,导致血容量降低;肝移植术前(主要是终末期肝病的患者)、术中及术后早期血流动力学特点为高排低阻,即外周动脉阻力下降、血浆胶体渗透压低、毛细血管通透性增加、组织间隙及第三间隙液体聚集从而导致有效循环血量不足,容易引起肾前性肾灌注不足、出现尿量减少、血Cr上升;为避免排斥反应,大剂量的使用激素,势必引起水钠储留。
因此全身各种脏器存在一定程度或潜在的水肿。
所以肝移植患者术后早期全身液体总量很大、但有效循环血量相对不足、液体积聚在组织及组织间隙。
肝移植手术创伤大,出血量多,为维持术中的循环稳定,术中很难控制液体输入量,在实际临床观察中会发现患者术中液体出入量通常为绝对正平衡;术后第1、2天仍因为上述原因引起的有效循环血量相对不足需要较多液体补充,液体出入量可能为正平衡,而随着全身情况的好转、外周血管张力恢复、通透性恢复正常、血浆胶体渗透压提高、细胞外液逐渐再吸收,第三间隙的水分回吸收,如果心血管和肾功能难以代偿,可能出现高血容量和肺水肿。
术后早期对于有效循环血量不足的患者,不应一味大量液体扩容,补液同时应结合血管活性药物提高外周循环阻力来保证有效循环血量及肾灌注,
在液体选择方面因等渗盐水或林格氏液仅有25%留在血管里,而75%到了组织间液,因此要补充丢失的血容量至少需要4—6倍量的等渗盐水,同时会使血浆蛋白浓度稀释,血浆胶体渗透压下降,进一步加重引起组织水肿。
所以补液以胶体液为主如白蛋白、新鲜冰冻血浆及羟乙基淀粉,本中心的经验是术后早期每日补充40g白蛋白将血白蛋白维持到40g/L,根据血常规及凝血功能检查补充血制品,如果无严重的凝血功能障碍,可给予羟乙基淀粉溶液不仅可以提高胶体渗透压减轻间质水肿而且还有保护毛细血管内皮的作用,并结合利尿治疗有利于消除组织水肿、纠正肾灌注不足;以上措施的重要意义还在于可以减少组织间隙的液体,避免移植术后因为外周血管张力恢复、通透性恢复正常、血浆胶体渗透压提高、使得大量组织间隙液体回吸收引起高血容量和急性左心衰竭。
补液的方式:
对怀疑有低血容量的病人,可进行补液试验。
即在30min内快速补充300~500mL胶体液。
(1)同时严密观察血流动力学变化(需要监测有创血压、心率及CVP):
血压是否升高,尿量是否增加、如有创血压升高、心率下降、尿量增加提示补液有效需要继续扩容;
(2)对补液的耐受性的监测(血管内容量负荷是否增加)。
对补液的耐受性监测较易获得指标为CVP导向的容量负荷试验(2-5cmH2O原则):
即通过容量负荷试验观察CVP的改变,可判断患者的容量情况,对指导液体治疗具有重要价值。
观察CVP升高的幅度﹤2cmH2O,说明患者容量不足且循环有能力接受大量补液,可重复补液试验或有指证大量补液,
>5cmH2O,说明有容量负荷过重可能,不能继续补液,
2-5cmH2O,等待10分钟,再次测定CVP,与基础值比较;如增加幅度﹤2cmH2O,可重复液体负荷试验,增加幅度2-5cmH2O可输液,但应减慢输液速度。
如患者术后恢复顺利、术后第3天以后:
血管通透性逐渐恢复,第三间隙内多余的水分回吸收,尿量增多、应该警惕肺水肿、肺功能下降、心力衰竭等并发症,液体治疗应根据循环情况转为负平衡,尽快由静脉营养逐渐过渡为肠内营养,有利于患者恢复。
四、肝移植术后的目标导向液体治疗(goal-directedtherapyGDT)
术后如果输入过多液体,会造成以下后果:
①加重心脏负担,导致肺水肿,降低肺通气,增加肺部感染的发生率;②胃肠道组织水肿,进而导致术后肠梗阻,抑制胃肠道排空,延缓恢复进食的时间,甚至阻碍胃肠吻合口愈合;③降低区域供氧和淋巴回流,延缓切口的愈合;④稀释血液并降低凝血功能。
有研究提示,大手术术后采用限制输液的策略可缩短住院时间,改善预后。
但限制液体输注的策略是一把双刃剑,若一味地限制补液量,循环血量不足,有引起血流动力学不稳定及组织灌注和氧供降低的可能。
组织低灌注若持续不改善,氧供不足,血管收缩,微血管障碍,组织损伤,其结果是造成器官功能受损[9]。
所以为保证组织灌注的开放性液体治疗与预防组织水肿的限制性方案都各有缺陷,液体治疗的目标是为了达到个体最佳的循环功能状态.所以基于个体化的以血流动力学指标为指导的围手术期液体目标导向治疗(goal-directedtherapyGDT)已成为高危患者围手术液体治疗的重要组成。
2001年,River[10]等制定的严重感染和感染性休克的早期复苏目标导向治疗(earlygoal-directedtherapyEGDT):
对于容量不足的严重感染和感染性休克患者首先应给予积极的容量复苏,在6小时内达到以下目标:
使中心静脉压力CVP达到8-10cmH2O(机械通气时CVP目标值为12-15cmH2O)、如平均动脉压(MAP)小于65mmHg以上、则用血管活性药物维持、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)应大于70%,如果ScvO2低于70%、则输入红细胞以维持红细胞压积大于30%、ScvO2仍小于70%,则使用多巴酚丁胺剂量按2.5至20ug/kg.min,使尿量大于0.5ml/kg.min。
液体目标导向治疗GDT从最初应用于危重患者的液体复苏,目前已逐渐推广到ICU、急诊科和大型手术围手术期以及严重感染的治疗领域.取得了良好的效果。
Bundgaard.Nielsen等[11]通过对1966-2006年Medline数据库的文献搜索.发现有关围术期GDT的文献有9篇.其中7篇显示患者住院时间减少.2篇显示急诊病床或ICU滞留时问减少.3篇证明患者胃肠功能更快恢复,4篇显示术后并发症减少。
本中心的临床观察对于肝移植术后早期患者给予液体目标导向治疗与严重感染和感染性休克的EGDT方案有所不同:
首先液体复苏时输液量不宜过多,建议采用液体治疗和血管活性药物输注并重的策略、常规应用小剂量特利加压素0.01-0.04U/min、如血压偏低加用去甲肾上腺素,而且通过有创血流动力学监测肺动脉漂浮导管或脉搏波形分析CO测定法(PiCCO),肝移植术后早期通常为高心排、所以很少应用多巴酚丁胺强心治疗;其次River[10]提出的EGDT理念是基于临床的易操作性(只需留置中心静脉导管及有创血压监测),并将scv02作为指导液体治疗的指标,预先确定的ScvO2大于70%作为治疗目标能改善危重患者的预后。
但ScvO2的影响因素较多,所以肝移植术后ScvO2小于70%也并非组织灌注不足的绝对指征,需要临床综合评价患者的血流动力学指标,Kimberger等[12]的研究表明.SvO2用于指导液体治疗并不如每搏输出量(SV)这个监测指标有效。
所以如果患者病情危重且血流动力学不稳定、应用PiCCO监测血流动力学、给予滴定式液体治疗更为合适。
在实际临床工作中也确实发现应用PiCCO指导液体治疗有助于限制液体入量、更好的指导给予容量负平衡的时机和剂量。
五、肝移植术后常见并发症的液体治疗
(一)肝移植术后合并急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的液体治疗
肝移植是腹部外科最大的手术,对受体有很大的打击和创伤,术中出血量较大甚至在术后都有可能出现大出血,需要大量输血、输液;许多终末期肝病的患者术前合并各种感染包括自发性细菌性腹膜炎以及术前长期内科治疗引起的院内感染,术后更由于免疫抑制剂及糖皮质激素的应用使得易发生严重感染。
所以ARDS是肝移植术后早期较常见及严重的并发症。
特别是术中出血量大于5000ml的患者术后都几乎出现不同程度ALI/ARDS,术后特别是早期严重感染ARDS的发生率也很高。
目前认为,感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因。
毛细血管渗漏是引起ARDS间质性肺水肿的病理基础,由于毛细血管通透性增加致大量血浆蛋白渗至组织间隙,一方面很快出现低蛋白血症、血液浓缩、低血容量乃至低血容量休克;与此同时引起间质水肿,即外周组织水肿、肺水肿与有效循环血量不足同时存在,这与心脏前负荷过重引起的心源性肺水肿存在本质的区别。
必须强调的是机械通气是治疗ARDS顽固性低氧血症的主要手段,只依靠利尿减轻前负荷无法改善ARDS引起肺水肿及低氧血症、此时一味加强利尿消除水肿会导致有效循环血量进一步减少,从而导致重要器官灌注不足,出现肾前性肾功能衰竭及休克;但如果为保证有效循环血量充足,大量扩容治疗,肺水肿就会加重,低氧血症加重、使机械通气时间延长。
因此,ALI/ARDS患者的液体管理必需考虑到二者的平衡,必需在保证器官灌注前提下进行。
所以在制定液体治疗方案时,首先应充分估计循环血容量和间质水肿的状况、以既要补足循环血容量,又要消除间质水肿作为液体治疗的基本原则。
具体处理如下①对于有低氧血症趋势者,应尽早给予机械辅助通气;②提高血浆胶体渗透压、减轻间质水肿;胶体溶液可选用白蛋白、血浆或羟乙基淀粉溶液,③应用利尿剂将回吸收进入循环的水排出体外。
由于间质性肺水肿可在循环血容量尚未补足时发生,亦可在循环血容量已经补足或容量过多的情况下发生。
根据肺动脉嵌压(PAWP)或CVP测定对以下3种临床情况应作不同的处理。
①对PAWP或CVP高于正常且循环稳定者:
可利尿及限制液体入量;②对PAWP或CVP低于正常者:
应先给予胶体溶液将PAWP或CVP提至正常,随即给予利尿剂产生利尿效应后,再给适量胶体溶液,如此重复治疗以达到治疗肺水肿和纠正低血容量的目的;③对PAWP或CVP在正常范围者:
利尿剂和胶体溶液可同时应用;④对于严重低氧血症,机械辅通气需要给予较高PEEP及肺复张手法,此时由于高PEEP使胸内压显著升高,使得回心血量减少、心脏前负荷降低,常导致心输出量不足、血压下降,特别是肺复张时常需要给予丙泊酚甚至肌松药更容易引起血压下降。
所以在给予较高PEEP及肺复张手法前应适当补偿胶体液如5%白蛋白液或者羟乙基淀粉溶液,以避免因高PEEP使得回心血量减少血压下降。
⑤必须注意的是,在机械辅通气需要较高PEEP时,胸内压显著升高,CVP会随之升高,此时CVP绝对值不能准确反映心脏前负荷,而动态监测其对液体治疗的反映,更具有临床意义即动态血流动力学监测。
较易获得指标为CVP导向的容量负荷试验(2-5cmH2O原则)。
在实际临床工作中,肝移植术后出现ARDS后,常规氧疗及无创呼吸机效果均不理想,所以应及时行有创呼吸机支持给予较高PEEP及肺复张手法;对于大量出血等外科问题引起的ARDS通过有效的呼吸机支持,在保证有效循环血量充足的前提下,通过限制性液体管理,ARDS的治愈率是很高的;而对于术后严重感染引起的ARDS转归则有赖于感染的控制、肝脏功能的恢复以及有无MODS。
(二)肝移植术后合并急性肾损伤(AcuteKidneyInjury,AKI)的液体治疗
近年来国际肾脏病和急救医学界趋向将急性肾衰竭(ARF)改称为急性肾损伤(AKI)[13]。
其基本出发点是将对这一综合征的临床诊断提前,不要等到肾衰竭时才承认它的存在,而要在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤(组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将之识别、及早干预,这一概念对于肝移植术后肾功能的保护同样有重要意义。
AKI定义(诊断标准)为:
由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然(48h以内)下降,表现为肌酐绝对值增加≥0.3mg/dl(≥26.4umol/L),或者增加≥50%(达到基线值的1.5倍),或者尿量<0.5ml/(kg·h)持续超过6h。
AKI是肝移植术后常见的并发症,肝移植术后早期出现肾功能衰竭是预后不良的标志之一[14],严重影响手术的成功率及长期的生存率,其发病机理是多因素的。
肝移植受者术前、术中、术后的血流动力学改变及术后的用药,不但对全身有影响,对肾脏也有一定的影响。
1、肝移植围手术期造成肾功能损伤的因素
术前因素:
研究发现,肝移植术前肾功能不全提示术后预后较差。
在术后发生AKI的患者中,术前均有不同程度的低血压、少尿、大出血、高血肌酐、频繁服用升压药及高胆红素血症史,部分患者还有肝肾综合征。
术前血肌酐水平是提示预后最有效的指标之一。
血Cr每升高88μmol/L,术后病死率增加2%,术后发生AKI的机率增加7%。
术中因素:
围手术期低血压、大量失血及大量输入血液制品是诱发肝移植术后早期ARF的最主要因素。
术中患者的循环不稳定、血流动力学的剧烈波动进而使肾脏有效灌注压降低,影响肾脏功能。
术后因素:
术后感染是发生AKI的独立危险因素,而且是最主要的因素。
发生感染时,各种病原体及产生的毒素会损害肾实质及肾小管细胞。
当发生感染性休克时,肾血管会出现挛缩,进一步加重肾脏的损害,而肾功能的损害又会促进感染的发展;药物引起的肾损伤:
免疫抑制剂血FK506浓度出现异常升高时,AKI的发生率就会升高;原发性肝脏无功能、或肝脏功能恢复延迟、循环容量不足、术后再出血、血管活性药物使用不当也会造成肾功能损坏。
2、术后肾功能的保护
术后肾功能的损害多是功能性的,但若不尽快纠正,演变成不可逆器质性损害则死亡率明显提高。
所以术后早期应密切监测患者的生命体征、血流动力学指标、每小时尿量、腹腔引流量性质及量的变化,并且应了解患者的术前、术中的病情,对于存在上述的肾功能损伤因素的患者更应及早给予干涉及治疗。
纠正肾前性因素:
术后肾功能的损害很多情况下为肾前性原因,对怀疑有低血容量的病人,可进行补液试验。
术后患者出现血流动力学不稳定、低血压最常见的原因是出血,因此应注意复查血常规、腹部B超、保持腹腔引流管的通畅,以便及时发现出血。
严重感染及感染中毒性休克:
应尽可能快地进行液体复苏EGDT。
如果在血流动力学稳定后病人尿量仍无明显增加,说明已经发展为肾实质性功能衰竭。
血管活性药物:
特利加压素:
对于肝移植术后肾前性肾功能不全,在补充白蛋白等胶体溶液的同时,应用小剂量特利加压素,可使患者血肌酐降低,尿量增加,肾功能得到改善或暂时恢复,同时也可以减少液体的输入量,避免加重组织水肿及出现肺水肿的风险。
去甲肾上腺素:
对于血容量充足而存在外周阻力下降、低血压的患者,可通过增加外周血管阻力,升高平均动脉压,改善肾脏血流灌注,从而改善肾功能。
积极控制感染:
术后感染是发生ARF的独立危险因素,并且感染是肝移植术后必须面对的重要挑战,严重感染是移植术后发生MODS的主要原因,一方面要积极抗感染治疗,有时还需要减少免疫抑制剂用量。
减轻免疫抑制剂对肾脏的损害:
对于存在肾损伤危险因素的高危患者,应在可能的情况下尽量减少具有肾毒性的免疫抑制剂的应用。
3、术后AKI的治疗
如果在通过大量补液、应用血管活性药物纠正肾前性因素、积极控制感染等治疗后,病人尿量仍无明显增加、肌酐进行性上升,说明已经发展为肾实质性功能衰竭、应尽早行连续性肾脏替代治疗(CRRT)。
对于肝移植术后早期患者,需要应用抗生素、静脉营养支持、保肝药物等,每日所必需的静脉输液量较大,如果出现少尿或无尿,严格限制液体入量,就无法保证治疗所必须的液体量,所以CRRT此时是最佳也是唯一有效保证液体出入量平衡、血流动力学稳定、减轻肾脏负担及纠正内环境紊乱的方案。
血液透析对循环干扰大、心血管并发症的发生率高,不适合肝移植术后早期的危重病人,CRRT能缓慢、连续地超滤水分,更好地维持血流动力学稳定,容量波动小,对体内环境干扰小,对肝移植术后患者更为安全。
可改善AKI、ARDS、充血性心力衰竭、全身炎症反应综合征(SIRS)等危重患者的预后。
血液净化方法的选择标准:
(1)在患者存在液体过量及肾灌注不足的情况下,液体替代疗法受到限制,可选择持续性血液透析CVVHD,将血Cr和BUN维持在中等水平;
(2)若患者不仅有液体过量及肾灌注不足,还伴有酸中毒、高钾血症、血Cr、UN持续升高等情况,应选择持续性血液透析滤过CVVHDF;(3)如因严重感染引起的AKI(septicAKI),血滤模式选择CVVH或CVVHDF,血滤剂量应采用高通量至少在35ml/kg/h以上,有利于降低血中炎症介质的峰值。
4、血液滤过期间血容量管理
血容量管理和控制是血滤过过程中最重要也是最基础的环节。
血滤过程中存在诸多容量相关问题:
如容量不足,可造成组织低灌注,导致全身器官功能的损害,同时也可引起肾脏功能恢复延迟;如液体超负荷,可引起心力衰竭、肺水肿,过量容量负荷还可加重胃肠道水肿、阻碍组织利用氧等。
确定当天容量管理目标:
准确记录出入量:
一般病人每12h小结1次,危重病人6~8h小结1次,计算平衡,根据平衡情况调整净出超率。
根据病人当前容量状况、肾功能状况、目前液体治疗情况确立当天容量管理目标,通常分为以下3种目标。
(1)总体负平衡:
即脱水,运用于所有液体超负荷的无尿/少尿的病人,近年来随着对液体超负荷危害性认识的加深,一些肾功能正常或轻度异常的容量超负荷病人应在血滤过程中达到液体的负平衡。
(2)总体平衡:
当评估病人的容量状况在正常范围,或前期脱水治疗后容量超负荷状态纠正后,病人的容量需要维持在平衡状态,也就是目标平衡量为零。
(3)机器零平衡:
对于急性肾功能衰竭的恢复期、以及部分非肾衰危重病人,其尿量已恢复,可以维持自身的液体平衡,血滤仅仅用于清除机体代谢产物或炎性介质时,通常采用机器零平衡方式。
即:
血滤时超滤率=置换率。
血滤过程中的低血压:
低血压是超滤时最常遇到的问题,并且直接导致组织低灌注,使器官功能损害加重,同时延迟了肾脏功能的恢复。
低血压的出现往往造成液体管理计划的重大改变。
低血容量是首先要考虑的问题。
造成低血容量的原因往往是超滤速度太快,或累计出超过多。
由于液体额外丢失、脓毒症时液体向第三间隙分布、忽视或低估了不显性液体丢失等也是低血压的重要原因。
有时需要排除机器故障导致的液体失衡。
低血压的预防:
(1)超滤要在病人上机并稳定以后才开始。
(2)血滤管路在上机前要进行充分的预冲。
(3)对于血流动力学不稳定的病人,管路用胶体(血浆或白蛋白)预充。
(4)尽量延长超滤时间,减慢净出超率。
低血压的处理 轻度的低血压往往在降低净出超率后即可恢复,较重的低血压时可补充一定的胶体,主要输浓缩红细胞、新鲜冰冻血浆和
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