儿科学第十四章泌尿系统疾病山东大学期末考试知识点复习.docx
- 文档编号:27107787
- 上传时间:2023-06-27
- 格式:DOCX
- 页数:15
- 大小:27.57KB
儿科学第十四章泌尿系统疾病山东大学期末考试知识点复习.docx
《儿科学第十四章泌尿系统疾病山东大学期末考试知识点复习.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《儿科学第十四章泌尿系统疾病山东大学期末考试知识点复习.docx(15页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
儿科学第十四章泌尿系统疾病山东大学期末考试知识点复习
第十四章泌尿系统疾病
【学习指导】
第一节儿童泌尿系统解剖生理特点
(一)肾小球滤过率(GFR)
新生儿出生时GFR平均约20ml/(min.1.73m2),为成人的1/4,早产儿更低,3~6个月为成人的1/2,6~12个月为成人的3/4,2岁达成人水平,故不能有效地排出过多的水分和溶质。
(二)肾小管重吸收及排泄功能
新生儿葡萄糖肾阈较成人低,氨基酸和磷的肾阈也较成人低。
新生儿血浆中醛固酮浓度较高。
低体重儿排钠较多,如输入不足,可出现钠负平衡而致低钠血症。
生后头10d的新生儿,钾排泄能力较差,故血钾偏高。
(三)浓缩和稀释功能
新生儿及幼婴浓缩尿液功能不足,尿稀释功能接近成人。
(四)酸碱平衡
新生儿及婴幼儿易发生酸中毒。
(五)小儿排尿及尿液特点
1.排尿次数93%新生儿于生后24h内,99%在48h内排尿。
生后头几天内,因摄入量少,每日排尿仅4~5次;1周后,因小儿新陈代谢旺盛,进水量较多而膀胱容量小,排尿突增至每日20~25次;1岁时每日排尿15~16次,至学龄前和学龄期每日6~7次。
2.排尿控制正常排尿机制在婴儿期由脊髓反射完成,以后建立脑干-大脑皮质控制,至3岁已能控制排尿。
在1.5~3岁之间,小儿主要通过控制尿道外括约肌和会阴肌控制排尿,若3岁后仍保持这种排尿机制,不能控制膀胱逼尿肌收缩,则出现不稳定膀胱,表现为白天尿频尿急,偶然尿失禁和夜间遗尿。
3.每日尿量小儿尿量个体差异较大,新生儿生后48h正常尿量一般每小时为1~3ml/kg,2d内平均尿量为30~60ml/d,3~10d为100~300ml/d,~2个月为250~400m1/d,~l岁为400~500ml/d,~3岁为500~600ml/d,~5岁为600~700ml/d,~8岁为600~1000ml/d,~14岁为800~1400m1/d,>14岁为1000~1600m1/d。
若新生儿尿量每小时<1.0ml/kg为少尿,每小时<0.5m1/kg为无尿。
学龄儿童每日排尿量少于400ml/m2,学龄前儿童少于300ml/m2,婴幼儿少于200ml/m2时为少尿;每日尿量少于50ml/m2为无尿。
(1)尿色:
生后头2~3d尿色深,稍混浊,放置后有红褐色沉淀,此为尿酸盐结晶。
数日后尿色变淡。
正常婴幼儿尿液淡黄、透明,但在寒冷季节放置后可有盐类结晶析出而变混;尿酸盐加热后、磷酸盐加酸后可溶解,可与脓尿或乳糜尿鉴别。
(2)酸碱度:
生后头几天因尿内含尿酸盐多而呈强酸性,以后接近中性或弱酸性,pH值多为5~7。
(3)尿渗透压和尿比重:
新生儿尿渗透压平均为240mmol/L,尿比重为1.006~1.008,随年龄增长逐渐增高;婴儿尿渗透压为50~600mmol/L,1岁后接近成人水平,儿童通常为500~800mm01/L,尿比重范围为1.003~1.030,通常为1.011~1.025。
(4)尿蛋白:
正常小儿尿中仅含微量蛋白,通常≤100mg/(m2.24h),定性为阴性,一次尿蛋白(mg/L)/尿肌酐(mg/L)≤0.2。
若尿蛋白含量>150mg/d或>4mg/(m2.h),或>100mg/L,定性实验阳性为异常。
尿蛋白主要来自血浆蛋白,2/3为清蛋白,1/3为Tamm-Horsfall蛋白和球蛋白。
(5)尿细胞和管型:
正常新鲜尿液离心后沉渣镜检,红细胞<3个/HP,白细胞<5个/HP,偶见透明管型。
12h尿细胞计数(Addiscount):
红细胞<50万,白细胞<100万,管型<5000个为正常。
第二节儿童肾小球疾病的临床分类
中华医学会儿科分会肾脏病学组于2000年11月珠海会议对1981年修订的关于小儿肾小球疾病临床分类再次修订如下:
(一)原发性肾小球疾病
1.肾小球肾炎
(1)急性肾小球肾炎,可分为:
①急性链球菌感染后肾小球肾炎;②非链球菌感染后肾小球肾炎。
(2)急进性肾小球肾炎。
(3)迁延性肾小球肾炎。
(4)慢性肾小球肾炎。
2.肾病综合征诊断标准大量蛋白尿(尿蛋白“+++~++++”;l周内3次,24h尿蛋白定量≥50mg/kg);血浆清蛋白低于30g/L;血浆胆固醇高于5.7mmol/L;不同程度的水肿。
以上4项中以大量蛋白尿和低清蛋白血症为必要条件。
(1)依临床表现分为2型:
单纯型肾病和肾炎型肾病。
凡具有以下4项之一或多项属于肾炎型肾病:
①2周内分别3次以上离心尿检查RBC≥10个/HPF,并证实为肾小球源性血尿者;②反复或持续高血压,学龄儿童≥130/90mmHg,学龄前儿童≥120/80mmHg,并除外糖皮质激素等原因所致;③肾功能不全,并排除由于血容量不足等所致;④持续低补体血症。
(2)按糖皮质激素反应分为:
①激素敏感型肾病:
以泼尼松足量治疗≤8周尿蛋白转阴者;②激素耐药型肾病:
以泼尼松足量治疗8周尿蛋白仍阳性者;③激素依赖型肾病:
对激素敏感,但减量或停药1个月内复发,重复2次以上者;④肾病复发与频复发:
复发(包括反复)是指尿蛋白由阴转阳超过2周;频复发是指肾病病程中半年内复发≥2次,或1年内复发≥3次。
3.孤立性血尿或蛋白尿
(1)孤立性血尿:
指肾小球源性血尿,分为持续性和再发性。
(2)孤立性蛋白尿:
分为体位性和非体位性。
(二)继发性肾小球疾病
(1)紫癜性肾炎。
(2)狼疮性肾炎。
(3)乙肝病毒相关性肾炎。
(4)其他:
毒物、药物中毒,或其他全身性疾患所致的,肾炎及相关性肾炎。
(三)遗传性肾小球疾病
(1)先天性肾病综合征分为:
①遗传性:
芬兰型,法国型(弥漫性系膜硬化,DMS);②原发性:
指生后早期发生的原发性肾病综合征。
(2)遗传性进行性肾炎(A1port综合征)。
(3)家族性再发性血尿。
(4)其他,如甲-膑综合征。
第三节急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎(AGN)简称急性肾炎,是指一组病因不一,临床表现为急性起病,有前驱感染,以血尿为主,伴不同程度蛋白尿,可有水肿、高血压,或肾功能不全等特点的肾小球疾患。
可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎(APSGN)和非链球菌感染后肾小球肾炎。
本节急性肾炎主要是指APSGN。
【病因】绝大多数的病例属A组β溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合性肾小球肾炎。
溶血性链球菌感染后,肾炎的发生率一般在0~20%。
【临床表现】急性肾炎临床表现轻重悬殊,轻者全无临床症状仅发现镜下血尿,重者可呈急进性过程,短期内出现肾功能不全。
(一)前驱感染
90%病例有链球菌的前驱感染,以呼吸道及皮肤感染为主。
(二)典型表现
急性期常有全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐、腹痛及鼻出血等。
1.水肿70%病例有水肿,一般仅累及眼睑及颜面部,重者2~3d遍及全身,呈非凹陷性。
2.血尿50%~70%病人有肉眼血尿,持续1~2周即转镜下血尿。
3.蛋白尿程度不等,有20%可达肾病水平。
蛋白尿病人病理上常呈严重系膜增生。
4.高血压30%~80%病例有血压增高。
5.尿量减少肉眼血尿严重者,可伴有排尿困难。
(三)严重表现
少数患儿在疾病早期(2周之内)可出现下列严重症状:
1.严重循环充血常发生在起病1周内,由于水、钠潴留,血浆容量增加而出现循环充血。
当肾炎患儿出现呼吸急促和肺部出现湿哕音时,应警惕循环充血的可能性,严重者可出现呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉怒张、频咳、吐粉红色泡沫痰、两肺满布湿哕音、心脏扩大、甚至出现奔马律、肝大而硬、水肿加剧。
少数可突然发生,病情急剧恶化。
2.高血压脑病由于脑血管痉挛,导致缺血、缺氧、血管渗透性增高而发生脑水肿。
近年来也有认为是脑血管扩张所致。
常发生在疾病早期。
血压突然上升之后,血压往往在150~160/100~110mmHg以上。
年长儿会主诉剧烈头痛、呕吐、复视或一过性失明,严重者突然出现惊厥、昏迷。
3.急性肾功能不全常发生于疾病初期,出现尿少、尿闭等症状,引起暂时性氮质血症、电解质紊乱和代谢性酸中毒,一般持续3~5d,不超过10d。
(四)非典型表现
1.无症状性急性肾炎为亚临床病例,患儿仅有镜下血尿或仅有血C3降低而无其他临床表现。
2.肾外症状性急性肾炎有的患儿水肿、高血压明显,甚至有严重循环充血及高血压脑病,此时尿改变轻微或尿常规检查正常,但有链球菌前驱感染和血C3水平明显降低。
3.以肾病综合征表现的急性肾炎少数病儿以急性肾炎起病,但水肿和蛋白尿突出,伴轻度高胆固醇血症和低清蛋白血症,临床表现似肾病综合征。
【实验室检查】尿蛋白可在“+”~“+++”之间,且与血尿的程度相平行,尿镜检除多少不等的红细胞外,可有透明、颗粒或红细胞管型,疾病早期可见较多的白细胞和上皮细胞,并非感染。
外周血白细胞一般轻度升高或正常,红细胞沉降率加快。
咽炎病例抗链球菌溶血素O(ASO)往往增加,10~14d开始升高,3~5周达高峰,3~6个月恢复正常。
另外咽炎后APSGN者抗双磷酸吡啶核苷酸酶(ADPNase)滴度升高。
皮肤感染后APSGN者ASO升高者不多,抗脱氧核糖核酸酶(ANmase-B)和抗透明质酸酶(AHase)滴度升高。
80%~90%的病人血清C3下降,94%的病例至第8周恢复正常。
明显少尿时血尿素氮和肌酐可升高。
肾小管功能正常。
持续少尿、无尿者,血肌酐升高,内生肌酐清除率降低,尿浓缩功能也受损。
【治疗】本病无特异治疗。
1.休息急性期需卧床2~3周,直到肉眼血尿消失,水肿减退,血压正常,即可下床作轻微活动。
红细胞沉降率正常可上学,但应避免重体力活动。
尿沉渣细胞绝对计数正常后方可恢复体力活动。
2.饮食对有水肿高血压者应限盐及水。
食盐以60mg/(kg.d)为宜。
水分一般以不显性失水加尿量计算。
有氮质血症者应限蛋白,可给优质动物蛋白0.5g/(kg.d)。
3.抗感染有感染灶时用青霉素10~14d。
4.对症治疗利尿、降血压。
5.严重循环充血的治疗
(1)矫正水、钠潴留,恢复正常血容量,可使用呋塞米注射。
(2)表现有肺水肿者除一般对症治疗外可加用硝普钠,5~20nag加入5%葡萄糖液100ml中,以1μg(kg.min)速度静滴。
用药时严密监测血压,随时调节药液滴速,每分钟不宜超过8μg/kg,以防发生低血压。
滴注时针筒、输液管等须用黑纸覆盖,以免药物遇光分解。
(3)对难治病例可采用腹膜透析或血液滤过治疗。
6.高血压脑病的治疗原则为选用降压效力强而迅速的药物。
首选硝普钠,用法同上。
有惊厥者应及时止痉。
7.急性肾衰竭的治疗见急性肾衰竭节。
【预后和预防】急性肾炎急性期预后好。
95%APSGN病例能完全恢复,小于5%的病例可有持续尿异常,病死率在1%以下,主要死因是急性肾衰竭。
防治感染是预防急性肾炎的根本。
减少呼吸道及皮肤感染,对急性扁桃体炎、猩红热及脓疱患儿应尽早、彻底地用青霉素或其他敏感抗生素治疗。
A组溶血性链球菌感染后1~3周内应随时检查尿常规,及时发现和治疗本病。
第四节肾病综合征
小儿肾病综合征(NS)是一组由多种原因引起的肾小球基膜通透性增加,导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征。
临床有以下4大特点:
①大量蛋白尿;②低清蛋白血症;③高脂血症;④明显水肿。
以上第①、②两项为必备条件。
【病理】原发性肾病综合征(PNS)可见于各种病理类型。
根据国际儿童肾脏病研究组(1979)对521例小儿PNS的病理观察有以下类型:
微小病变(76.4%),局灶性节段性肾小球硬化(6.9%),膜性增生性肾小球肾炎(7.5%),单纯系膜增生(2.3%),增生性肾小球肾炎(2.3%),局灶性球性硬化(1.7%),膜性肾病(1.5%),其他(1.4%)。
由此可见,儿童NS最主要的病理变化是微小病变型。
【临床表现】水肿最常见,开始见于眼睑,以后逐渐遍及全身,呈凹陷。
未治疗或时间长的病例可有腹水或胸腔积液。
一般起病隐匿,常无明显诱因。
大约30%有病毒感染或细菌感染发病史,70%肾病复发与病毒感染有关。
常伴有尿量减少,颜色变深,无并发症的病人无肉眼血尿,而短暂的镜下血尿可见于大约15%的病人。
大多数血压正常,但轻度高血压也见于约15%的病人,严重的高血压通常不支持微小病变型NS的诊断。
约30%病例因血容量减少而出现短暂肌酐清除率下降,一般肾功能正常,急性肾衰竭少见。
部分病例晚期可有肾小管功能障碍,出现低血磷性佝偻病、肾性糖尿、氨基酸尿和酸中毒等。
【并发症】
(1)感染。
(2)电解质紊乱和低血容量。
(3)血栓形成。
(4)急性肾衰竭。
5%微小病变型肾病可并发急性肾衰竭。
(5)肾小管功能障碍。
【实验室检查】
1.尿液分析
(1)常规检查:
尿蛋白定性多为“+++”,约15%有短暂镜下血尿,大多可见透明管型、颗粒管型和卵圆脂肪小体。
(2)蛋白定量:
24h尿蛋白定量检查超过40mg/(h.m2)或>50mg/(kg.d)为肾病范围的蛋白尿。
尿蛋白/尿肌酐(mg/mg)正常儿童上限为0.2,肾病者>3.5。
2.血清蛋白、胆固醇和肾功能测定血清清蛋白浓度为25g/L(或更少)可诊断为NS的低清蛋白血症。
由于肝脏合成增加,β球蛋白浓度增高,IgG减低,IgM、IgE可增加。
胆固醇>5.7mmol/L和三酰甘油升高,LDL和VLDL增高,HDL多正常。
BUN、Cr多正常,肾炎性肾病综合征可升高,晚期病儿可有肾小管功能损害。
3.血清补体测定微小病变型NS或单纯性NS血清补体水平正常,肾炎性NS患儿补体可下降。
4.感染依据的检查对新诊断病例应进行血清学检查寻找链球菌感染及其他病原学检查,如乙肝病毒感染的证据等。
5.系统性疾病的血清学检查对新诊断的肾病病人需检测抗核抗体(ANA)、抗-dsDNA抗体、Smith抗体等。
对具有血尿、补体减少并有临床表现的病人尤其重要。
6.高凝状态和血栓形成的检查多数原发性肾病患儿都存在不同程度的高凝状态,血小板增多,血小板聚集率增加,血浆纤维蛋白原增加,尿纤维蛋白裂解产物(FDP)增高。
对疑及血栓形成者可行彩色多普勒B型超声检查以明确诊断,有条件者可行数字减影血管造影(DSA)。
7.经皮肾穿刺组织病理学检查多数儿童NS不需要进行诊断性肾活检。
NS肾活检指征:
①对糖皮质激素治疗耐药或频繁复发者;②对临床或实验室证据支持肾炎性肾病或慢性肾小球肾炎者。
【治疗】
(一)一般治疗
1.休息除水肿显著或并发感染,或严重高血压外,一般不需卧床休息。
病情缓解后逐渐增加活动量。
2.饮食显著水肿和严重高血压时应短期限制水、钠摄入,病情缓解后不必继续限盐。
活动期病例供盐1~2g/d。
蛋白质摄入1.5~2g/(kg.d),以高生物价的动物蛋白(乳、鱼、蛋、禽、牛肉等)为宜。
在应用糖皮质激素过程中每日应给予维生素D400U及适量钙剂。
3.防治感染用抗生素治疗各种感染。
4.利尿对糖皮质激素耐药或未使用糖皮质激素,而水肿较重伴尿少者可配合使用利尿剂,但需密切观察出入水量、体重变化及电解质紊乱。
5.对家属的教育应使父母及患儿很好地了解肾病的有关知识,并应教给用试纸检验尿蛋白的方法。
(二)糖皮质激素
1.初治病例诊断确定后应尽早选用泼尼松治疗。
(1)短程疗法:
泼尼松2mg/(kg.d)(按身高标准体重,以下同),最大量60mg/d,分次服用,共4周。
4周后不管效应如何,均改为泼尼松1.5mg/kg隔日晨顿服,共4周,全疗程共8周,然后骤然停药。
短程疗法易于复发,国内少用。
(2)中、长期疗法:
可用于各种类型的NS。
先以泼尼松2mg/(kg.d),最大量60mg/d,分次服用。
若4周内尿蛋白转阴,则自转阴后至少巩固2周方始减量,以后改为隔日2mg/kg早餐后顿服,继用4周,以后每2~4周减总量2.5~5mg,直至停药。
疗程必须达6个月(中程疗法)。
开始治疗后4周尿蛋白未转阴者可继服至尿蛋白阴转后2周,一般不超过8周。
以后再改为隔日2mg/kg早餐后顿服,继用4周,以后每2~4周减量一次,直至停药,疗程9个月(长程疗法)。
2.复发和糖皮质激素依赖性肾病的其他激素治疗
(1)调整糖皮质激素的剂量和疗程:
糖皮质激素治疗后或在减量过程中复发者,原则上再次恢复到初始疗效剂量或上一个疗效剂量。
或改隔日疗法为每日疗法,或将激素减量的速度放慢,延长疗程。
同时注意查找患儿有无感染或影响糖皮质激素疗效的其他因素存在。
(2)更换糖皮质激素制剂:
对泼尼松疗效较差的病例,可换用其他糖皮质激素制剂,如地塞米松、阿赛松(triamcinolone,曲安西龙)、康宁克通A(kenacortA)等。
(3)甲泼尼龙冲击治疗:
慎用,宜在肾脏病理基础上,选择适应证。
3.激素治疗的不良反应长期超生理剂量使用糖皮质激素可见以下不良反应:
①代谢紊乱,可出现明显库欣貌、肌肉萎缩无力、伤口愈合不良、蛋白质营养不良、高血糖、尿糖、水钠潴留、高血压、尿中失钾、高尿钙和骨质疏松。
②消化性溃疡和精神欣快感、兴奋、失眠甚至呈精神病、癫痫发作等;还可发生白内障、无菌性股骨头坏死、高凝状态、生长停滞等。
③易发生感染或诱发结核灶的活动。
④急性肾上腺皮质功能不全,戒断综合征。
(三)免疫抑制剂
主要用于NS频繁复发,糖皮质激素依赖、耐药或出现严重不良反应者。
在小剂量糖皮质激素隔日使用的同时可选用下列免疫抑制剂。
1.环磷酰胺一般剂量2.0~2.5mg/(kg.d),分3次口服,疗程8~12周,总量不超过200mg/kg。
或用环磷酰胺冲击治疗,剂量10~12mg/(kg.d),加入5%葡萄糖盐水100~200ml内静滴1~2h,连续2d为一疗程,用药日嘱多饮水,每2周重复一疗程,累积量<200mg/kg。
不良反应有白细胞减少、秃发、肝功能损害、出血性膀胱炎等,少数可发生肺纤维化;最令人瞩目的是其远期性腺损害。
病情需要者可小剂量、短疗程,间断用药,避免青春期前和青春期用药。
2.其他免疫抑制剂可根据病例需要选用苯丁酸氯芥、环孢素、硫唑嘌呤霉酚酸酯及雷公藤多苷片等。
(四)抗凝及纤溶药物疗法
由于肾病往往存在高凝状态和纤溶障碍,易并发血栓形成,需加用抗凝和溶栓治疗。
1.肝素钠1mg/(kg.d),加入10%葡萄糖液50~100ml中静脉点滴,每日1次,2~
4周为一疗程。
亦可选用低分子量肝素。
病情好转后改口服抗凝药维持治疗。
2.尿激酶有直接激活纤溶酶溶解血栓的作用。
一般剂量为3万~6万U/d,加入10%葡萄糖液100~200m1中,静脉滴注,1~2周为一疗程。
3.双嘧达莫口服5~10mg/(kg.d),分3次饭后服,6个月为一疗程。
(五)免疫调节剂
一般作为糖皮质激素辅助治疗,适用于常伴感染、频复发或糖皮质激素依赖者。
左旋咪唑2.5mg/kg,隔日用药,疗程6个月。
不良反应有胃肠不适、流感样症状、皮疹、中性粒细胞下降,停药即可恢复。
(六)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)
对改善肾小球局部血流动力学,减少尿蛋白,延缓肾小球硬化有良好作用,尤其适用于伴有高血压的NS。
常用制剂有卡托普利、依那普利、福辛普利等。
(七)中医药治疗
NS属中医“水肿”、“阴水”、“虚劳”的范畴,可根据辨证施治原则治疗。
第五节泌尿道感染
泌尿道感染(UTI)是指病原体直接侵入尿路,在尿液中生长繁殖,并侵犯尿路黏膜或组织而引起损伤。
按病原体侵袭的部位不同,分为肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎。
肾盂肾炎又称上尿路感染,膀胱炎和尿道炎合称下尿路感染。
由于小儿时期感染局限在尿路某一部位者较少,且临床上又难以准确定位,故常不加区别统称为UTI。
可根据有无临床症状,分为症状性泌尿道感染和无症状性菌尿。
【临床表现】
1.急性UTI其临床症状随患儿年龄组的不同存在着较大差异。
(1)新生儿:
临床症状极不典型,多以全身症状为主,如发热或体温不升、苍白、吃奶差、呕吐、腹泻等。
许多患儿有生长发育停滞,体重增长缓慢或不增,伴有黄疸者较多见。
部分患儿可有嗜睡、烦躁甚至惊厥等神经系统症状。
新生儿UTI常伴有败血症,但其局部排尿刺激症状多不明显,30%的病儿血和尿培养出的致病菌一致。
(2)婴幼儿:
临床症状也不典型,常以发热最突出。
拒食、呕吐、腹泻等全身症状也较明显。
局部排尿刺激症状可不明显,但细心观察可发现有排尿时哭闹不安,尿布有臭味和顽固性尿布疹等。
(3)年长儿:
以发热、寒战、腹痛等全身症状突出,常伴有腰痛和肾区叩击痛、肋脊角压痛等,同时尿路刺激症状明显,患儿可出现尿频、尿急、尿痛、尿液浑浊,偶见肉眼血尿。
2.慢性UTI是指病程迁延或反复发作伴有贫血、消瘦、生长迟缓、高血压或肾功能不全者。
3.无症状性菌尿在常规的尿过筛检查中,可以发现健康儿童存在着有意义的菌尿,但无任何尿路感染症状。
这种现象可见于各年龄组,在儿童中以学龄女孩常见。
无症状性菌尿患儿常同时伴有尿路畸形和既往症状尿路感染史。
病原体多数是大肠埃希菌。
【实验室检查】
1.尿常规检查及尿细胞计数①尿常规检查:
如清洁中段尿离心沉渣中白细胞>10个/HPF,即可怀疑为尿路感染。
血尿也很常见。
肾盂肾炎病人有中等蛋白尿、白细胞管型尿及晨尿的比重和渗透压减低。
②1h尿白细胞排泄率测定,白细胞数>30×104/h为阳性,可怀疑尿路感染;<20×104/h为阴性,可排除尿路感染。
2.尿培养细菌学检查尿细菌培养及菌落计数是诊断尿路感染的主要依据。
通常认为中段尿培养菌落数≥105/ml可确诊;104~105/ml为可疑,<104/ml系污染。
3.尿液直接涂片法找细菌油镜下如每个视野都能找到一个细菌,表明尿内细菌数>105/ml。
4.亚硝酸盐试纸条试验(Griess试验)大肠埃希菌、副大肠埃希菌和克雷白杆菌呈阳性,产气、变形、铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)和葡萄球菌为弱阳性,粪链球菌、结核菌为阴性。
如采用晨尿,可提高其阳性率。
5.其他如尿沉渣找闪光细胞(龙胆紫沙黄染色)2万~4万个/h可确诊。
新生儿上尿路感染血培养可阳性。
【影像学检查】目的在于:
①检查泌尿系有无先天性或获得性畸形;②了解以前由于漏诊或治疗不当所引起的慢性肾损害或瘢痕进展情况;③辅助上尿路感染的诊断。
常用的影像学检查有B型超声检查、静脉肾盂造影加断层摄片(检查肾瘢痕形成)、排泄性膀胱尿路造影(检查VUR)、动态或静态肾放射性核素造影、CT扫描等。
【诊断与鉴别诊断】年长儿UTI症状与成人相似,尿路刺激症状明显,常是就诊的主诉。
如能结合实验室检查,可立即得以确诊。
但对于婴幼儿、特别是新生儿,由于排尿刺激症状不明显或缺如,而常以全身表现较为突出,易致漏诊。
故对病因不明的发热患儿都应反复作尿液检查,争取在用抗生素治疗前进行尿培养、菌落计数和药敏试验;凡具有真性菌尿者,即清洁中段尿定量培养菌落数≥105/ml或球菌≥103/m1,或耻骨上膀胱穿刺尿定性培养有细菌生长,即可确立诊断。
完整的UTI诊断除了评定泌尿系被细菌感染外,还应包括以下内容:
①本次感染系初染、复发或再感;②确定致病菌的类型并做药敏试验;③有无尿路畸形如VUR、尿路梗阻等,如有VUR,还要进一步了解“反流”的严重程度和有无肾脏瘢痕形成;④感染的定位诊断,即上尿路感染或下尿路感染。
UTI需与肾小球肾炎、肾结核及急性尿道综合征鉴别。
急性尿道综合征的临床表现为尿频、尿急、尿痛、排尿困难等尿路刺激症状,但
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 儿科学 第十四 泌尿系统 疾病 山东大学 期末 考试 知识点 复习