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肿瘤的化学治疗
六、肿瘤的化学治疗
耶鲁大学:
氮芥?
淋巴瘤:
化疗的开始。
1.可治愈的肿瘤(5%):
●绒毛膜上皮癌
●儿童急性淋巴细胞白血病、
●何杰金氏病、非何杰金氏病、
●睾丸生殖细胞癌、
●儿童肾母细胞瘤,
●神经母细胞瘤
2.对于乳腺癌、骨肉瘤、软组织肉瘤和大肠癌术后的辅助化疗可提高治愈率。
3.化疗效果不好的:
实体瘤,如非小细胞肺癌、胃肠道癌、肝癌、胰腺癌、头颈部癌等。
305肿瘤化疗在临床应用中有哪几种方式?
根治性化疗
●对化疗敏感,可治愈或完全控制的肿瘤,用根治性化疗:
绒、儿急淋、HD、NHL、睾、儿肾母,神母,
●疗效与剂量强度密切相关。
集落刺激引子、自身骨髓移植、外周造血干细胞移植(ABMT及PBSCT)的应用,达到:
高剂量、超常规剂量化疗,提高治愈率成为可能
辅助化疗:
指采用有效的局部治疗后,通过化疗消灭可能的微小转移灶,防止复发转移
新辅助化疗:
1982年Frei提出新辅助化疗的概念,在肿瘤诊断明确后给予化疗,即术前化疗,又称新辅助化疗(neoadjuvantchemotheraphy)。
一般是在手术前给予2-4周期化疗,以后再手术或放疗。
新辅助化疗有以下优点:
①消灭微小转移灶;②有可能防止耐药细胞株的形成;③能使肿瘤缩小,便于手术;④化疗后临床和病理上的反应情况可判断预后,并为进一步选择合适的治疗方法提供依据;⑤降低肿瘤细胞的活力,减少远处播散的机会。
姑息性化疗
●对于晚期或播散性癌症患者,通常缺乏其它有效的治疗方法,一开始就采用全身化疗,但姑息作用是有限,近期的目标是取得缓解。
补救化疗(salvagechemotherapy):
一线化疗方案失败。
需换用其它的二线、三线化疗方案
局部化疗
●①胸腔内、心包腔内及腹腔内化疗治疗癌性渗液;
●②腰椎穿刺鞘内给药:
脑膜白血病;
●③动脉插管化疗:
肝癌、头颈癌
●④肿瘤内注射:
307细胞增殖周期,哪些因素影响肿瘤对化疗的敏感性?
●细胞增殖周期:
肿瘤细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束这一间隔周期。
●细胞增殖周期分为四个时相:
●G1期为DNA合成前期:
刚分裂出来的子细胞继续增大,合成RNA、蛋白质,为S期DNA的合成作准备。
●S期为DNA合成期:
DNA不断增加,增加1倍。
●G2期DNA合成后期:
以S期合成的DNA为模板,转录合成RNA,再翻译合成蛋白质。
●M期:
为有丝分裂期,分裂为2个含有全部遗传信息的子细胞。
●在一个肿瘤群体内可有不同增殖期的肿瘤细胞。
●肿瘤化疗的敏感性与增殖比率、细胞周期时间和、倍增时间有关。
●增殖比率(growthfraction):
处在细胞增殖周期的细胞占整个肿瘤总体细胞数的百分比
●细胞周期时间(cellcycletime):
指肿瘤细胞分裂结束到下一次分裂结束的时间。
●倍增时间(doublingtime):
肿瘤细胞或体积增长1倍所需的时间。
●睾丸:
21d、恶性淋巴瘤:
25,骨肉瘤:
34,HD:
38,小细胞肺癌:
81,肺磷癌:
87,结肠腺癌:
96,乳腺癌:
134,肺腺癌:
134。
●增殖比率高、细胞周期和倍增时间短的:
对化疗敏感,甚至治愈。
●增殖比率小,细胞周期和倍增时间长的:
对化疗不太敏感。
●即使化疗较敏感的肿瘤。
敏感的增殖细胞杀灭后,原来的非增殖细胞可重新进行增殖、复发
308,根据机制,抗癌药有哪几种类型?
●抑制DNA合成:
抗代谢类:
●直接破坏DNA结构或与DNA结合:
烷化剂、抗生素:
●抑制蛋白质的合成:
门冬酰胺酶能造成外源性门冬酰胺缺乏,从而抑制了蛋白质的合成。
●抑制有丝分裂:
。
309什么叫时相特异性药物?
什么叫时相非特异性药物?
●S期:
MTX、6-MP、Ara-C等。
M期:
使有丝分裂停滞于分裂中期:
VCR、VLB、秋水仙碱等,S期特异性药物与M期特异性药物均系作用于某一特定时相,通称为时相特异性药物。
CCSA
●烷化剂,抗癌抗生素、亚硝脲类直接破坏或损伤DNA,不论细胞处于那一时相,包括G0期细胞均有杀伤作用,称为时相非特异性药物(CCNSA)
310何谓药物的受体与载体?
●受体:
存在于细胞膜上或胞浆内,特异与药物结合,引发一系列生理效应的大分子蛋白质。
●载体:
部分药物是借助与膜上特异性的蛋白质结合,形成可逆性的复合物而通过生物膜的,在膜的另一侧分开,实现药物跨膜转运。
该种膜上特异性的蛋白质称为药物的载体。
311什么是耐药性?
●耐药性又称抗药性,一般是指病原体与药物多次接触后,对药物的敏感性下降甚至消失,致使药物对该病原体的疗效降低或无效
312什么是多药耐药性(MDR)?
●肿瘤细胞对一种化疗药物产生耐药性后,对其它作用机制和结构不同的抗肿瘤药物产生交叉耐药性。
多数针对天然药物:
阿霉素、紫杉醇。
●多药耐药基因MDR-l又称P170糖蛋白,为一种膜转蛋白,通过ATP供能,把抗癌药从细胞内排出。
钙通道拮抗剂异博定可与抗癌药竞争结合部位,逆转抗药性,但所需剂量太大,毒性限制其临床使用。
大小肠、肝脾肾等解毒器官P170糖蛋白含量较高,对化疗不敏感。
1.摄取、转运机制改变:
摄取减少、外排增加。
2.活化酶的量或活性降低;分解酶含量或活性增加;
3.药物作用靶向酶变异、或与药物亲和力改变:
topoII?
多柔比星抗药
4.DNA修复机制改变:
5.MDR1、多抗药相关蛋白(MRP)基因表达?
多抗药性。
6.受体封闭或减少
7.肿瘤产生过量谷胱甘肽或谷胱甘肽转移酶。
8.代谢替代途径的建立
315什么是化疗的剂量强度?
●剂量强度(doseintensity)是指不论给药途径,用药方案如何:
单位时间所给药物的剂量,以(每周mg/m2)表示。
●相对剂量强度:
实际剂量强度与标准剂量强度之比
●尽可能使用可耐受的:
最大剂量强度,以获最好疗效。
●骨髓毒性:
限制了所谓根治性化疗剂量强度的提高。
G-CSF、自身骨髓移植(ABMT)、外周血于细胞移植(PBSCT)的临床应用使高剂量化疗成为可能。
317肿瘤化疗的适应证、禁忌证及其注意事项是什么?
化疗的注意事项:
1.明确病理或细胞学诊断;
2.明确治疗目的:
3.如有肿瘤观察指标,疗程结束时要评价近期疗效。
4.了解化疗药物的毒性,采取相应的预防措施。
5.每周要查1一2次血象,如出现白细胞、血小板降低,要采取相应措施;
6.要掌握停药的指征:
用药量已超过显效的时间仍无效不得长期盲目的化疗。
出现严重的毒副作用需停药,化疗中现出血、穿孔等并发症亦应停药。
318化疗药物有哪些近期毒性和远期毒性?
化疗药物的近期毒性:
指用药后立即或数天、数周出现的毒性
a)消化道反应:
PDD、HN2、CTX、ADM、BCNU;
b)局部刺激:
静脉炎、静脉栓塞,局部组织坏死。
如ADM、HN2、MMC
c)骨髓抑制,CTX、HN2对骨髓抑制出现较快,恢复亦较快,但有些药物如ADM、MMC、BCNU。
CCNU、PCB等出现较晚、抑制深、恢复亦比较慢
d)皮肤粘膜的毒性:
BLM、MTX、5-FU、ADM、ACD等抗癌药
e)脏器的损害,BLM?
肺,ADM?
心脏,PDD、MTX?
肾,CTX、IFO?
出血性膀胱炎。
VLB?
神经毒性,大多数的抗癌药?
肝脏损伤;
f)过敏?
Taxol、BLM、MTX,发热?
BLM。
化疗药物的远期毒性指用药后数月至数年出现的毒性
1免疫功能抑制,烷化剂、甲基苄肼;
2致畸作用:
烷化剂、抗代谢类药;
3致癌作用:
化疗后若干年产生第二个肿瘤,多见于烷化剂和甲基苄肼
昂丹司琼:
舒复宁。
托烷司琼:
呕必停。
格拉斯琼:
康泉,半衰期3、8、9小时。
8、5、3毫克
319如何减轻化疗的毒副作用?
1改变给药途径:
2无菌病房的使用
3成分输血、造血因子的使用、骨髓移植、外周造血于细胞移植。
4适当的解毒剂:
CF?
MTX。
PDD?
硫代硫酸钠,IFO、CTX?
Mesna(美斯纳)。
321联合化疗的的原则。
1单药必须有效
2作用机制不同
3毒性不相加
4注意给药的顺序和疗程间隔,
5不同病人区别对待
323如何进行肿瘤病人的三阶梯止痛疗法?
●三阶梯止痛疗法:
是指对癌症的性质和原因作出明确的估价后,根据疼痛的程度和原因适当地选择相应的镇痛剂。
●按阶梯、按时、尽可能口服、个体化用药和注意处理其他问题
●轻度?
解热镇痛药,中度?
弱阿片,重度?
强阿片。
324肿瘤有哪些内分泌治疗?
●前列腺癌与:
摘除睾丸和给予雌激素
●乳腺癌:
对抗雌激素
●子宫内膜癌、卵巢癌:
是垂体促性腺激素本身作用或刺激类固醇激素的合成间接作用。
1雌激素:
对抗前列腺癌:
乙烯雌酚(DES)、溴醋乙烷雌酚(HL-286)
2抗雌激素:
绝经后的乳腺癌:
他莫昔酚(TAM)、托瑞米酚(TOR)、屈洛昔酚(DRL)
3孕激素:
甲孕酮(MPA)、甲地孕酮(MA)
4芳香化酶抑制剂:
氨基导眠能(AG)、美富坦、来曲唑、瑞宁得
5LH-RH拮抗剂:
垂体促性腺激素拮抗剂。
用于绝经前乳腺癌患者:
戈舍瑞林、亮丙瑞林。
6雄激素:
丙酸睾丸酮。
7抗雄激素制剂:
醋酸氯羟甲烯孕酮。
327何谓拓扑异构酶I和II?
●调节DNA空间结构的拓扑酶有拓扑异构酶I和II两种。
●DNA拓扑异构酶I:
使DNA的一条链发生断裂的同时,可牵引另一条链通过切口,然后使断裂的DNA链重新连接起来。
无需ATP参与。
●拓扑异构酶11:
可使DNA的两条链同时发生断裂和再连接。
这种DNA断裂反应是可逆的。
需要ATP参与。
●引起DNA单链断裂、双链断裂的DNA嵌入剂、非嵌入剂都是DNA拓拓扑酶抑制剂。
●抑制DNA的再连接,一是直接抑制DNA断裂,:
●DNA嵌入剂:
柔红霉素、阿霉素
●非嵌人剂:
喜树碱、VP-16
●喜树碱是唯一作用于拓扑异构酶I的药物,
抗微管类药物分为三类:
1在微管蛋白上有一个结合位点的药物:
秋水仙碱、抑制微管聚合,止于分裂中期;
2在微管蛋白上有二个结合位点的药物:
长春碱类。
3促进微管聚合,抑制微管解聚:
紫杉类
329四种长春碱类有何异同?
毒副作用四种药物的区别主要表现在造血和神经系统毒性的差异。
骨髓抑制程度NVB最重,VCR最轻。
对神经毒性:
VCR的剂量限制毒性?
神经毒性
331草酸铂
大肠癌、卵巢癌有较好疗效
●神经毒性:
剂量限制性毒性。
●肾脏毒性:
草酸铂在推荐剂量无肾毒性,使用时无需水化。
332生物反应调节剂:
生物反应调节剂(biologicalresponsemodifier,BRM)。
BRMS的主要着眼点在于调动宿主自身的抗癌能力,通过增强机体固有的抗癌机制来抑制,杀灭癌细胞,达到治疗肿瘤目的:
①增强或恢复宿主的(特异和/或非特异性)抗肿瘤免疫的效应机制
②提高肿瘤细胞对机体抗肿瘤免疫的敏感性。
③抑制恶性转化,促进肿瘤细胞分化成熟。
④抑制肿瘤微血管增生。
BRMS分类,按照肿瘤免疫生物学原理RRMS分为:
1瘤苗类,
2单克隆抗导向治疗
3抗肿瘤免疫效应细胞及其细胞因子:
。
4其它:
如免疫调节剂,左旋咪唑;分化调节剂:
维甲酸等。
334干扰素应用的适应证和用法如何?
于扰素(interferon,IFN)是介导天然免疫的细胞因子。
I型干扰素包括?
干扰素(单核吞噬细胞)和?
于扰素(病毒感染的成纤维细胞产生)。
有相同受体。
II型干扰素又称?
干扰素,由T淋巴细胞和NK细胞产生。
?
干扰素有独特受体,具有I型干扰素所没有的免疫调节作用,其抗病毒及抗细胞增殖作用较弱。
DNA重组技术生产高纯度?
于扰素抗肿瘤机制主要为:
1直接抑制肿瘤细胞增殖,
2免疫调节作用,
3诱导分化
4抗肿瘤血管生成。
干扰素常用于下列疾病:
1毛细胞白血病。
2慢性粒细胞白血病
3肾癌。
4黑色素瘤。
5卡波西肉瘤及非何杰金淋巴瘤。
6多发性骨髓瘤
335自细胞介素2(IL-2)的应用范围如何?
●IL-2是T淋巴细胞自泌性生长、扩增的主要生长因子。
对NK细胞有激活作用,对细胞毒T细胞前体细胞及B细胞的分化有促进作用。
●副作用:
血管渗漏综合征有关。
由于毒性严重,高剂量IL—2的使用受到限制。
●恶性黑色素瘤和肾癌,
●IL-2和淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)合用,有效率增加
●IL-2对恶性淋巴瘤,急性髓性白血病和小细胞肺癌可能有一定疗效。
336肿瘤坏死因子的应用范围如何?
●肿瘤坏死因子(TNF)包括来自巨噬细胞的TNF-?
。
T淋巴细胞和NK细胞的TNF-?
。
●低浓度:
免疫调节、炎性介质作用。
●高浓度:
进人血液循环可引起全身反应、对肿瘤细胞产生细胞毒作用。
●限制剂量毒性主要是低血压和全身症状。
局部给药方法,其疗效令人鼓舞
●恶性腹水,恶性黑色素瘤、高度恶性软组织肉瘤。
337肿瘤基因治疗的策略和方法是什么?
●策略:
基因插入、基因表达调控。
●基因插入:
●目的基因插人效应T淋巴细胞、改善抗肿瘤效果。
●插人肿瘤细胞,以增加肿瘤细胞免疫源性,提高机体抗肿瘤免疫
●插入抑癌基因使恶性细胞递转为非恶性表型。
●基因表达调控:
通过基因调控方法抑制细胞过度增殖(如应用反义核昔酸等)。
肿瘤基因治疗方法主要有:
1免疫基因治疗:
细胞因子基因转染免疫效应细胞:
提高效应细胞的抗肿瘤能力;
2肿瘤基因修饰:
MHCI类或II类抗原、B7基因导入肿瘤、增加免疫原性,;
3反义基因治疗:
cDNA抑制或封闭癌基因表达。
4抑癌基因治疗:
野生P53导入肿瘤或拮抗异常P53,逆转恶性表型;
5自杀基因治疗:
HSV-TK或增敏基因导人肿瘤细胞,能使低毒或无毒的药物前体转变为细胞毒药物,选择性地杀伤肿瘤细胞;
6药耐基因治疗:
MDR1导人造血干细胞,增加对化疗药物耐受性
338如何应用左旋咪唑?
左旋咪唑(levamisole)作为生物反应调节剂
1促T细胞增生及增加其细胞毒作用。
2促单核的吞噬作用和趋化性。
3增中性粒吞噬和趋化。
4促IL-1产生,
5促单吞的MHCI和II类抗原产生
常规剂量为150mg/m2,l/日,连续3天/2周。
339与乳腺癌有关的生长因子有哪些?
有何临床意义?
●TGF?
、?
)、EGF、FGF、IGF等。
●EGF受体的单克隆抗体,能抑制乳腺癌细胞生长,并能加强ADM作用。
●erbB-2是EGF受体家族,乳腺癌erbB—2过度表达,与耐药有关,erbB—2已成为抗体导向治疗的靶点。
抗erhB-2抗体能抑制肿瘤生长。
●三苯氧胺则能显着降低血浆IGF-l水平,并使IGF结合蛋白增加,对三苯氧胺耐药的乳腺癌细胞IGF-1和IGF-1R增加。
340血管生成与乳腺癌的关系如何?
用于抑制乳腺癌血管生长的药物有哪些?
1苏拉明。
2?
干扰素:
有抗血管生成作用,并成功地用于治疗婴儿血管瘤。
3三苯氧胺:
4烟曲霉素的合成类似物:
AGM-1470对血管内皮细胞有选择性抑制作用
5联合应用AGM-1470与另一血管生成抑制剂戊聚糖多硫化物(PPS)具有更强的抑制血管生成作用。
341淋巴结阳性的乳腺癌患者如何选择术后辅助治疗?
对于绝经前患者,术后辅助化疗仍为首选。
●多数CMF方案,在6个月内化疗6周期。
●蒽环类药物(如ADM)对晚期乳腺癌具明显疗效。
●淋巴结转移>4个应考虑使用含ADM类药的联合化疗方案。
●淋巴结转移>10个,无病生存率仅为15%-31%,有必要研究新的治疗途径或辅助化疗方案,如提高剂量强度,高剂量化疗等。
50岁以上患者:
三苯氧胺可使年复发率和死亡率分别降低30%和19%。
对腋窝淋巴结转移阳性和ER阳性的绝经后患者
●标准辅助治疗:
TAM:
口服10-20mg,每日两次,服药至少2年。
●对腋淋巴结转移数目较少(l-3个),绝经时间较长的患者,可单用TAM,而淋巴结转移多,或ER阴性的,可化疗或三苯氧胺合并化疗。
342对腋窝淋巴结阴性的乳腺癌病人,是否行辅助治疗?
腋淋巴结阴性的早期乳腺癌病例,应严格掌握术后辅助治疗适应证。
(1)肿瘤大小:
直径>2.5cm应考虑作术后治疗。
(2)组织病理学浸润性导管癌或小叶癌的复发率明显高于粘液癌、乳头状癌和原位癌。
(3)ER阳性:
50%-80%。
阳性、阴性对三苯氧胺治疗的有效率分别为60%和10%左右。
(4)组织蛋白酶D:
可消化基底膜、细胞基质及结缔组织,有助于癌细胞浸润与转移。
(5)DNA倍体和S期细胞数目:
双倍体(正常DNA)与非整倍体(异常DNA)病人的生存率分别为95%和65%。
另外,S期细胞少的病无病生存时间明显长于高增殖率病人
(6)其它EGF、癌基因、抑癌基因、脉管受侵、淋巴结与骨髓微小转移等
骨髓微转移为一独立的预后因素,在肿瘤直径<2cm的病人,则为最有价值的预后因素。
344何为新辅助化疗?
有何临床意义?
11982年Frei提出新辅助化疗的概念,即术前化疗,又称新辅助化疗(neoadjuvantchemotheraphy)。
一般是在手术前给予2-4周期化疗,以后再手术或放疗。
2新辅助化疗有以下优点:
①消灭微小转移灶;②防止耐药细胞形成;③使肿瘤缩小,便于手术;④化疗后临床和病理上的反应情况可判断预后,并为进一步选择合适的治疗方法提供依据;⑤降低肿瘤细胞的活力,减少远处播散的机会。
3III期乳腺癌(又称局部晚期或局部进展期乳腺癌)单纯手术效果差,故新辅助化疗最早用于III期病人的试验治疗。
346对晚期转移性乳腺癌(MBC),应该选择哪些内分泌治疗?
1对绝经后MBC,如肿瘤部位对生命不构成威胁,首TAM。
2如果三苯氧胺治疗有效后复发或转移,可选用二线(孕激素:
甲孕酮MPA、甲地孕酮MA,)或三线内分泌治疗(芳香化酶抑制剂:
氨基导眠能(AG))
3如果三苯氧胺治疗无效,则应考虑改用化疗。
4绝经前MBC:
标准内分泌治疗方法:
卵巢切除术,必要时可试用三苯氧胺
5绝经前MBC:
黄体生成素释放激素拮抗剂(LHRH):
戈舍瑞林、亮丙瑞林等可能优于TAM和卵巢切除术。
达到药物性卵巢切除。
347如何选择芳香化酶抑制剂治疗晚期乳腺癌?
1第一代芳香化酶抑制剂:
氨基导眠能(AG)
2第二代芳香化酶抑制剂:
富美坦
3第三代芳香化酶抑制剂:
瑞宁得,来曲唑
4抑制肾上腺分泌的雄激素转变为雌激素,从而降低雌二醇水平,达到治疗乳腺癌的目的。
5不适用于绝经前病人,因其不能显降低这类病人的雌激素水平。
348男性乳腺癌的治疗方法与女性乳腺癌相同吗?
1乳腺癌占全部乳腺癌的1%,约为男性恶性肿瘤的%。
2ER阳性率较女性高,
3男性晚期病例应用内分泌治疗,效果比女性乳腺癌为好。
4传统治疗:
双侧睾丸切除,目前应用TAM
5对腋淋阳性:
化疗和内分泌治疗;
6对腋淋阳性ER阴性:
宜用化疗。
7MBC晚期病例,男性比女性对激素治疗的效果可能更好。
353近年来各型肺癌的发生率有变化吗?
总体肺癌发病上升,鳞癌比率下降,肺腺癌所占比率上升。
355何谓隐性肺癌?
临床上如何处理?
●隐性肺癌是指对原发肿瘤大小无法估计,在支气管分泌物中找到癌细胞,但在影像学或支气管镜检查未发现癌症。
356肺癌有无特异的肿瘤标志物?
●超氧化物歧化酶(SOD)
●神经特异性烯醇化酶(NSE):
是小细胞肺癌首选标志物,可作为鉴别小细胞肺癌和非小细胞肺癌的指标。
NSE既可用于小细胞肺癌的诊断,又用于监测治疗反应。
●胃泌素:
小细胞肺癌的特异性和准确率高,可鉴别非小细胞肺癌。
●癌胚抗原(CEA):
●血清铁蛋白(SF)。
●鳞状细胞癌抗原(SCC)
●CYFRAZI-l:
非小细胞肺癌首选标记物
358基因标志在肺癌诊断中的意义?
myc和ras抑癌基因为P53基因、Rb基因
407胰腺癌的化疗及姑息治疗原则是什么?
FAM方案:
5-FU、ADM/或EPI、MMC。
SMF方案:
STT、MMC、5-FU。
408我国恶性淋巴瘤的流行病学特点如何?
1.ML的发病率及死亡率以沿海及中部地区比内地为高。
2.高峰在40岁左右,在欧美诸国则多呈双峰现象。
3.HD占比例约10%,明显低于欧美诸国(40%)。
4.NHL,①滤泡型所占比例很低,弥漫型占绝大多数;③T细胞型淋巴瘤占30%以上,而欧美诸国则较低(7%-ZI%)
5.我国ML中之不利方面较西方国家为多,此对ML的预后,有较大影响。
410恶性淋巴瘤的临床分期的演进及应用如何?
目前临床医师多使用AnnArbor分期,适当结合Cotsward分期,或结合NCI对NHL中、高度的不利因素。
神经胶质瘤最有效的单药及联合方案是什么?
●BCNU(卡莫司汀,卡氮芥,氯乙亚硝脲)是其最有效的药物。
●联合化疗方案是PCV(PCB+CCNU+VCR)。
420骨肉瘤综合治疗的要点是什么?
●原则上骨肉瘤在早期应尽可能手术切除。
●手术失败主要原因:
很快出现肺转移,
●辅助化疗:
应选择肿瘤在体内负荷很低时开始,这样有可能根除微小转移灶。
●术前化疗:
一般于活检确诊后开始。
有以下优点:
1.消灭微小转移
2.有可能防止耐药细胞株的形成
3.缩小肿瘤,便于手术;
4.化疗后临床和病理上的反应情况可判断预后.为进一步选择合适的治疗方法提供依据;
5.降低肿瘤细胞的活力,减少远处播散的机会。
6.目前已有资料说明其远期结果优于单做术后化疗。
●术前化疗方法有静脉给药和动脉灌注。
动脉灌注法的局部药物浓度高,可最大限度地杀伤肿瘤细胞,从而增加原发肿瘤的疗效,对保留肢体,避免截肢有益。
术前化疗使骨肉瘤对化疗的反应分为4度:
50-95-100
●I度:
化疗后肿瘤破坏<50%;
●II度:
肿癌破坏50%一95%之间;
●III度:
肿瘤破坏>95%;
●IV度:
肿瘤破坏达100%。
可根据分度以决定术后化疗药物选择及估价预后。
●凡I、II度属于反应不好,预后差,III、IV度则反应好。
421骨肉瘤如何根据术前化疗反应而决定术后化疗方案?
对骨肉瘤病人,根据术前化疗对原发肿瘤的组织学反应而决定术后化疗方案的称为Tailoring术后化疗
423对软组织肉瘤最有效的单药及联合化疗方案是什么?
●含蒽环类药(如ADM)和IFO的联合化疗方案:
是最有效的方案
●联合化疗方案:
IFO+VP16最有希望的方案之一。
●高剂量化疗和全身放疗合并自体骨髓移植(ABMT)。
424化疗在尤文肉瘤综合治疗中的作用是什么?
●尤文肉瘤对放、化疗非常敏感,治疗应采用以化、放疗为主的综合治疗。
●化疗是主要治疗手段,最有效的药物是CTX、VCR、ADM、ACD。
●常用三药联合方案:
VCR、ACD、CTX,但仍有部分病例发生肺转移。
●四药方案:
VCR、CTX、ACD、ADM明显优于三药方案
●采用了以化、放疗为主的综合治疗,5年生存率从10%增加至60%以上。
426何谓APUD细胞系和APUD瘤?
●APUD细胞(amineand/oramineprecursoruptakeanddecarboxylationcell)即含胺和/或
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- 肿瘤 化学 治疗
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