吉大《生理学含实验》课程课堂笔记.docx
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吉大《生理学含实验》课程课堂笔记
吉大《生理学》课程第二章细胞的基本功能课堂笔记
◆主要知识点掌握程度
掌握:
细胞膜的物质转运功能:
被动转运(单纯扩散、易化扩散);主动转运(原发性主动转运、继发性主动转运);胞纳和胞吐;局部兴奋特点和产生机制;动作电位的引起和兴奋在同一细胞上的传导机制及特点。
神经-骨骼肌接头兴奋传递过程;肌肉收缩原理和前负荷、后负荷、肌肉收缩能力的概念。
熟悉:
影响神经-骨骼肌接头兴奋传递的主要因素及其临床意义;前负荷、后负荷、肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响。
了解:
细胞的跨膜信号转导功能;神经-骨骼肌接头的结构特点;
重点:
1.细胞膜物质转运的形式和影响因素。
2.静息电位和动作电位的概念和形成的离子机制。
3.局部兴奋、动作电位的引起和兴奋在同一细胞上的传导机制。
4.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递及影响因素。
5.肌肉收缩原理和前负荷、后负荷、肌肉收缩能力对肌肉收缩的影响。
难点:
1.跨膜信息转导的方式;继发性主动转运。
2.静息电位和动作电位形成的离子机制。
3.前负荷、后负荷对肌肉收缩的影响。
◆知识点整理
第二章细胞的基本功能
第一节细胞膜的基本结构和跨膜
物质转运功能
一、膜的化学组成和分子结构
⏹流体镶嵌模型(fluidmosaicmodel)
以液态的脂质双分子层为基架,其中镶嵌着具有不同分子结构、因而也具有不同生理功能的蛋白质。
⏹脂质双分子层
磷脂70%流动性
胆固醇30%与膜流动性的大小有一定关系
胆固醇流动性
鞘脂类
⏹细胞膜蛋白质
表面蛋白质(peripheralprotein)
整合蛋白质(integratedprotein)
细胞膜糖类
以共价键形成糖脂或糖蛋白,可作为抗原决定簇或膜受体的可识别部位
二、细胞膜的跨膜物质转运功能
(一)单纯扩散(simplediffusion)
⏹扩散(diffusion)
两种不同浓度的同种溶质相邻地放在一起,则高浓度区域中的溶质向低浓度区域发生净移动的现象
扩散通量
某种物质在每秒内通过每平方厘米假象平面的摩尔或毫摩尔数
⏹单纯扩散
脂溶性的物质顺着浓度差或电位差跨膜转运的过程。
如o2、co2、甾体类激素
⏹浓度差
⏹通透性
(二)易化扩散(facilitateddiffusion)
非脂溶性或脂溶性较小的物质在膜上特殊蛋白质帮助下,顺着浓度差或电位差跨膜转运的过程。
⏹分类
⏹以载体为中介的易化扩散21葡萄糖、氨基酸
⏹以通道为中介的易化扩散22各种带电离子
⏹化学门控通道(chemically-gatedchannel)
⏹电压门控通道(voltage-gatedchannel)
⏹机械门控通道(mechanically-gatedchannel)
易化扩散的特点
⏹物质由高浓度一侧向低浓度一侧运动
⏹扩散通量不是固定不变的
⏹选择性
⏹饱和现象
⏹竞争性抑制
(三)主动转运(activetransport)
细胞通过本身的某种耗能过程将某物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。
⏹钠-钾泵(sodium-potassiumpump)
在消耗代谢能的情况下逆着浓度差把细胞内的Na+移出膜外,同时把细胞外的K+移入膜内,形成和保持膜内高K+膜外高Na+的不均衡离子分布状态。
钠泵是镶嵌在细胞膜上的一种特殊蛋白质分子,本身具有ATP酶的活性,使之释放能量进行Na+和K+的转运,因此钠泵又称为Na+-K+依赖式ATP酶的蛋白质。
钠泵活动时,Na+和K+是耦联在一起进行的,每分解一个ATP分子,可以使3个Na+移出膜外,同时有2个K+移入膜内。
⏹钠泵活动的生理意义
⏹钠泵活动造成的细胞内高钾,是许多代谢
反应进行的必要条件
⏹防止细胞内水肿的发生
⏹建立一种势能贮备
(四)继发性主动转运(secondaryactivetransport)
某种物质能够逆浓度差或电位差跨膜转运,但其所需能量不是直接由ATP分解提供,而是由主动转运其他物质时所造成的高势能提供。
(五)入胞与出胞式物质转运
⏹出胞(exocytosis)
大分子物质或固态、液态的物质团块通过细胞膜移向细胞外的过程4
⏹入胞(endocytosis)
大分子物质或固态、液态的物质团块通过细胞膜移向细胞内的过程5
第二节细胞的跨膜信号转导功能
一、跨膜信号转导概念的提出
不同形式的外界信号作用于细胞时,通常并不进入细胞或直接影响细胞内过程,而是作用于细胞膜表面,通过引起膜结构中一种或几种特殊蛋白质分子的变构作用,将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内,再引发靶细胞相应的功能改变,包括电反应或其他功能改变,这一过程称为跨膜信号转导(transmembranesingaltransduction)
跨膜信号转导过程都是通过少数几种类似的途径或方式实现的
二、几种主要的跨膜信号转导方式
通过具有特殊感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号转导8
由膜的特异性受体蛋白质、G-蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号转导系统9
由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导10
三、跨膜信号转导和原癌基因
它们的碱基排列顺序同一些能在动物引起肿瘤的病毒DNA的碱基排列顺序相一致,但它们的正常表达产物却是人体无时无刻不在进行着的各种跨膜信号传导过程所必需的
第三节细胞的跨膜电变化
一、神经和骨骼肌细胞的生物电现象
⏹兴奋性(excitability)
⏹兴奋性(excitability)
⏹可兴奋组织或细胞
神经、肌细胞和某些腺细胞的兴奋性较高,接受较小刺激就能表现出某种形式的反应,习惯上将它们称为可兴奋组织或细胞
⏹兴奋(excitation)
可兴奋组织或细胞受刺激时产生反应(动作电位)的过程
(一)单一细胞的跨膜静息电位和动作电位
⏹静息电位(restingpotential)13
细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差
细胞内外存在着电位差
细胞外电位高于细胞内电位
这种电位差相对恒定
⏹极化(polarization)
静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态
⏹超级化(hyperpolarization)
当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向变化
⏹去极化或除极化(depolarization)
膜内电位向负值减小的方向变化
⏹复极化(repolarization)
细胞先发生去极化,然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复
⏹动作电位(actionpotential)16
可兴奋细胞兴奋时细胞内产生的可扩布的电位变化过程
超射值动作电位上升支中零位线以上的部分
锋电位构成动作电位主要部分的脉冲样变化
后电位锋电位下降支最后恢复到静息电位水平以前,膜两侧电位的微小而缓慢的波动
⏹动作电位的“全或无”
在同一细胞上动作电位大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象
(二)生物电现象的产生机制
1.静息电位和K+平衡电位
细胞内外钾离子的不均衡分布和安静状态下细胞膜主要对钾离子有通透性是细胞能保持内负外正的极化状态的基础
Nernst公式
2.锋电位和Na+平衡电位
膜片钳实验技术
是一种能够记录膜结构中单一的离子通道蛋白质分子的开放和关闭,亦即测量单通道离子电流和电导的技术
3.Na+通道的失活和膜电位的复极
Na+通道失活(inactive)特点:
失活快,通道失活表现为通道不因为尚存在的去极化而继续开放,也不因为新的去极化再行开放,只有当去极化消除后,通道才可能解除失活,才可能由于新出现的去极化而再进入开放状态。
Na+通道失活的迅速出现,可以解释为何动作电位到达超射值顶点后不能维持而迅速下降,表现为锋电位形式,在锋电位期间,大多数Na+通道失活。
当组织或细胞受到一次刺激发生兴奋时,其兴奋性立即产生一系列很有规律的变化。
17
绝对不应期(absoluterefractoryperiod,ARP)Na+通道失活
相对不应期(relativerefractoryperiod,RRP)失活的Na+通道开始恢复
超常期(supranormalperiod,SNP)
低常期(subnormalperiod)25
膜电位的复极
动作电位下降支的形成是膜对K+通透性增大,导致膜内K+顺浓度梯度和电位梯度外流,使膜内电位由正值向负值转变,直至达到静息电位水平。
在静息期内,由于钠泵的活动,将兴奋时多进入膜内的钠离子泵出,同时也将复极时逸出膜外的钾离子移入,使兴奋前原有的离子状态得以恢复。
二、动作电位的引起和它在同一细胞的传导
(一)阈电位和锋电位的引起2
⏹阈电位(thresholdmembranepotential)
能够使细胞产生动作电位的临界膜电位
⏹阈强度(thresholdintensity)
刚能引起组织或细胞产生反应的最小刺激强度,即能够使膜的静息电位去极化达到阈电位的外加刺激强度
⏹阈下刺激
⏹阈上刺激
(二)局部兴奋及其特点
阈下刺激能引起细胞膜上少量的Na+通道开放,少量的Na+内流造成的去极化和电刺激造成的去极化叠加起来,在受刺激的膜局部出现一个较小的去极化,称为局部感应或局部兴奋
特点:
非全或无的,在阈下刺激范围内,随刺激强度的增大而增大
电紧张性扩布(electrotonicpropagation)
有总和现象,包括
时间总和(temporalsummation)
空间总和(spatialsummation)
(三)兴奋在同一细胞上的传导机制
兴奋的传导是通过局部电流(localcurrent)实现的,即已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分,使之出现动作电位。
由于锋电位产生期间电位变化的幅度和陡度相当大,因此在单一细胞来说,局部电流的强度超过了引起邻接膜兴奋所必须的阈强度数倍以上,因而以局部电流为基础的传导过程是相当安全的,亦即一般不易因某处动作电位不足以使邻接的膜产生兴奋而导致组滞。
跳跃式传导(saltatoryconduction)
第四节肌细胞的收缩功能
一、骨骼肌细胞收缩的引起和收缩机制
(一)神经-骨骼肌接头处的兴奋传递7
⏹量子式释放(quantalrelease)
以囊泡为单位的倾囊释放
⏹终板电位(endplatepotential)特点
不表现“全或无”特性,其大小与接头前膜释放的ACh的量成比例,无不应期,可表现总和现象9
1.肌原纤维和肌小节10
肌小节(sarcomere)=1/2明带+暗带+1/2明带
2.肌管系统
⏹横管系统(T管)肌细胞的表面膜向内凹陷而形成
⏹纵管系统(L管)即肌浆网
⏹三联管结构
(三)骨骼肌细胞的兴奋-收缩耦联11
⏹兴奋-收缩耦联(excitation-contractioncoupling)
以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维变化为基础的收缩过程联系起来的中介过程
(四)骨骼肌收缩的分子机制
粗肌丝12
肌凝蛋白(myosin)
横桥(crossbridge)
与肌纤蛋白可逆性结合
具有ATP酶作用
细肌丝13
肌纤蛋白(actin)
原肌凝蛋白(tropomyosin)
肌钙蛋白(troponin)
肌丝滑行学说
二、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析
⏹前负荷(preload)
肌肉收缩前所遇到的负荷
⏹初长度
前负荷使肌肉在收缩前就处于某种程度的被拉长的状态,使它具有一定的长度
⏹后负荷(afterload)
肌肉收缩后所遇到的负荷
(一)前负荷或肌肉处初长度对肌肉收缩的影响:
长度-张力曲线17
(二)后负荷对肌肉收缩的影响:
张力-速度曲线19
⏹等长收缩(isometriccontraction)
⏹等张收缩(isotoniccontraction)
(三)肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响
⏹收缩能力(contractility)
影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态的改变
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