二阶段考试真题 心内.docx

二阶段考试真题 心内.docx

《二阶段考试真题 心内.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《二阶段考试真题 心内.docx（19页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

二阶段考试真题心内

心血管内科

1、名词解释

1.高血压危象（hypertensivecrisis）

原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因作用下，血压急剧升高引起心、脑、肾等重要靶器官损害的临床综合征。

此外，若舒张压高140~150mmHg和/或收缩压高于220mmHg，无论有无症状亦应视为高血压危象。

分为高血压急症及亚急症

2.高血压急症（hypertensiveemergencies）

指血压短时间内严重升高（常舒张压>130mmHg）并伴有急性进行性靶器官损伤，需要立即降压治疗（但并不需要降至正常范围）以阻止或减少靶器官损害，常需要静脉用药。

包括高血压脑病、高血压合并颅内出血、高血压合并急性肾衰、合并UAP、AMI、急性左心衰，急性主动脉夹层，子痫，嗜铬细胞瘤。

3.高血压脑病

是指在高血压病程中由于过高血压突破脑血管的自动调节机制，脑血流灌注过多，引起颅内高压脑水肿而产生的一系列临床症状。

4.高血压亚急症（hypertensiveurgencies）

指血压急剧升高而尚无靶器官损害，允许在数小时内将血压降低，不一定需要静脉用药。

5.急进性高血压

高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经-血管加压效应，继而出现某些脏器功能的严重障碍。

通常其舒张压大于140mmHg，眼底检查示视网膜出血或渗出。

6.恶性高血压

急进性高血压出现视乳头水肿，常伴有严重肾功能损害，若不积极降压治疗则很快死亡。

急进性高血压是恶性高血压的前驱，两者病理改变、临床表现、治疗及预后相似，为高血压病发展过程中的不同阶段。

7.心室重构

由于心肌损伤（心肌梗塞、中毒、炎症）或符合增加所产生的大小、形状和组织结构的变化过程。

8.心房电重构（atrialelectricalremodeling）

指心房有效不应期（ERP）缩短,动作电位时程（APD）缩短及传导速度（CV）减慢等心房电生理学特性改变，从而使得快速性房性心律失常得以维持。

9.胰岛素抵抗（insulinresistanceIR）

是由遗传和环境因素引起，机体对胰岛素生理作用的反应性降低，主要表现为受体后部位对胰岛素的生物反应受损，及胰岛素敏感性降低，主要部位在肝脏、肌肉和脂肪组织，使糖耐量受损并最终导致糖尿病。

常集中了一系列心血管危险因素—糖代谢障碍、高血压、血脂紊乱等。

10.存活心肌

指因为严重缺血而导致功能障碍的心肌，根据血流灌注状态可分为顿抑心肌、冬眠心肌和重伤心肌。

11.顿抑心肌（stunnedmyocardiumSM）

由于心肌短暂急性缺血，引起心肌细胞结构、功能及代谢的损伤，恢复有效灌注后需数小时、数天或数周才能恢复。

是心肌缺血相对较轻、亚致死性、可逆性损伤状态。

12.冬眠心肌（hibernatingmyocardiumHM）

由于冠脉长期、反复缺血，心肌灌注不足引起长时间、持久性的心室收缩功能障碍。

恢复血流灌注后，心室功能延迟、部分或完全恢复正常。

是心肌缺血、亚致死性、可逆性损伤的一种状态。

13.重伤心肌（maimedmyocardiumMM）

由于数小时缺血导致心内膜下心肌梗死，梗死区域残留潜在存活的重伤心肌，延迟再灌注后重伤心肌仍可获救，心功能可延迟不完全恢复，是心肌缺血不完全致死性、不完全可逆性损伤的一种状态。

14.二联律法则

某些期前收缩（房性、房室交界区、室性）容易出现于长的心动周期后，这些早搏引起的长代偿间歇又易于下一个期前收缩出现，如此重复下去，可形成期前收缩二联律。

15.心肌缺血预适应（ischemicpreconditioningIPC）

反复而短暂的心肌缺血发作，使心肌在后继持续性缺血中得到保护，从而延迟了致死性心肌损伤发生的时间，显著减少了随后较长时间缺血所引起的代谢障碍和心肌梗死的发生与范围。

是对缺血心肌的一种保护性作用。

16.Valsalva动作

深吸气后紧闭声门，再用力做呼气动作，呼气时对抗紧闭的会厌，通过增加胸内压来影响血液循环和自主神经功能状态，进而达到诊疗目的的一种临床生理试验。

17.致心律失常右室心肌病（arrhythmogenicrightventriculardysplasia，ARVD）

其特征为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所替代，临床常表现为右心室扩大、心律失常和猝死。

18.醛固酮逃逸

在血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂（ACEI）应用过程中，血浆醛固酮水平在短期内下降，长期治疗后仍可增高。

醛固酮逃逸的确切机制还不清楚。

可能和几方面因素有关:

（1）尽管抑制了血管紧张素转化酶的介导，但可通过糜蛋白酶来合成血管紧张素Ⅱ，从而继续刺激醛固酮的产生。

（2）醛固酮合成的其他刺激因子如ACTH，心钠素，高钾血症等。

当血管紧张素Ⅱ被部分抑制时，它们也发挥一定的作用。

（3）血浆高密度脂蛋白（HDL）与醛固酮浓度有相反的关系，所以高脂血症和HDL降低的患者可能有醛固酮产生的增加，醛固酮逃逸现象的存在提示心衰时仅仅使用ACEI抑制醛固酮的产生是不够的。

19.X综合征

有典型的劳力型心绞痛症状，心电图运动试验阳性，冠状动脉造影正常者，同时除外合并冠状动脉痉挛。

可能的发病机理是冠脉微血管病变和内皮功能障碍。

1、简答或问答题

1.心力衰竭的诱因

感染；心律失常，尤其是快速心律失常；肺栓塞；劳力过度、情绪激动和气候变化、饮食过度和摄盐过多；妊娠和分娩；贫血或大出血；输血输液过多过快；心肌梗塞或缺血；

2.慢性心力衰竭的病因，心力衰竭的分级，的治疗原则

病因：

各种原因的初始心肌损伤（心肌梗死、压力或容量负荷过重、炎症），心律失常、瓣膜病、心包疾病、贫血、肾功能不全、甲状腺功能不全。

心衰发生发展分ABCD四个阶段：

A、前心衰阶段：

心衰高危人群但尚无心脏结构或功能异常，也无心衰症状或体征

控制心衰危险因素，如吸烟、血压、血脂、血糖和冠心病，室上性心动过速者控制心率或转复窦律，治疗甲状腺疾病。

对动脉粥样硬化、DM、HT合并其他心血管危险因素者使用ACEI/ARB

B、前临床心衰阶段：

患者已发展成器质性、结构性心脏病，但无心衰的症状和体征

延缓左室重构，预防心衰，CHD患者性血运重建，心梗、LVEF下降、高血压伴左室肥厚者使用BB和ACEI。

C、临床心衰阶段：

患者有基础结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和体征

合理运用利尿剂，中重度心衰或近期失代偿者使用小剂量醛固酮受体拮抗剂。

植入ICD预防心源性猝死。

特定患者使用洋地黄

D、难治性心衰阶段：

患者有进行性结构性心脏病，虽经积极治疗，休息时仍有症状，需要特殊干预。

使用机械辅助装置或手术治疗、心脏移植

按临床表现分NYHA分级：

I、日常活动无心衰症状

II、日常活动出现心衰症状

III、低于日常活动出现心衰症状

IV、休息时出现心衰症状

3.β-受体阻滞剂和ACEI治疗心力衰竭的要点

4.试述近10年来慢性心功能不全的治疗进展。

5.高血压的鉴别诊断。

继发性高血压

（一）肾源性高血压

●肾实质性疾病：

1.急性和慢性肾炎；2.慢性肾盂肾炎；3.放射性肾炎；4.先天性多囊肾；马蹄肾、肾下垂；5.肾结核；6.巨大肾积水；7.肾肿瘤；8.肾结石；9.肾淀粉样变性

●肾动脉疾病：

先天性或后天性，也可分为血管内或血管外病变。

血管内病变包括：

动脉内膜纤维组织增生、动脉粥样硬化、肾动脉炎、肾动脉血栓形成或栓塞、肾动脉瘤、先天性肾动脉畸形（缺如、狭窄、囊性动脉瘤）、肾动静脉瘘、以及肾动脉外伤。

肾动脉周围粘连、肾蒂扭转，也可引起肾动脉狭窄

（二）内分泌疾病

●肢端肥大症、巨人症：

（40%、2%）、PRL增加、AVP增加、垂体卒中

●甲亢、甲减、甲旁亢（MEN-2a）

●Cushingsyn

●嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生症

●原发性醛固酮增多症

●先天性肾上腺皮质增生：

先天性酶缺乏所致的肾上腺皮质增生，临床上共有六型，其中11羟化酶缺乏症（皮质醇与醛固酮合成障碍，致ACTH分泌增多，血浆11-去氧皮质酮与雄激素水平增高，导致多毛症、高血压、低血

（三）全身性疾病累及肾脏：

●结节性多动脉炎：

发热、WBC增多或兼有嗜酸性粒细胞增多、中度贫血、进行性消瘦、肾功能损害。

高血压是由肾小球肾炎、或栓塞性肾炎、或多发性肾梗塞所致；

●SLE：

9-12%，多在疾病后期，常伴有氮质血症；

●硬皮病：

在有肾损害时，可有高血压；

●多发性大动脉炎：

常引起大动脉任何部位或其分支的狭窄及闭塞，如侵犯肾动脉，可发生肾血管性高血压，腹部或肾区可闻及血管杂音，但通常本病以无脉征为主要临床表现；

●糖尿病：

毛细血管间肾小球硬化、肾小动脉硬化；

●痛风；

●过敏性紫癜；

●急性肾衰；

●慢性铅中毒

（四）睡眠呼吸暂停低通气综合征，NSAIDs药物，

6.高血压常用药物的分类，并各举一例

利尿剂：

噻嗪类（氢氯噻嗪、氯噻酮）、袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、布美他尼）、保钾利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶）。

BB：

美托洛尔、比索洛尔、拉贝洛尔

CCB：

二氢吡啶（硝苯地平）、维拉帕米、地尔硫卓

ACEI：

卡托普利、依那普利、贝那普利

ARB：

氯沙坦、厄贝沙坦、缬沙坦

7.高血压危象定义及治疗原则

定义见名词解释

高血压急症需要立即降压治疗，常需静脉用药，数分钟-2小时内平均动脉压降低25%左右，此后2-6小时降至160/100mmHg。

高血压亚急症在24-48小时内逐渐降至正常水平，可口服药物。

主动脉夹层，若能耐应在15-30分钟内将SBP降至100mmHg以下，并合用硝普钠和B-B。

嗜铬细胞瘤引起可用酚妥拉明。

颅内出血SBP>200mmHg和DBP>120mmHg时可谨慎降压幅度不超过20%，不宜用硝酸酯类及硝普钠增加颅内压。

缺血性脑卒中仅DBP>120-130mmHg时降压幅度不超过20%。

8.高血压低血钾鉴别诊断。

1）盐皮质激素增多：

●原发性醛固酮增多症：

分泌醛固酮的肾上腺瘤，特发性醛固酮增生、癌症或肾上腺皮质增多导致醛固酮增多。

醛固酮多，肾素少

●继发性醛固酮增多症：

肾素瘤、肾动脉狭窄、恶心高血压等引起肾脏缺血导致肾素分泌肾素多，醛固酮多

2）糖皮质激素增多：

类似醛固酮作用

●皮质醇增多症：

cushing综合征，如垂体ACTH瘤（cushing病）、异位ACTH瘤、肾上腺癌；或长期服用糖皮质激素。

●功能性皮质激素过多：

甘草类药物

3）先天性肾上腺皮质增多症：

皮质醇和皮质酮少，刺激ACTH多，盐皮质激素多。

伴有性分化异常。

4）Liddle综合征：

肾小管上皮细胞钠通道基因突变，Na重吸收多，K排出多，盐敏感性高血压，RAAS受抑制。

5）高血压合并使用排钾利尿剂、或合并慢性腹泻失钾。

9.按类别举例常用抗心绞痛的药物6种，并说明各类药物的作用机理。

（10分）

传统的分三类

1）硝酸酯类：

硝酸甘油，硝酸异山梨酯，单硝酸异山梨酯；在血管平滑肌细胞内产生NO，可分别扩张静脉和静脉，降低心肌耗氧、增加缺血区血氧供

2）B受体阻滞剂：

倍他乐克、比索洛尔；降低心肌收缩力和心率，减少心肌耗氧；增加舒张期时间增加冠脉灌注

3）钙通道阻滞剂：

合贝爽、合心爽；降低心肌收缩力和心率，减少心肌耗氧；阻断血管钙通道，扩张血管，增加血供。

降低钙负荷，心肌细胞缺血损伤的保护作用。

另外还有：

4）心肌细胞保护剂或代谢抑制剂：

曲美他嗦

5）钾通道开放剂：

尼可地尔，是K+通道激活剂，激活血管平滑肌细胞膜K+通道，促进K+外流，抑制Ca2+内流作用，还有释放NO，增加血管平滑肌细胞内cGMP生成的作用。

使冠脉血管扩张，减轻Ca2+超载对缺血心肌细胞的损害。

6）窦房结If电流选择性抑制药：

伊伐布雷定，减缓心率，减少心肌耗氧。

10.什么叫急性冠脉综合征？

简述对于一位疑诊为急性冠脉综合征的病人的处理程序。

（

用流程图表示）

ACS是指冠状动脉内不动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂引起血栓形成导致心脏急性缺血综合征。

包括STEMI、NSTEMI、UAP、猝死。

处理流程：

都应监护、吸氧、完成ECG，抗缺血、抗血小板及抗凝

早期分型——STE-ACS、NSTE-ACS

早期治疗——STE-ACS应尽快实现心肌再灌注，介入或溶栓治疗

NSTE-ACS分为低、中、高、极高危，极高危和高危实施早期介入治疗。

11.心梗和心绞痛的鉴别要点

心绞痛有三大特点：

①心前区（胸骨上中段后部）压迫、紧缩样绞痛持续时间不超过15分钟；②发作前常有诱发因素，休息后绞痛逐渐缓解；③舌下含服硝酸甘油片后绞痛迅速缓解。

急性心梗有四大特点：

①心前区心绞痛剧烈，难以忍受，常伴有烦躁不安；②心绞痛持续时间超过15分钟，有的可达半小时或更长；③休息后心绞痛不减轻；④舌下含服硝酸甘油片后心绞痛不缓解。

鉴别可以做心电图检查，必要时冠脉造影。

12.变异型心绞痛的特点和治疗适宜药及禁忌药

特殊类型的自发性心绞痛，发作于午夜或静息状态下，常有时间节律性，伴心电图ST段一过性抬高，冠脉痉挛是其发病机制，与心肌耗氧量增加无明显关系，多发生于有器质性病变的冠脉，少发生于正常冠脉。

适宜药：

硝酸酯类、钙通道阻滞剂，

禁忌药：

B-B、

13.急性心肌梗塞后的并发症有哪些？

1．心律失常

2．心脏破裂或室间隔穿孔

3．心功能不全和低血压

4．室壁瘤

5．附壁血栓形成和栓塞

6．心梗后心包炎和梗死后综合征

7．乳头肌功能不良或断裂

14.简述急性心肌梗塞溶拴疗法的机理，药物分类，适应症，禁忌症以及疗效判断指标

药物分类：

（1）尿激酶：

150万单位（2.2万单位/kg）溶于100ml注射用水，30-60min内静脉滴入。

溶栓结束12h皮下注射普通肝素7500U或低分子肝素，共3-5d。

（2）链激酶：

150万单位，30-60min静脉滴注。

辅助抗凝治疗参见下述的“抗凝治疗”。

（3）阿替普酶：

①90min加速给药法：

首先静脉推注15mg，随后30min持续静脉滴注50mg,剩余的35mg,于60min持续静脉滴注，最大剂量100mg。

②3h给药法：

首先静脉推注10mg，随后1h静脉滴注50mg剩余剂量按10mg/30min静脉滴注，至3h末滴完，最大剂量100mg。

辅助抗凝治疗参见下述的“抗凝治疗”。

（4）瑞替普酶：

10MU瑞替普酶溶于5-10ml注射用水，静脉推注大于2min,30min后重复上述剂量。

适应证：

1.两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mv，肢导联≥0.1mv），或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，患者年龄＜75岁

2.ST段抬高显著的心肌梗死患者年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。

3.STEMI发病时间已达12-24小时，但仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑。

禁忌证：

（1）既往脑出血病史；

（2）脑血管结构异常；

（3）颅内恶性肿瘤（原发或转移）；

（4）3个月内的缺血性卒中（不包括3h内的缺血性卒中）；

（5）可疑主动脉夹层；

（6）活动性出血，或者出血素质（包括月经来潮）；

（7）3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤；

（8）慢性、严重、没有得到良好控制的高血压；或目前血压严重控制不良（Sp≥180mmHg或Dp≥110mmHg）；

（9）超过三个月的缺血性脑卒中、痴呆或已知的其他颅内病变；

（10）创伤（3周内）或者持续＞20分钟的心肺复苏，或者3周内进行过大手术；

（11）近期（2-4周）肠道出血；

（12）血管穿刺后不能压迫止血；

（13）5天前曾应用过链激酶，或者既往有链激酶过敏史；

（14）妊娠；

（15）活动性消化系统溃疡；

（16）目前正应用抗凝剂：

国际标准化比率（INR）水平越高，出血风险越大；

（17）经综合临床判断，患者的风险效益比不利于溶栓治疗，尤其是有出血倾向者，包括严重肝肾疾病、恶液质、终末期肿瘤等。

另外，＞75岁患者首选PCI，选择溶栓治疗时酌情考虑减量。

再通指征：

（一）直接指征：

冠状动脉造影观察血管再通情况，依据TIMI分级，达到II、III级者表明血管再通。

（二）间接指征

1.心电图抬高的ST段在输注溶栓剂开始后2小时内,在抬高最显著的导联ST段迅速回降≥50%。

2.溶栓剂开始后2～3小时内胸痛明显缓解。

3.溶栓剂开始后2～3小时内，出现再灌注心律失常，如加速性室性自住心律、房室阻滞或束支阻滞突然改善或消失或者下壁梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴有或不伴有低血压。

4.心肌损伤标记物的峰值前移，CK-MB酶峰提前在发病12-18小时以内或cTNI12小时以内。

具备上述4项中2项或以上者考虑再通，但第2与第3项组合不能判定为再通。

对发病后6～12小时溶栓者暂时应用上述间接指征（第4条不适用）,有待以后进一步探讨。

15.急性心肌梗塞的二级预防ABCDE

Aaspirin抗心绞痛

BB-B高血压治疗

C戒烟血脂异常治疗

D控制饮食治疗糖尿病

E病人教育适当锻炼

16.简述PBMV的操作过程及其适应症。

（10分）

绝对适应证：

⑴二尖瓣口面积≤1.5cm2,瓣膜柔软，无钙化和瓣下结构异常（Wilkins超声计分<8min）；⑵窦性心律，无体循环栓塞史；⑶不合并二尖瓣关闭不全及其他瓣膜病变；⑷无风湿活动；⑸年龄在50岁以下；⑹有明确临床症状，心功能为NYHAⅡ～Ⅲ级者。

相对适应证二尖瓣口面积≤1.5cm2，合并下列情况者：

⑴二尖瓣叶弹性较差及钙化，Wilkins超声计分>8min，或透视下二尖瓣有钙化者；⑵外科闭式分离术后或PBMV术后再狭窄者；⑶合并轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣关闭不全；⑷心房颤动患者食管超声心动图证实无左心房血栓（需抗凝治疗4～6周）；⑸合并仅限于左心房耳部机化血栓或无左心房血栓的证据，但有体循环栓塞史者（需抗凝治疗4～6周）；⑹高龄患者（需行冠状动脉造影）；⑺合并中期妊娠患者；⑻合并急性肺水肿患者；⑼合并其他可施行介入性治疗的先天性心血管畸形患者，如房间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄及肺动静脉瘘等；⑽合并其他不适合外科手术情况的患者，如心肺功能差或因气管疾患等不宜手术麻醉者；⑾合并其他心胸畸形如右位心或明显脊柱侧弯者；⑿已治愈的感染性心内膜炎且经超声心动图证实无瓣膜赘生物者。

17.试述PSVT的ECG表现及临床表现。

ECG：

①心率150～250次/分钟，节律规则；②QRS波群形态与时限正常，但发生室内差异性传导、原有束支传导阻滞或预激综合征时，QRS波形可不正常；③P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），并与QRS波保持恒定关系；④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。

表现：

反复发作，突然发作突然停止。

心率多在160---240次/分，小孩可达300次/分，发作持续时间长短不一，短则几秒，长则几天，多数病人发病后可自行终止，少数病人必须用药后才能终止。

症状轻重不一，轻可只有心慌、憋气、头晕、乏力，重时可出现胸痛、呼吸困难、晕厥、抽搐或休克。

症状的轻重，取决于发作时心率的快慢，是否有其他心脏病及病人的耐受程度。

18.室上速主要包括哪几种？

试阐明阵发性室上速的发病机理？

临床特点及发作期的处

理？

（20分）

室上速包括：

房扑、房颤、房性心动过速、房室交界性心动过速

PSVT机制：

有首尾相连的两条径路形成折返环，两条通路传导速度及不应期不同。

慢径的传导足够慢，使传导返回时快径已经脱离不应期，产生一个房性回波，发生持续性心动过速。

AVNRT：

房室结在功能上分离成快慢两条径路，形成折返环。

窦性心律经快径前传，房性期前收缩快径前传阻滞，经慢径前传，并经快径逆传产生心房回波。

AVRT：

存在房室旁路（显性或隐匿性）。

终止室上速发作的措施：

（1）valsalva嘱咐病人深吸一口气后憋住，再用力做呼气动作，或深呼气后屏住，再用力做吸气动作，反复进行。

（2）压舌板压舌根，诱发恶心呕吐动作。

（3）压迫眼球。

病人仰卧，闭眼向下看，家人用拇指压迫一侧眼球上方，逐渐增加压力，每次10秒，轮流压迫两侧眼球。

压迫时间不可太长，用力不应太大，当室上速速度变慢时立刻停止压迫。

青光眼和高度近视者禁用此法。

（4）药物终止发作，西地兰0.4毫克，或心律平35～70毫克，或异搏定5毫克，一旦室上速发作停止，立即停止注射。

预激综合征伴室上速禁用西地兰或CCB。

（5）出现血流动力学紊乱者可，进行电转复或食道调搏复律。

（6）除以上救护外，室上速病人可按冠心病心绞痛处理，给予吸氧，舌下含硝酸甘油，服速效救心丸等等，改善心肌供血供氧，有时也能起到减轻或终止发作的效果。

19.宽QRS波的鉴别诊断。

宽QRS波心动过速：

指QRS波时限>0.12s，品；频率>100次/分得心动过速。

1）室速：

VT

2）窦性心动过速合并束支传导阻滞、差传

3）室上速SVT（房性心动过速、心房颤动、心房扑动）合并束支传导阻滞、差传:

4）室上速伴预激:

5）旁道前传的室上性心动过速

6）起搏器介导:

鉴别要点：

a）房室分离：

心室率快于心房率，诊断室速的特异性为100%。

b）心室融合波或心室夺获：

见于有房室分离和频率较慢的室速，但是SVT伴束支传导阻滞时，如果出现束支传导阻滞一侧的室性早搏，就可以因为两侧心室同时除极QRS波变窄，表现为心室融合波，故凭心室融合波不能除外SVT。

c）QRS电轴：

电轴越左偏，诊断VT可能性越大，I,II,III导联QRS波均为负向。

d）胸前导联QRS波同向性：

是指胸前V1-V6导联的QRS波主波均为正向或负向波，主要见于VT。

20.电复律的适应症和禁忌症

同步电复律适应症：

新近发生的房扑或房颤，在去除诱因或使用抗心律失常药物不能恢复窦律者伴有血流动力学紊乱者；

室上性心动过速，非洋地黄中毒引起，并对迷走神经刺激或抗心律失常治疗无反应者；

室性心动过速，抗心律失常药物无效或伴有血流动力学紊乱者。

非同步电复律适应症：

心室扑动、心室颤动、快速室性心动过速伴血流动力学紊乱。

禁忌症：

确认或可以的洋地黄中毒、低钾血症、多源性房性心动过速、已知伴有窦房结功能不良的室上性心动过速。

21.起搏器的类型及其适应症。

适应症：

⏹完全性AVB伴晕厥或有心搏降低引起明显症状及活动能力受限。

⏹症状性II°AVB

⏹SSS伴晕厥，近似晕厥、头晕、重度乏力。

⏹长期应用抗心律失常药物引起症状性心动过缓，又不能停药者

⏹心率小于40次/分或心搏间歇大于3s，而无症状

⏹房颤、房扑或室上速伴高度AVB，伴心搏间歇大于3s

⏹双束支组织伴间歇完全性阻滞或晕厥

⏹双束支阻滞伴II°II型阻滞，无论是否症状

⏹颈动脉窦过敏征的心脏抑制型

22.试阐明风湿性心脏病二尖瓣狭窄大咯血的发生机制，并列举处理原则。

（10分）

血流从左心房流入左心室受限，左心房压力增高，引起肺静脉和非毛细血管压升高，继而扩张和淤血，可致支气管静脉破裂。

23.心源性晕厥的病因

●心律失常：

快速、缓慢

●血流排出受阻：

主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病、左房粘液瘤、左房瓣膜血栓、大面积肺栓塞、肺动脉高压、肺动脉狭窄

●心肌病和先天性心脏病：

心梗合并心源性休克

24.抗凝剂的种类，适应症，并发症，

●