分子生物学复习79精.docx
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分子生物学复习79精
第七章 基因的表达与调控(上)——原核基因表达调控模式
(一)基本概念
1.基因表达:
细胞在生命过程中,把蕴藏在DNA中的遗传信息经过转录和翻译,转变成为蛋白质或功能RNA分子的过程称为基因表达。
2.基因表达调控:
围绕基因表达过程中发生的各种各样的调节方式都统称为基因表达调控。
rRNA或tRNA的基因经转录和转录后加工产生成熟的rRNA或tRNA,也是rRNA或tRNA的基因表达,因为rRNA或tRNA就具有在蛋白质翻译方面的功能。
3.组成型表达:
指不大受环境变动而变化的一类基因表达。
如DNA聚合酶,RNA聚合酶等代谢过程中十分必需的酶或蛋白质的表达。
管家基因:
某些基因在一个个体的几乎所有细胞中持续表达,通常被称为管家基因。
管家基因无论表达水平高低,较少受到环境因素的影响。
在基因表达研究中,常作为对照基因
适应型表达:
指环境的变化容易使其表达水平变动的一类基因表达。
应环境条件变化基因表达水平增高或从无到有的现象称为诱导,这类基因被称为可诱导的基因;相反,随环境条件变化而基因表达水平降低或变为不表达的现象称为阻遏,相应的基因被称为可阻遏的基因。
4.结构基因:
编码蛋白质或功能性RNA的任何基因。
所编码的蛋白质主要是组成细胞和组织基本成分的结构蛋白、具有催化活性的酶和调节蛋白等。
原核生物的结构基因一般成簇排列,真核生物独立存在。
结构基因簇由单一启动子共同调控。
调节基因:
参与其他基因表达调控的RNA或蛋白质的编码基因。
调节基因编码的调节物质通过与DNA上的特定位点结合控制转录是调控的关键。
调节物与DNA特定位点的相互作用能以正调控的方式(启动或增强基因表达活性调节靶基因,也能以负调控的方式(关闭或降低基因表达活性)调节靶基因。
操纵子:
由操纵基因以及相邻的若干结构基因所组成的功能单位,其中结构基因的转录受操纵基因的控制。
(二)原核基因调控的分类和主要特点
一、原核生物的基因调控特点:
(1)基因调控主要发生在转录水平上,形式主要是操纵子调控.
(2)有时也从DNA水平对基因表达进行调控,实质是基因重排。
(3)在原核生物中,也有控制翻译过程的调控机制。
(4)原核生物转录的起始、延伸、终止和抗终止过程及翻译的起始、延伸和终止过程,每一步都在对基因的表达实行调控。
二、原核生物基因调控的分类:
1、根据调控机制的不同可分为:
正转录调控和负转录调控两大类
2、根据基因对某些能调节它们的小分子的应答,可分为可诱导调节和可阻遏调节两大类。
正转录调控系统和负转录调控系统:
1.负转录调控系统:
在负转录调控系统中,调节基因的产物是阻遏蛋白,起着阻止结构基因转录的作用。
根据其作用特征又可分为负控诱导和负控阻遏二大类。
在负控诱导系统中,阻遏蛋白不与效应物(诱导物)结合时,结构基因不转录;
在负控阻遏系统中,阻遏蛋白与效应物(辅阻遏物)结合时,结构基因不转录。
阻遏蛋白作用的部位是操纵区
2.正转录调控系统:
在正转录调控系统中,调节基因的产物是激活蛋白,促进结构基因的转录。
也可根据激活蛋白的作用性质分为正控诱导系统和正控阻遏系统。
在正控诱导系统中,效应物分子(诱导物)的存在使激活蛋白处于活性状态;
在正控阻遏系统中,效应物分子(辅阻遏蛋物)的存在使激活蛋白处于非活性状态。
三、细菌的应急反应
细菌有时会碰到紧急状况,比如氨基酸饥饿时,就不是缺少二种氨基酸,而是氨基酸的全面匮乏。
为了紧缩开支,渡过难关,细菌将会产生一个应急反应,包括生产各种RNA、糖、脂肪和蛋白质在内的几乎全部生物化学反应过程均被停止。
实施这一应急反应的信号是鸟苷四磷酸(ppGpp)和鸟苷五磷酸(pppGpp)。
产生这两种物质的诱导物是空载tRNA。
关于ppGpp的作用原理还不大清。
ppGpp与pppGpp的作用范围十分广泛,它们不是只影响一个或几个操纵子,而是影响一大批,所以它们是超级调控因子。
四、乳糖操纵子与负控诱导系统
1.乳糖操纵子
乳糖操纵子的组成:
大肠杆菌乳糖操纵子含Z、Y、A三个结构基因,分别编码半乳糖苷酶、透酶和半乳糖苷乙酰转移酶,此外还有一个操纵序列O,一个启动子P和一个调节基因I。
乳糖操纵子同时受正性调节和负性调节。
阻遏蛋白的负性调节:
没有诱导物存在时,I基因编码的阻遏蛋白结合于操纵序列O处,乳糖操纵子处于阻遏状态,不能合成分解乳糖的三种酶;有诱导物存在时,诱导物诱导阻遏蛋白变构,不能结合于操纵序列,乳糖操纵子被诱导开放合成分解乳糖的三种酶。
所以,乳糖操纵子的这种调控机制为可诱导的负调控。
②CAP的正性调节:
在启动子上游有CAP结合位点,当大肠杆菌从以葡萄糖为碳源的环境转变为以乳糖为碳源的环境时,cAMP浓度升高,与CAP结合,使CAP发生变构,CAP结合于乳糖操纵子启动序列附近的CAP结合位点,激活RNA聚合酶活性,促进结构基因转录,对乳糖操纵子实行正调控,加速合成分解乳糖的三种酶。
因此,乳糖操纵子中的I基因编码的阻遏蛋白的负调控与CAP的正调控两种机制,互相协调、互相制约。
Lac操纵子的激活需要cAMP-CRP(CAP)复合物。
这种需要是独立的,与阻遏体系无关,转录必须有此复合物在DNA的启动子区域。
Lac操纵子的功能是在这两个体系的共同作用下来实现的.:
阻遏物的负调控因子、CAP的正调控因子
2.Lac操纵子的诱导剂
乳糖并不与阻遏物相结合,真正的诱导物是乳糖的异构体---异构乳糖。
Lac操纵子的诱导物:
异构乳糖(别乳糖)、半乳糖、IPTG(异丙基硫代半乳糖苷)
非底物诱导物:
既能诱导酶的产生而本身又不被分解的诱导物。
葡萄糖对lac操纵子的影响——代谢物阻遏效应
葡萄糖效应:
是指当葡萄糖和其它糖类一起作为细菌的碳源时葡萄糖总是优先被利用,葡萄糖的存在阻止了其它糖类的利用的现象。
除葡萄糖外,阿拉伯糖、麦芽糖等在降解过程中均转化生成葡萄糖或糖酵解途径中的其他中间产物,所以,这些糖代谢中有关的酶都是由可诱导的操纵子控制的。
只要有葡萄糖存在,这些操纵子就不表达,被称为降解物敏感型操纵子。
降解物敏感型操纵子:
包括代谢乳糖、阿拉伯糖及麦芽糖等的操纵子。
五、色氨酸操纵子与负控阻遏系统
1、色氨酸操纵子的结构:
色氨酸操纵子中的结构基因区是由trpE、trpD、trpC、trpB、trpA基因构成,紧邻trpE基因的是启动子区(P)、操纵区(O)、前导区(L)和弱化子区(a)。
色氨酸操纵子中编码辅阻遏蛋白的基因是trpR,距色氨酸基因簇很远
2、阻遏系统-粗调:
色氨酸操纵子的效应物是色氨酸,当培养基中色氨酸含量较高时,它与辅阻遏蛋白结合后,结合到操纵区,阻止转录;当培养基中色氨酸供应不足时,辅阻遏蛋白不结合色氨酸,从操纵区解离,色氨酸操纵子启动转录。
这种调节相当于色氨酸操纵子的粗调开关
3、弱化作用-细调:
在前导肽的第10位和第11位上有相邻的两个色氨酸密码子。
通过前导肽基因的翻译来调节色氨酸操纵子转录的终止。
因为在前导肽基因中有两个相邻的色氨酸密码子,所以前导肽的翻译对色氨酰-tRNA的浓度敏感。
前导肽的转录弱化作用:
1,当培养基中色氨酸的浓度很低时,负载有色氨酸的tRNA也就少,这样翻译通过两个相邻色氨酸密码子的速度就会很慢,当4区被转录完成时,核糖体才进行到1区,这时的前导区结构是2-3配对,所以转录可继续进行。
2.当培养基中色氨酸浓度较高时,核糖体可顺利通过两个相邻的色氨酸密码子,在4区被转录之前就到达2区,使2-3区不能配对,3-4区自由配对形成一发夹终止子结构,转录被终止,trp操纵子被关闭。
弱化子对基因活性的影响是通过影响前导序列mRNA的结构而起作用的。
起调节作用的是某种氨基酰-tRNA的浓度。
六、其他操纵子
(1)半乳糖操纵子结构:
结构基因:
异构酶(_ale),半乳糖-磷酸尿嘧啶核苷转移酶(galT),半乳糖激酶(galk)
这3个酶的作用是使半乳糖变成葡萄糖-1-磷酸。
Gal操纵子的特点:
它有两个启动子,其mRNA可从两个不同的起始点开始转录;它有两个O区,一个在P区上游-67~-53,另一个在结构基因galE内部。
cAMP-CRP对从S1和S2起始的转录有不同的作用。
S1起始的转录——只有在无葡萄糖时进行,需要半乳糖、CRP和较高浓度的cAMP。
S2起始的转录——葡萄糖存在时进行,高水平的cAMP–CRP反而抑制转录的起始。
(2)阿拉伯糖操纵子:
araB基因、araA基因和araD,形成一个基因簇,简写为araBAD。
他们分别编码核酮糖激酶,L-阿拉伯糖异构酶,L-核酮糖-5磷酸-差向异构酶。
共同负责阿拉伯糖的降解。
三个基因的表达受到ara操纵子中araC基因产物AraC蛋白的调控。
Ara操纵子的调控有三个特点:
第一,araC表达受到AraC的自动调控。
第二,AraC既可充当阻遏物,也可作为激活剂。
第三,AraC与CAP结合可充分诱导ara操纵子。
SOS反应的机理:
由RecA蛋白和LexA阻遏物的相互作用引起的。
LexA阻遏物:
是SOSDNA修复系统所有基因的阻遏物RecA蛋白:
是SOS反应的最初的发动因子。
DNA受到损伤或复制
受到抑制时,RecA蛋白被激活,表现出水解酶活性,分解LexA阻遏物。
当RecA水解LexA阻遏物后,导致SOS体系(包括recA基因)高效表达,DNA得到修复
(3)多启动子调控的操纵子
I.rRNA操纵子
大肠杆菌rRNA操纵子(rrnE)上有两个启动子,P1和P2。
P1是强启动子,营养充沛时,由P1起始的转录产物比由P2起始的转录产物高3-5倍。
当营养匮乏时,P1的作用被抑制,但P2仍有功能。
随着PPGPP浓度的增加,P1逐渐关闭,P2仍有活性。
第八章基因的表达与调控---真核基因表达调控一般规律
一、真核生物基因调控,根据其性质可分为两大类:
1。
瞬时调控或称可逆性调控,它相当于原核细胞对环境条件变化所做出的反应,包括某种底物或激素水平升降及细胞周期不同阶段中酶活性和浓度的调节。
2.发育调控或称不可逆调控,是真核基因调控的精髓部分,它决定了真核细胞生长、分化、发育的全部进程。
二、真核基因组的一般构造特点:
①一条成熟的mRNA链只能翻译出一条多肽链,不存在操纵子
②DNA都与组蛋白和大量非组蛋白相结合,只有小部分裸露
③高等真核细胞DNA中很大部分是不转录的,大部分真核细胞的基因中间还存在不被翻译的内含子。
④真核生物能够有序地根据生长发育阶段的需要进行DNA片段重排,还能在需要时增加细胞内某些基因的拷贝数。
⑤基因转录的调节区相对较大,它们可能远离启动子达几百个甚至上千个碱基对,这些调节区一般通过改变整个所控制基因5‘上游区DNA构型来影响它与RNA聚合酶的结合能力。
⑥真核生物的RNA在细胞核中合成,只有经转运穿过核膜,到达细胞质后,才能被翻译成蛋白质,原核生物中不存在这样严格的空间间隔。
⑦许多真核生物的基因只有经过复杂的成熟和剪接过程(maturationandsplicing),才能顺利地翻译成蛋白质。
三、真核生物DNA水平上的基因表达调控
1.染色质结构对转录的影响
2.基因扩增
3.基因重排
4.基因变换
5.基因的丢失
(1)染色质结构对转录的影响
在细胞分裂间期的细胞核中,染色质的形态不均匀。
根据其形态及染色特点可分为常染色质和异染色质两种类型。
常染色质:
折叠疏松、凝缩程度低,处于伸展状态,碱性染料染色时着色浅。
真核基因的活跃转录是在常染色质上进行。
异染色质:
折叠压缩程度高,处于凝集状态,经碱性染料染色着色深。
组蛋白、核小体对染色质结构的影响:
1.组蛋白与DNA结合阻止DNA上基因的转录,去除组蛋白基因又能够恢复转录
2.转录活跃的区域也常缺乏核小体的结构
3.进行活跃基因转录的染色质区段常有H1组蛋白水平降低、H2A、H2B组蛋白二聚体不稳定性增加、组蛋白乙酰化和泛素化、以及H3组蛋白巯基活化等现象,这些都是核小体不稳定或解体的因素。
核小体的结构消除或改变,会使DNA结构由右旋变为左旋,导致结构基因暴露,促使转录因子与启动区结合,诱发转录。
(2)DNA甲基化与基因活性的调控
DNA甲基化是最早发现的修饰途径之一,可能存在于所有高等生物中。
DNA甲基化能关闭某些基因的活性,而去甲基化则诱导了基因的重新活化与表达。
DNA甲基化会导致某些区域DNA构象变化,影响DNA的稳定性和蛋白质与DNA的相互作用,进而控制基因的表达。
1.DNA甲基化的主要形式:
主要形成5-甲基胞嘧啶(5-mC),少量N6-甲基腺嘌呤(N6-mA)和7-甲基鸟嘌呤(7-mG)。
在真核生物DNA中,胞嘧啶约有5%被甲基化,5-甲基胞嘧啶主要出现在CpG和CpXpG等序列中。
2.真核生物中的CpG岛与甲基化
结构基因5’端附近富含CpG二联核苷的区域称为CpG岛(CpGislands)。
哺乳类基因组中约存在4万个CpG岛,它们大多位于结构基因启动子的核心序列和转录起始点,其中有60%~90%的CpG被甲基化,CpG岛在基因表达调控中起重要作用。
3.DNA甲基化抑制基因转录的机制
DNA甲基化会导致某些区域DNA构象改变,包括甲基化后染色质对于核酸酶或限制性内切酶的敏感度下降,更容易与组蛋白H1相结合,DNaseⅠ超敏感位点丢失,使染色质高度螺旋化,凝缩成团,直接影响了转录因子于启动区DNA的结合效率和结合活性,不能启始基因转录。
DNA的甲基化不利于模板与RNA聚合酶的结合,降低了转录活性。
甲基化的CpG可以通过与甲基化CpG结合蛋白因子MeCP1(methylCpG-bindingprotein1)的结合间接影响转录因子与DNA的结合
4.DNA甲基化对基因表达的其他影响
DNA甲基化对基因转录的抑制直接参与了发育调控:
随着个体发育,当需要某些基因保持“沉默”时,它们将迅速被甲基化,若需要恢复转录活性,则去甲基化。
DNA甲基化提高了该位点的突变频率:
甲基化的胞嘧啶易发生脱氨基作用,它就变为T,无法被区分,会引起DNA分子可遗传的转化(C-T)。
而没有甲基化的胞嘧啶发生脱氨基作用,就可能被氧化成为U,被DNA修复系统所识别和切除,恢复成C。
如许多肿瘤中p53基因第273位密码子发生C-T突变,导致p53基因功能的失活。
在雌性哺乳动物中,两条X染色体有一个是失活的,称为X染色体的剂量补偿。
X染色体失活的选择和起始发生在胚胎发育的早期,这个过程被X失活中心所控制.
5.Xist甲基化与X染色体失活
Xist基因
X染色体
其他位点
甲基化,不转录
活性
去甲基化,活性
去甲基化,转录
失活
甲基化,失活
(二)真核基因转录机器的主要组成
真核基因调控主要也是在转录水平上进行的,受大量特定的顺式作用元件和反式作用因子(又称跨域作用因子)的调控,真核生物的转录调控大多数是通过顺式作用元件和反式作用因子复杂的相互作用来实现的。
真核生物的转录调控是整个基因表达调控的关键点之一
一、顺式作用元件:
由若干可以区分的DNA序列组成,并与特定的功能基因相连,组成基因转录的调控区,通过与相应的反式作用因子结合,实现对基因转录的调控。
1、分类:
按照功能分为启动子、增强子/强化子、沉默子
按照调控水平分为基础转录水平的顺式调控元件,如启动子;特异诱导高效表达的顺式调控元件,如增强子/强化子
2、启动子
(1)概念:
存在于结构基因上游,与基因转录启动有关的一段特殊的DNA序列。
(2)分类:
一般情况下按功能分两类
核心启动子:
保证转录起始所必需的、最少的DNA序列,位于转录起始点及其上游25-30bp处的TATA盒,它能确定转录起始位点并产生基础水平的转录。
上游启动子元件:
在有的转录起始点上游存在CAAT盒和GC盒,它们基本不参与起始位点的确定,起调节转录起始的频率,提高转录效率的作用。
3.增强子
增强子是指能使和它连锁的基因转录频率明显增加的DNA序列。
它通常远离转录起始位点(1~30kb)。
增强子通常具有下列性质:
1)、增强效应十分明显,一般能使基因转录频率增加10-200倍。
2)、增强效应与其位置和取向无关,不论增强子以什么方向排列(5‘→3’或3‘→5’),甚至和基因相距3kb,或在基因下游,均表现出增强效应;
3)、大多为重复序列,一般长约50bp,适合与某些蛋白因子结合。
其内部常含有一个核心序列:
(G)TGGA/TA/TA/T(G),是产生增强效应时所必需的;
4)、增强效应有严密的组织和细胞特异性,说明只有特定的蛋白质(转录因子)参与才能发挥其功能;
5)、没有基因专一性,可以在不同的基因组合上表现增强效应;
6)、许多增强子还受外部信号的调控,如金属硫蛋白的基因启动区上游所带的增强子,就可以对环境中的锌、镉浓度做出反应。
二、反式作用因子:
能直接地或间接地识别或结合在各类顺式作用元件核心序列上,参与调控靶基因转录效率的蛋白因子,也被称为转录因子(TF)。
反式作用因子是参与转录调控的蛋白因子,能直接地或间接地识别或结合在各类顺式作用元件上,与顺式作用元件一起对转录起调控作用。
通过蛋白质-DNA,蛋白质-蛋白质相互作用是其发挥功能的基础。
RNA聚合酶也属于一种反式作用于转录的蛋白因子。
1.反式作用因子中的两个功能结构域
(1)DNA识别结合域:
反式作用因子结构中用来同顺式作用元件结合的结构区域,主要起结合DNA作用。
(2)转录活化结构域:
反式作用因子结构中用来同其他蛋白因子结合,参与募集启动子结合蛋白和转录起始复合体,控制基因转录活化的结构区域。
2.反式作用因子中的DNA识别或结合域
●螺旋-转角-螺旋
●锌指结构
●碱性-亮氨酸拉链
●碱性-螺旋-环-螺旋
1)螺旋-转角-螺旋(H-T-H)结构
该结构域主要包含两个或以上α-螺旋区和螺旋区中间的转折区,主要通过一个靠C端的α-螺旋与DNA双螺旋大沟结合。
同源框:
同源异型基因中具有的一段高度保守的DNA序列,最初是通过对果蝇的同源异型突变和体节突变体的杂交分析发现的,由180个碱基对组成。
同源框普遍存在于果蝇、鼠、人等真核生物中。
同源域:
由同源框编码的60个氨基酸序列组成的结构域。
其具有三个α螺旋,形成HTH结构,能够结合DNA特定序列,进而调控基因转录。
同源域蛋白:
具有同源域结构的蛋白质,一般为调节生长、发育和分化相关基因的转录因子。
2)锌指结构
经典的锌指结构包括二个半胱氨酸(Cys)及二个组氨酸(His)族,其中的Cys和His残基与锌离子(Zn++)形成的配位键,使氨基酸折叠成环,形成类似手指的构型。
此结构被称为Cys2/His2锌指。
还存在另一种锌指结构,Zn++与4个Cys结合称为Cys2/Cys2锌指,这些蛋白一般无大量重复性锌指,其DNA结合序列较短且对称。
2)碱性-亮氨酸拉链
结构特点:
蛋白羧基端形成的α-螺旋结构上每6个氨基酸就有一个亮氨酸残基,这些亮氨酸出现在-螺旋的一个方向,每两个蛋白组成一个二聚体,使亮氨酸相对排列,形成拉链样结构,在拉链区的氨基端有个约30个残基的碱性区(富含赖氨酸和精氨酸),形成-螺旋。
此区的作用是与DNA结合。
4)碱性-螺旋-环-螺旋
蛋白质的C端的氨基酸残基形成两个α-螺旋,中间被非螺旋的环状结构隔开,蛋白质的N端是碱性区,为DNA结合区。
碱性-螺旋-环-螺旋类蛋白通常也是组成二聚体的形式,这才具有结合DNA的能力。
3.常见的转录活化结构域
一般是DNA结合结构域以外的30-100氨基酸残基组成,主要包括以下几种特征性结构:
–酸性α-螺旋结构域
–富含谷氨酰胺结构域
–富含脯氨酸结构域
三、蛋白质磷酸化对基因转录的调控
磷酸化是指由蛋白质激酶催化的把ATP或GTP上γ位的磷酸基转移到底物蛋白质氨基酸残基上的过程,其逆转过程是由蛋白质磷酸酶催化的,称为蛋白质去磷酸化。
1.蛋白激酶的种类与功能
根据底物蛋白质被磷酸化的氨基酸残基的种类可分为:
丝氨酸/苏氨酸型。
酪氨酸型。
被磷酸化的是底物的酪氨酸残基。
组氨酸型。
细胞受刺激以后,通过蛋白质磷酸化及一系列级联放大过程将胞外信号转化为细胞内信号,从而引起广泛的生理反应。
根据是否有调节物来分又可分成两大类:
1.信使依赖性蛋白质激酶:
包括胞内第二信使或调节因子依赖型蛋白激酶及激素或生长因子依赖性激酶两个亚类;
2.非信使依赖型蛋白激酶:
蛋白质磷酸化与转录因子
通过磷酸化和去磷酸化可调节转录因子活性。
不同的转录因子,因其磷酸化状态的不同,其功能也有不同。
A、对转录因子核定位的调节:
1)转录因子磷酸化易于进胞核。
SV40抗原未磷酸化时存在于胞质,其111和112位残基被酪蛋白激酶II(CKII)磷酸化后,使其变构而易于进入细胞核。
2)转录因子去磷酸化易于进胞核。
转录因子SWI5以磷酸化的状态存在于胞质中,需要时其上三个丝氨酸残基去磷酸化,蛋白结构改变,可以进入胞核。
3)还有一种情况,介导转录因子进入胞核的结构域被其他蛋白掩盖,磷酸化掩盖蛋白上的特定氨基酸,使其结构改变,就可以使转录因子与该蛋白解离,进入胞核。
代表性的是NF-κB蛋白。
B、对转录因子DNA结合活性的调节:
转录因子上的DNA结合结构域或其附近残基的磷酸化状态,影响其与DNA序列的结合。
大致也分两种情况:
1)转录因子磷酸化抑制结合
2)转录因子去磷酸化不能结合
3)
2.组蛋白的乙酰化及去乙酰化对基因表达的影响
1)组蛋白乙酰化的状态与基因表达有关。
组蛋白N端“尾巴”上赖氨酸残基的乙酰化中和了组蛋白尾巴的正电荷,降低了它与DNA的亲和性,导致核小体构象发生有利于转录调节蛋白与染色质相结合的变化,从和提高了基因转录的活性。
2)相反,组蛋白去乙酰化与基因活性的阻遏有关。
3)组蛋白乙酰基转移酶和去乙酰化酶只能有选择地影响一部分基因的转录。
四、激素与热激蛋白对基因表达的影响
激素的种类很多,按其结构特点大致分为类固醇激素和一般代谢性激素。
由于结构上的差别,这两类激素发挥转录调控的方式各有特点。
(1)常见类固醇激素:
糖皮质激素、雌激素
(2)常见代谢性激素:
胰岛素、胰高血糖素
五、热休克蛋白诱导的基因表达
热激蛋白:
许多生物在最适温度以上,能受热诱导合成一系列热休克蛋白(HSP)。
热激因子(HSF)能诱导合成热休克蛋白(Hsp)
应答元件:
能与某个(类)专一蛋白因子结合,从而控制基因特异性表达的DNA上游序列。
常见的有热激应答元件(HSE)、糖皮质应答元件(GRE)、金属应答元件(MRE)、激素应答元件(HRE)等。
原核-真核生物表达调控比较
原核生物
真核生物
基因组
多顺反子
单顺反子、重复序列、断裂结构
转录调节特点
1.σ因子决定RNA聚合酶识别特异性
2.操纵子形式
3.阻遏蛋白与阻遏机制
1.活性染色体变化
2.正性调节主导
3.转录翻译空间分隔
4.转录后加工、修饰
转录激活调节
操纵子形式
顺式作用元件与反式作用因子
第九章疾病与人类健康
一、癌基因和抑癌基因具有相反的效应
癌基因:
是一类与肿瘤发生和发展密切相关的基因,在体外可促进细胞转化
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