老年高血压用药问题.docx

老年高血压用药问题.docx

《老年高血压用药问题.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《老年高血压用药问题.docx（40页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

老年高血压用药问题

老年高血压用药问题

老年人药代动力学特点

　　老年人药代动力学水平降低，特点为药物代谢能力减弱、药物排泄功能降低、药物消除半衰期延长、血药浓度增加、药物蓄积、药物作用增强、药物间相互作用增加、耐受性下降。

　　吸收方面：

胃黏膜萎缩，胃酸分泌减少，胃肠排空速度减慢，胃肠动脉硬化、血运减少，胆汁和消化酶分泌减少；

　　分布方面：

细胞内液减少，血浆蛋白减少，脂肪增加，多药合用致血浆蛋白竞争性结合；

　　代谢方面：

肝肾功能减退，P450酶减少，半衰期延长；

　　排泄方面：

肾单位下降50%，肾血液量下降50%，体内滞留时间增加。

　　老年心血管患者临床用药特殊性

　　老年心血管患者多种疾病并存，用药种类增加，显著增加药物间相互作用风险；多脏器功能受损，耐受性下降；许多药物对心血管系统具有潜在风险；常缺乏循证医学研究证据。

　　这就要求全科医生熟悉掌握所用药物的禁忌证，优先选用可改善预后的药物，努力简化治疗方案。

　　降压药物的使用

　　老年人使用降压药物敏感性增高，耐受性下降，易致严重低血压，应从小剂量开始。

α-受体阻滞剂应用易致常见体位低血压，应严格掌握适应证，半量起步，监测立位血压，3日后逐渐加量。

β-受体阻滞剂应用导致起搏与传导功能减退，易致严重缓慢性心律失常，所以不应用于严重心动过缓与传导阻滞者，不与非二氢吡啶类钙拮抗剂合用，与其他具有心脏抑制性的药物合用时须加强监测。

　　血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂（ARB）药物的应用时，老年人常见肾功能减退与肾动脉狭窄，所以用药前应检查肾功能，用药时监测肾功能与血钾。

另外，钙拮抗剂易致严重低血压，应半量起步、监测血压，尤其是立位血压，禁止舌下含服。

利尿剂容易出现低钾、低钠问题。

老老年高血压患者的风险评估及治疗对策

北京大学人民医院作者：

苗懿德　

    随着社会老龄化的日趋明显，80岁以上老人的数量不断增加，老老年高血压患者的治疗问题也引起了医学工作者的关注和热议。

    1  老老年高血压的病理生理特点

    1．1  大动脉顺应性降低

    随着年龄增长，大动脉弹力薄板层断裂和破碎，管壁中胶原与弹性蛋白比值失调、中层钙化及内膜粥样硬化，导致大动脉顺应性降低，对压力的缓冲作用降低，从而导致单纯收缩期血压的升高。

    1．2  外周血管阻力显著升高

    器质性原因包括随着年龄增长，小动脉粥样硬化的程度加重、管腔缩小甚至闭塞，导致血管阻力升高。

功能性原因包括在衰老过程中，血管平滑肌B受体的反应性降低，而α受体的反应性却无明显变化，导致血管收缩占优势，外周血管阻力升高。

    1．3  细胞外容量增加

    多数老老年高血压患者血浆肾素水平和血管紧张素Ⅱ水平低下，且呈盐敏感状态，导致细胞外容量增加。

由于老老年动脉扩张度和容积降低，容积压力曲线左移，轻度的容量增加即可使血压尤其是收缩压明显升高。

    2  老老年高血压的临床表现及特点

    2．1  症状不突出及个体差异大

    老老年人对血压升高可无任何自觉症状，或仅有轻度头晕、头痛、乏力、心悸、记忆力减退等症状。

部分患者往往以并发症为首发症状，如心力衰竭、突发的脑血管意外（脑出血或脑血栓形成），或合并冠心病、肾功能不全等。

有些老老年人在诊断高血压后，才出现“典型症状”。

    2．2  单纯收缩压增高

    在老年高血压患者中，单纯收缩压增高约占60%。

因此，单纯收缩压增高是老年高血压最重要的特征。

研究表明，大动脉顺应性降低35%，可使收缩压升高25%，舒张压下降12%．由于收缩压比舒张压更准确地预测心血管事件的发生，临床上，要特别重视单纯收缩压增高的治疗。

    2．3  脉压过大

    正常情况下，血压水平随年龄增加而升高，但舒张压一般在60岁以后呈下降趋势，而收缩压仍可持续增高到80岁左右。

脉压过大（>65mmHg）是老年人心血管事件发生和死亡的独立危险因子，其预测价值大于收缩压和舒张压。

脉压每增加10mmHg，冠心病发生率增高36%，脑卒中增高11%，总病死率增高16%。

    2．4  血压波动大

    随增龄，老年人存在不同程度的器官退行性病变，压力感受器敏感性降低，血压调节功能减退，致使老年高血压患者的血压波动范围明显大于非老年人。

老年高血压患者1d内血压忽高忽低，波动范围可>40／20mmHg，且血压的昼夜节律常消失（尤其是>80岁的高龄患者）。

    2．4．1  餐后低血压发生的机会较高  餐后低血压多发生于早餐后20～80min，一般血压下降20～40／10～25mmHg。

其机制可能与餐后内脏血液灌注增加、压力感受器敏感性降低及餐后交感神经张力不足有关。

    2．4．2  体位性低血压常见  老年高血压患者快速变换体位时，从蹲位、卧位变为坐位、直立位时可发生体位性低血压，严重时可下降80/30mmHg，恢复时间比非老年人长，与老年患者压力感受器敏感性降低有关。

服用降压药的老年患者要注意此种情况的发生。

应避免短时间内降压速度过快。

    2．4．3  血压随季节波动1／3乃老年患者血压呈季节性变化，1年内收缩压可波动（61±36）mmHg。

通常是夏季低、冬季高。

此种特点将影响血压总体水平和治疗效果的评价，选择药物和调整剂量时还要根据季节的变化做出适当的个性化调整。

    2．5  合并症及并发症多

    老年高血压患者常合并糖尿病、高尿酸血症、高脂血症、肥胖症等，因此动脉粥样硬化进展快。

老年高血压患者若血压长期控制不理想，易引起多种并发症，如：

心肌肥厚、心绞痛、心肌梗死、急性心功能不全、脑卒中、肾功能异常等，其心血管病病死率以及总死亡率显著高于同龄健康人。

    2．6  其他影响因素

    部分不经常接触医院和医师的老年人可能存在白大衣高血压现象。

老年患者中存在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的比例亦较高（尤其是肥胖、打鼾者）。

对于顽固性高血压，要注意排除继发性高血压，此外，还应排除肾动脉粥样硬化所致肾动脉狭窄引起的高血压。

    3  老老年高血压患者的治疗

    在以往的循证医学资料中，虽然有很多>65岁的老年人参与试验研究，但大都是以亚组的形式进行分析，学者们共识获益来自于降压本身。

也有一些荟萃分析对治疗结局提出质疑，如INNADA荟萃分析全因死亡增加的结果引发对老年高血压治疗的反思。

直到2008年老老年高血压研究（HYVET）结果公布，才有了>80岁老老年高血压患者治疗的循证医学证据，而且这个研究以令人兴奋的数据，进一步证实了老老年高血压患者治疗的获益情况。

该研究无论全因死亡、致死性卒中、心力衰竭，还是卒中发生率均比对照组有明显降低，分别为21%、39%，、64%和30%。

应该说，首次对80岁以上人群的HYVET研究为老老年高血压患者的治疗奠定了循证医学的基础，具有里程碑的意义。

    3．1  老老年高血压治疗目标

    美国高血压指南（JNC7）和2003年欧洲心脏病学会与欧洲高血压学会（ESC／ESH）要求目标血压为140／90mmHg，如合并糖尿病或肾病者血压控制的目标值是130／80mmHg，老年高血压也不例外。

但对于并发急性脑血管疾病，则需要根据具体情况：

急性脑梗死160～180／90～105mmHg，急性脑出血为150～160／90～100mmHg。

因脑卒中急性期过度降压有可能加重脑缺血，导致更严重后果。

此外，颈动脉粥样硬化常导致颈动脉狭窄，影响脑供血，故当颈动脉粥样硬化<70%时，目标值与JNC7的标准相同；若单侧颈动脉狭窄≥70%，收缩压目标值为130～150mmHg，若双侧颈动脉狭窄≥70%，收缩压应>150mmHg。

1999年WHO在高血压治疗指南中将单纯收缩期高血压（单纯收缩压增高）定义为收缩压≥140mmHg、舒张压<90mmHg，而2004年及2005年中国高血压指南将单纯收缩期高血压的收缩压目标值定为<150mmHg，主要考虑到老年人收缩压控制的实际难度。

老年高血压特别是单纯收缩压增高患者，在降低收缩压的同时保证一定的舒张压水平有一定难度。

老年高血压治疗中存在舒张压J型曲线现象（降压药物治疗后舒张压过高或过低会增加心脑血管疾病的危险），对于一个收缩压很高和脉压很大的患者，降低收缩压的同时很可能将舒张压降得太低而引起心绞痛甚至心肌梗死，也容易诱发缺血性脑卒中。

一般来说，在舒张压不低于70mmHg的前提下，尽可能降低收缩压使其接近140mmHg。

    老年人由于压力感受器的损害，对血压过大的波动难以作出迅速而准确的调节，不能耐受短时间内大幅度的降压，容易发生重要器官供血不足，加重靶器官损害。

因此，在非紧急情况下，降压药物应从小剂量开始，逐渐增量。

60～79岁老年人可在3个月内达到血压目标值，≥80岁老年人达标时间更长，数月甚至1～2年。

如收缩压>180mmHg时，可先将收缩压降至160mmHg以下，如收缩压在160～179mmHg，可将其降低20mmHg，如能耐受可逐步将血压降至曰标值。

    3．2  老老年高血压的非药物治疗

    生活方式的改变是治疗老年高血压的重要措施，对于部分临界、轻度的老年高血压患者，如存在突出的不良生活方式，建议首先进行非药物治疗。

老年高血压非药物干预研究（TONE）显示，限制盐的摄人（每天2g），能够适当降低血压的水平。

降血压的膳食策略研究（DASt于）表明，减少饱和脂肪、胆固醇、总脂肪的摄人，增加水果和蔬菜的比例亦有助于降压。

    3．3  老老年降压药物应用的特殊性

    6大类降压药物均可用于老老年高血压患者，应根据患者是否并存其他心血管危险因素和靶器官损害情况，选择合适的降压药物：

（1）应选用依从性好，能够长期坚持服用的药物；

（2）应避免快速降压；（3）利尿剂为理想降压药，但需小剂量使用；（4）老年人慢性支气管炎者较多，且多伴有心动过缓，应用β受体阻滞剂时应在评价患者的耐受情况后慎用；（5）α受体阻滞剂易导致体位性低血压，故对老年高血压患者不建议首选。

时辰药理学与老年高血压的合理用药

解放军第153中心医院干部病房2010-6-30

  关键词：

高血压  心肌梗死  脑卒中  肾功能衰竭

  高血压是老年人常见疾病，不仅发病率高，而且容易导致心肌梗死、脑卒中、肾功能衰竭等并发症，严重影响老年人的生活或生存质量。

时辰药理学是研究药物作用与机体昼夜节律相互关系的科学，药物进入人体发生的效应，取决于药物的分布和吸收的环境，用药的时辰对药物能否充分发挥其效率，也有很大的影响。

按照时辰药理学用药可以减少盲目性，根据其药理时辰使药物给药时间与人体生理节律同步化。

高血压的时间治疗学是根据血压与生物钟周期性相互关系的变化规律合理的给药时间进行治疗，利用时辰药理学指导老年高血压患者用药，有助于临床治疗方案及用药更科学、合理、安全、有效。

  1  老年高血压的临床特点

  1.1  老年高血压以单纯收缩期高血压为主    

  随着年龄的增加，老年人动脉管壁结构、血管内皮功能发生变化，表现为动脉粥样硬化，血管内皮功能受损，引起大动脉弹性减退，动脉波传导速度增快，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，从而引起收缩压升高，舒张压降低〔1〕，老年高血压患者中，60%属单纯性收缩期高血压〔2〕。

收缩压随年龄的增加而升高，直到70～80岁。

舒张压升高只到50～60岁，此后维持原水平或反而下降，使得脉压增大，往往达到60～100mmHg，常表现为较低的每搏量、心排血量、血容量和心率，较高的血管阻力〔3〕。

过去认为老年血压升高是老龄化的自然生理改变，但研究表明，环境、社会因素均可造成血压升高。

老年高血压的治疗应重视收缩压的控制。

  1.2  血压变动幅度大  

  老年人由于压力感受器调节血压敏感性减退，动脉壁僵硬程度增加，顺应性下降，造成昼夜、季节和体位的变化时血压较大的变动幅度。

这些主要是由于高血压患者动脉壁上压力负荷的主要承担部分由弹性纤维向非弹性纤维转化，导致动脉硬化所致。

此外，进食高碳水化合物食物后，内脏血液灌注增加、压力敏感感受器敏感性降低及餐后交感神经张力不足也容易导致餐后低血压。

老年人血压呈季节性变化，夏季低，冬季增高。

凌晨血压增高现象在老年患者中尤为显著〔4〕，老年高血压患者血压波动时多种血管活性物质含量明显变化〔5〕，血压波动性大者，发生靶器官损害的程度也重。

  老年人易发生直立性低血压，这主要是由于颈动脉?

主动脉弓压力感受器的敏感性降低，植物神经功能障碍，脑供血减少所致。

同时，心脏的应激性、顺应性降低和血容量不足，也可以导致体位性低血压的发生。

老年高血压治疗过程中体位性低血压的发生率可以达到30%〔6〕。

  1.3  临床症状不典型且并发症多  

  老年人对血压升高不敏感，多数是在体检时发现的，或平时仅有轻微的头昏、乏力，直到出现心功能不全、脑卒中、肾脏病等并发症后方才就诊。

老年血压持续增高，造成靶器官损害，最终导致各种并发症。

并发症的发生与血压密切相关，收缩压升高10～12

mmHg或舒张压升高5～6mmHg，脑卒中的危险性增加35%～49%，急性冠脉综合症增加20%～25%〔7〕。

  1.4  昼夜节律消失或不明显  

  正常血压的老年人24h血压波动为日间上升，夜间下降的规律，血压波动曲线为两峰一谷的长柄杓型。

  由于老年高血压患者大动脉粥样硬化导致大动脉弹性明显降低，迷走神经张力减弱等多种因素致使动脉血管平滑肌长期处于收缩状态，夜间血压下降不明显，致使血压昼夜节律紊乱。

以及细胞及体液免疫功能异常可能对24h血压节律异常产生重要影响〔8〕，使得老年高血压病人血压昼夜节律的消失，出现非杓型高血压，老年高血压这种非杓型血压形态的发生较常见〔9〕。

  2  老年高血压的合理用药

  老年高血压治疗的目的主要是最大限度地降低心血管病死亡和病残的总危险，有关国家已经制定了高血压治疗指南和血压目标值〔10〕。

  2.1  根据血压高峰时间调整用药时间  

  正常血压的老年人24h血压有一定的波动规律，日间上升，9～11时达第一个峰值，16～18时出现第二个峰值，20时后下降，14～15时最低。

每日的血压波动曲线为两峰一谷的长柄杓型。

大多数老年高血压患者有此节律变化。

一般降压药物的降压作用时间多在服药后0.5h出现，2～3h达高峰，所以一些短效的降压药物应该在老年高血压的高峰值之前1h服用，部分长效降压制剂也应该按照药物最佳起效时间给药。

目前部分给药时间采用一日三次的服药方式与血压的波动规律不相符合，可以按照血压波动曲线在7时和15时给药各服用一次。

部分老年高血压患者由于长期血压增高，大动脉粥样硬化，动脉血管顺应性降低，血压持续增高，出现非杓型或反杓型的血压变化。

同时，老年高血压患者靶器官，特别是肾脏病变以及免疫功能异常〔8〕，均可导致老年高血压的非杓型改变。

非杓型血压的高血压患者更多发生脑卒中及左室肥厚〔9〕。

孙宁玲等〔11〕通过对不同时间服用长效钙离子拮抗剂（CCB）左旋氨氯地平的研究认为，夜间及白天服用长效CCB均能有效地降低夜间血压。

夜间血压不宜降的过低，以防脑供血不足所导致体位性低血压等并发症。

  2.2  减少血压波动，平稳降压  

  老年人血压波动较大，而多数降压药物往往不能使血压在一天的时间内保持稳定的降压效应，多数并发症的出现也与血压变化有明显的关系，如心肌梗死多发生在10时和20时这两个时间段，稳定性心绞痛在0～6时较少，缺血性脑血管病多在晚间发生等。

老年人对药物代谢、药物清除率均降低，降低老年高血压不宜过急，宜采用平稳、缓和、长效的降压制剂，同时根据患者血压的特性（杓型、非杓型或清晨高血压），选用药物品种和给药时间。

并注意动态血压监测，防止血压降得过低引起体位性低血压等。

合并有其他疾病的患者，还要注意不同药物对重要脏器的影响，避免靶器官的进一步损伤。

有报道〔12〕，老年人高血压的抗高血压药物的疗效顺序为CCB＞ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）或ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）＞利尿剂＞β受体阻滞剂。

  2.3  根据血压的日节律选用降压药物  

  心血管事件除了应激因素外，多发生于每日7～12时，包括心肌梗死、心肌缺血及心原性猝死，缺血性中风也可出现在上午这个时间段。

这些变化与体内有关神经递质活性增强有明显关系，其中以缩血管物质升高为主〔5〕，早晨儿茶酚胺释放增多，肾上腺素能活性增强，此时使用β受体阻滞剂应当最有效，卡托普利、贝那普利等对血压日节律均有作用，尼莫地平和维拉帕米缓释片可以控制白天血压，但对早晨血压日节律升高无作用。

有研究报道，拉贝洛尔对血压日节律作用最强，故其降压作用最佳〔13〕。

  人体生理活动的周期除了日节律外，还有周节律、月节律等，这些生理活动都会影响药理作用。

根据老年人高血压的特点，按照时辰药理学来选择合理的治疗方案，既可提高疗效，减少药物用量，并可最大限度地减少药物不良反应的发生。

老年高血压病的特征与治疗

[摘要]

    老年人血压病是可引起高血压本身有关症状以外，尚存在胰岛素抵抗，糖代谢及脂代谢异常等，由于长期血压升高还可成为多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，高血压病也是心血管疾病死亡的主要原因之一，并可影响重要脏器如心脑肾的功能障碍。

其发病率随着年龄的增长而增加。

因此，对于老年人高血压病应尽早给予临床干预，在选用降压药物方面应具有效降压、耐受性良好、使用方便且对代谢无明显影响等特点，在其它方面要重视心脑血管危险因素的纠正和治疗，最大限度地将血压恢复到正常或稳定在一个较为理想的水平，降低老年患者的心脑血管疾病及其并发症的发生率，从而达到延长老年患者的预期寿命和提高生活质量的目的。

1老年人高血压患者的临床特点

1.1单纯收缩期高血压（ISH）多见

    在ISH患者中,老年人占86%。

在老年人高血压患者中,ISH占60%,其余为混合性高血压,ISH是大动脉粥样硬化使其顺应性降低的结果,随着年龄增长,ISH

逐渐增多,而混合性高血压减少。

因此,老年人ISH不仅比非老年人多见,而且是老年高血压最重要的特征,老年收缩压升高是单项最强的心血管危险因素,其预示作用强于其他血压因素。

1.2脉压增大

    大动脉顺应性减退35%,可以使收缩压升高25%,舒张压下降12%,导致脉压增大,而脉压增大已被流行病学研究和证明可能是心血管重构的重要因素,它也是老年人ISH另一大特征。

脉压反映了血液循环的波动性,是衡量大动脉僵硬程度的可靠指标。

最近研究表明,<50岁组舒张压仍然是发生心血管事件最强的预测因子;50～59岁组舒张压、收缩压和脉压在心血管事件的预测价值相似;而≥60岁组老年人脉压是心血管事件最重要的预测因子,而且都伴有收缩压升高。

脉压每升高10mmHg,冠心病发生率增高36%,脑卒中增高11%,总病死率增高16%。

目前认为,对老年人而言,脉压和收缩压已经取代了舒张压,成为预测心血管事件最重要的指标。

1.3血压的波动性大

    老年人存在不同程度的器官退行性病变,血压调节功能减退,致使老年人高血压患者的血压波动范围明显大于非老年人,尤以女性、收缩压为甚。

引起老年人血压波动的因素有以下几点:

（1）体位:

由于老年人压力感受器调节血压的敏感性降低,因此老年人高血压患者从蹲位、卧位快速变为坐位、直立位时可发生体位性低血压,重者血压可下降80/30mmHg,而且恢复时间比非老年人长,因此对老年人测血压时强调测量立位血压。

（2）昼夜:

一般老年人高血压患者昼夜节律常消失,尤其在80岁以上的高龄患者中,但一天内血压可波动在40/20mmHg,个别可达到90/40mmHg,易误诊为嗜铬细胞瘤。

（3）季节:

1/3的老年患者血压呈季节性变化,通常表现为夏季低、冬季高,一年内收缩压可波动61±36mmHg。

（4）进食:

老年人高血压患者餐后低血压发生率为48.9%,多发生于早餐后20～80分钟,一般血压下降20～40/10～25mmHg,高碳水化合物饮食后明显。

其机制可能为餐后内脏血液灌注增加、压力感受器敏感性降低及餐后交感神经张力不足有关。

老年人血压波动范围大,不仅影响血压总体水平和治疗效果的评价,而且在选择药物时需特别谨慎,避免短时间大幅度降压。

1.4并发症多

    老年人高血压的发病基础是动脉硬化。

随着病情进展,血压持续升高,造成靶器官损害,最终导致各种并发症。

与高血压本身有关的并发症有心力衰竭、脑出血、高血压脑病、肾小动脉硬化、肾功能衰竭、主动脉夹层等;与加速动脉粥样硬化有关的并发症有冠心病、一过性脑缺血、脑梗死、肾动脉狭窄、周围血管病等。

老年人高血压病患者的并发症发生率为40%,明显高于非老年人（20.4%）。

并发症的发生与血压密切相关,收缩压升高10～12mmHg或舒张压升高5～6mmHg,脑卒中的危险性就增加35%～40%,急性冠脉综合征增加20%～25%。

与正常血压相比,老年高血压患者心衰发生率高2倍,冠心病高3倍。

老年人在出现这些致命性并发症之前,通常没有任何症状,或仅有一些轻度的头晕、头痛、乏力、心悸、记忆力减退等症状,往往是以并发症为首发症状,故常称高血压为“隐性杀手”。

同时,老年人高血压常与糖尿病、血脂代谢异常、痛风、动脉粥样硬化、前列腺肥大、青光眼、慢性支气管炎、肾功能不全等疾病共存。

这些疾病的存在,它们之间相互影响,加之治疗频繁用药,极大地影响高血压的治疗效果,使老年人高血压的治疗变得更加复杂。

1.5致残、致死率高

    老年人高血压患者的致残、致死率明显高于非高血压老年人。

老年患者的病死率为13%,而非高血压老年人仅为6.9%。

在我国,老年人高血压死因以脑卒中最多,其次为心衰和肾衰。

我国每年死于脑卒中者>100万,幸存的600万人中75%以上的患者留有不同程度的残疾,其中大部分是老年人。

残疾不但降低了老年人的生活质量,也给家庭和社会带来了沉重的负担。

2　降压治疗的必要性

    我国老年收缩期高血压临床试验协作组于1988年5月～1991年4月入选病例2394例，以钙抗剂为一线药物，少数加卡托普利，噻嗪类，经过4年的随访，结果示每治疗1000例老年收缩期高血压的患者5年可减少55例死亡，39例脑卒中或59例主要的心血管事件的发生，且均无严重副作用，说明了老年高血压治疗的必要性及安全性［2］。

　　临床研究发现不管使用何种降压药，只要能持久地控制血压，经心脏二维超声等检查证实，左心室肥厚可以消退，且降压可缓解肾脏的损伤和并发症，从而对肾脏起保护作用

3老年人高血压病的治疗

3.1老年人高血压非药物干预

3.1.1

    控制体重在影响血压的诸多因素中，老年高血压超重和肥胖是最重要的因素，降低体重是肥胖和超重老年高血压患者非药物治疗的重要措施，可给患者制定切实可行的减重目标，坚持缓慢减重，以达到最佳理想体重。

3.1.2

    合理饮食饮食中摄入过多的盐是高血压发病的重要因素，初发老年轻度高血压患者适时限盐饮食，可使血压恢复正常。

特别是合并心肾功能不全的高血压病人，摄盐量更要严格限制，减少膳食脂肪含量高的食物，补充适量蛋白质，多食水果蔬菜，严格限烟限酒。

3.1.3

    适量运动有规律的有氧运动可保持动脉弹性，促进血管舒张并可以降低血压，但必须在运动之前了解自己的血压水平和身体状况，以决定自己的运动种类、强度、频率和持续时间。

对于老年高血压患者步行则是最安