尘肺病的并发症简易版.docx

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尘肺病的并发症简易版

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尘肺病的并发症简易版

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　　一、概述

　　尘肺病人由于长期接触生产性矿物性粉尘，使呼吸系统的清除和防御机制受到严重损害，加之尘肺病慢性进行性的长期病程，病人的抵抗力明显减低，故尘肺病人常常发生各种不同的并发症。

尘肺并发症对尘肺病人的诊断和鉴别诊断、治疗、病程进展及预后都产生重要的影响，也是病人常见的直接死因。

我国尘肺流行病学调查资料显示，尘肺病人死因构成比呼吸系统并发症占首位，为51．8％，其中主要是肺结核和气胸；心血管疾病占第二位，为19．9％，其中主要是慢性肺源性心脏病。

因此，及时正确的诊断和治疗各种并发症，是抢救病人生命、改善病情、延长寿命、提高病人生活质量的重要内容。

本节讨论尘肺并发呼吸系统感染、气胸、肺源性心脏病和呼吸衰竭。

尘肺合并其它疾病，如肺结核、慢性支气管炎、肿瘤等见鉴别诊断章。

　　二、呼吸系统感染

　　呼吸系统感染，主要是肺内感染是尘肺病人最常见的并发症。

由于长期接触粉尘，在粉尘的化学和物理作用的刺激下，呼吸道粘膜损伤，常合并慢性支气管炎，呼吸道分泌物增加，致使呼吸系统的清除自净功能严重下降。

肺部广泛的纤维化，使肺组织损伤，通气功能下降，纤维化组织的收缩、牵拉，使细支气管扭曲、变形、狭窄，引流受阻；加之慢性长期的病程，病人抵抗力降低，都是尘肺病人易于发生肺内感染的原因。

　　感染的病原微生物可以是细菌、病毒、支原体、真菌等。

院外感染以流感嗜血杆菌和肺炎双球菌为多见，其次是葡萄球菌、卡他细球菌、链球菌等；亦有大肠杆菌、绿脓杆菌等革兰阴性杆菌。

部分尘肺病人长期住院极易发生院内感染，治疗往往更困难。

院内感染主要是病人相互交叉感染和医源性感染，以革兰阴性杆菌为多见，其中绿脓杆菌和大肠杆菌最多。

医疗用品消毒不彻底，特别是尘肺病人常用的雾化吸人装置、吸氧设备等是发生院内感染的主要原因。

长期、反复滥用抗生素和激素，是致复杂多菌群感染，微生物产生耐药性，造成临床治疗困难的主要原因。

（一）、临床表现 并发感染时，主要表现是痰量增多，咳嗽加重，痰可呈黄色脓性，亦可是白色粘稠痰，呼吸困难加重。

病人可有无力、食欲不振等全身症状；可有发烧，但多不明显，或仅是低烧，少见有高烧者。

检查时可在局部听到干湿性罗音，多在背部肺底部，有时可闻及痰鸣音。

血白细胞增加，中性白细胞比例增高。

（二）、诊断 根据病人临床表现，咳嗽、咯痰、呼吸困难突然明显增加，要考虑到肺部感染的可能，应做进一步的检查。

X射线检查是最重要的，和既往X射线胸片比较，新出现的淡薄的、不规则的斑片状阴影，多见于中下肺野，有时可在多处发生，连续观察变化较快，既可作出感染的诊断，及时给予治疗。

痰液的细菌学检查具有病源学意义，顽固的反复的肺内感染，痰液的细菌学检查和药敏实验更为重要。

痰液细菌学检查必须避免污染，取样前应先让病人咳出上呼吸道的痰液，清洁口腔，并用1％的双氧水嗽口，保证所取痰液来自深部呼吸道。

痰液应立即送检，首先涂片检查以确定痰液是来自深部呼吸道，即显微镜每低倍视野下麟状上皮细胞25个，然后再行培养和药物敏感实验。

　　三、气胸

　　尘肺并发气胸是急诊，诊断不及时或误诊，可造成严重后果，应予十分重视。

　　肺组织纤维化使肺通气／血流比例失调，导致纤维化部位通气下降，而纤维化周边部位则代偿性充气过度造成泡性气肿，泡性气肿相互融合成为肺大泡。

发生在肺脏层胸膜下的肺大泡破裂致气体进入胸腔是发生气胸的主要原因。

肺组织表面和胸膜的纤维化及纤维化组织的牵拉和收缩，也可发生气胸。

气胸发生往往有明显的诱因，任何能使肺内压急剧升高的原因都可导致发生气胸，这些主要是：

合并呼吸系统感染时，咳嗽、咯痰加重，用力咳嗽和呼吸困难，加重通气阻力，肺内压升高，使肺大泡破裂；用力憋气，如负重、便秘时；意外的呛咳，如异物对咽部及上呼吸道的刺激等。

（一）、分类 根据发生原因的不同气胸分为自发性气胸和创伤性气胸二种。

由肺组织原发疾病致肺气肿、肺大泡破裂使空气进人胸腔引起的气胸为自发性气胸，故尘肺病人并发的气胸是自发性气胸。

肺部无明确的疾病的健康者，多为青壮年，有时也可发生气胸，称之为”单纯性气胸”或”特发性气胸”，也属于自发性气胸。

　　按肺脏裂口及胸腔压力的不同气胸分为三种：

　　1．闭合性气胸 裂口较小，肺组织弹性较好，肺脏收缩后裂口可自动完全闭合，空气不再进入胸腔。

胸腔积气可由血—淋巴管系统吸收，胸腔负压很快恢复，肺脏复张。

　　2．开放性气胸 裂口接近胸膜粘连的底部，既受到肺组织收缩的牵拉，又受到胸膜粘连的牵拉，裂口不能闭合。

肺组织纤维化致收缩不良或裂口位于纤维化的部位，也使裂口无法闭合。

胸腔通过气管树和大气直接相通，气体可自由进出胸腔，胸腔内压和大气压相等，胸腔积气可随呼吸有变化，故也称为“交通性气胸”。

由于裂口经久不能闭合，胸腔长时间和大气直接相通，加之胸腔插管排气等医源性原因，常造成胸腔感染。

尘肺病人肺组织及胸膜的广泛纤维化，肺组织收缩不好，加之粘膜的牵拉，使形成的裂口很难闭合，故尘肺病人并发开放性气胸并不少见，临床病程较长。

　　3、张力性气胸 裂口呈活瓣样，吸气时裂口张开，呼气时裂口闭合，空气只能进入胸膜腔，而不能排出，胸腔积气逐渐增多，胸腔压力随之逐渐增高。

咳嗽则加剧胸腔压力的升高，咳嗽前声门关闭，肺内压力增高，使裂口张开，气体进入胸腔；呼气时肺内压力降低，裂口关闭，气体无法排出。

随着胸腔压力的增高，患侧肺可完全萎陷，纵隔向对侧移位，压迫对侧肺脏和大静脉，血液回流发生障碍。

此类气胸是最严重的。

（二）、临床表现 症状和体征主要决定于气胸发生的快慢、气胸的类型、胸腔气体的多少及是否合并胸腔内感染等。

如气胸发生缓慢，进入到胸腔的气体较少，病人可没有症状，可能只是在体检中才发现胸腔有积气。

尘肺病人由于胸膜纤维化常发生限局性包裹性气胸，一般胸腔气体较少，临床症状也不明显。

有时可见同时发生多个包裹性气胸。

急性发病者，以突然感到患侧胸部强烈的刺痛或张痛，疼痛可向同侧的背部和肩部放射。

一般在一侧肺体积压缩30％时病人会有明显的呼吸困难发生，随着肺压缩体积的增加，呼吸困难将加重，严重时病人有窒息感觉。

若伴有胸腔出血者，病人可有休克表现，面色苍白、四肢阴冷、冷汗淋漓甚至血压下降。

合并胸腔感染时可有脓胸，病人有持续高热，甚至产生感染性毒血症。

临床上也可见到在一侧气胸治疗过程中又发生另一侧气胸，或双侧同时发生气胸，应特别注意。

　　体检患侧胸廓显饱满，呼吸运动减弱，呼吸音及语音减低。

气管及纵隔向对侧移位。

叩诊患侧呈鼓音，左侧气胸时心脏浊音界缩小甚至消失，右侧气胸时肝浊音界下降。

气胸可致肺容量及通气量明显减少，但此时不应该作肺功能检查。

　　X射线检查可见积气的胸腔透亮度增加，肺纹理消失，肺脏被压缩，和积气的胸腔之间可见发线状的脏层胸膜。

如有感染或胸腔积液，可见液平面。

　　（三）、诊断 尘肺病人突然发生典型的气胸症状和体征，临床诊断并不困难，及时进行X射线检查，则可明确诊断，并确定肺脏被压缩的程度。

轻度气胸，胸腔积气较少，病人没有明显的症状，则需要依赖X射线的检查方能得到诊断。

　　胸膜腔内压测定，对气胸及其分类的诊断有很大价值。

临床提示有气胸可能不能明确诊断时，用人工气胸器测定胸内压，负压消失，通常胸内压高于大气压。

抽气后压力下降，留针观察1—2分钟，如压力不再上升，可能为闭合性气胸。

如果胸内压接近大气压，即在“0”上下，抽气后压力不变，可能是开放性气胸。

如果胸内压为正压，抽气后降为负压，留针观察则变为正压并逐渐上升，提示张力性气胸。

　　胸膜下的巨大肺大泡可能有气胸的体征，应注意和气胸鉴别。

但病人无明显诱因，也无突发的胸痛、呼吸困难等典型的气胸症状。

X射线检查，透亮的肺大泡内仍可见细小的条纹影，为肺泡间隔的残留；大泡的边缘也没有发线状的脏层胸膜影。

　　三、慢性肺源性心脏病

　　慢性肺源性心脏病是由于肺、胸或肺动脉慢性病变引起的肺循环阻力增高，右心室超负荷造成肥大，最后导致心力衰竭。

尘肺病人发生慢性肺源性心脏病的主要原因一是尘肺病变本身，二是尘肺病人多合并慢性支气管炎。

尘肺致肺组织广泛的纤维化，使肺通气面积缩小，通气／血流比例失调，局部或广泛的肺气肿使肺内压升高，压迫肺毛细血管床；肺组织纤维化也使肺毛细血管床减少，肺血管受纤维化的压迫和牵拉，管腔面积缩小；肺血管本身纤维化，管壁增厚，弹性减小；这些都使肺动脉压升高，肺循环阻力增加，从而增加右心后负荷。

尘肺病人合并慢性支气管炎是非常普遍的。

长期的慢性支气管炎使气道狭窄，通气阻力增加，继之发生肺气肿、肺内压增高进一步导致肺动脉压升高，也是尘肺病人合并慢性肺源性心脏病的主要原因。

此外，尘肺病人长期慢性缺氧可引起心肌变性，并常继发红细胞增多，使血液粘稠度增加，也导致肺循环阻力增加。

我国尘肺流调资料显示，尘肺并发肺源性心脏病以煤工尘肺、石棉肺、水泥尘肺为多见，分别占死因构成比的25％、28％和29％。

（一）、临床表现 主要和心功能有关，心功能分为代偿期和失代偿（衰竭）期。

　　1、心功能代偿期 心脏在动员储备力量超负荷工作情况下，可以保持基本正常的血液循环和机体活动对血液和氧气的需要，此时病人仍以原发病的临床表现为主。

检查可有肺动脉压增高和右心肥大的体征，心脏受累及的主要表现是肺动脉第二音亢进和上腹部剑突下可见比较明显的心脏搏动。

大部分尘肺合并肺心病的病人均有肺气肿的体征，胸廓呈桶状，肋间隙较宽，叩诊呈过清音或鼓音，呼吸音减弱。

由于肺气肿，心脏虽有增大，但心浊音界则多无扩大。

肝浊音上界下降到第五肋间以下。

心电图检查可见肢体导联低电压和右心肥大改变。

　　2．心功能失代偿期 随着病程的进展，心脏功能逐渐出现失代偿，即心脏不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液。

特别是在合并肺部感染时，使心脏功能很快恶化，表现为呼吸困难加重、心悸、甲床及粘膜紫绀；由于静脉回流受阻出现颈静脉怒胀、肝脏肿大和压痛、下肢水肿、少尿等；心律增快，可闻及由于相对三尖瓣关闭不全引起的剑突下收缩期吹风样杂音或心前区奔马律。

心功能衰竭往往和呼吸功能衰竭同时发生，加重呼吸困难和缺氧的表现，出现严重的二氧化碳潴留导致高碳酸血症和呼吸性酸中毒；神经系统累及时出现头痛、烦躁不安、语言障碍，以至嗜睡和昏迷，发生肺性脑病。

（二）、诊断 尘肺病人并发肺心病的诊断主要是在心功能代偿期确定是否心脏已经受累及，即是否有肺动脉高压及右心肥大，如有右心功能衰竭的表现，诊断则不困难。

肺动脉高压及右心增大应根据体征、X射线检查、心电图、超声心动图、心向量图等。

　　1．体征 肺动脉区第二音亢进，剑突下有明显的心脏搏动并闻及吹风样收缩期杂音，三尖瓣区也可有收缩期杂音。

　　2．X射线检查

（1）.右前斜位肺动脉圆锥明显凸出≥7mm；

（2）．后前位肺动脉段凸出高度≥3mm；

　　（3）．左前斜位右心室扩大；

　　（4）．右下肺动脉干扩张：

横径≥15mm；

　　（5）．中心肺动脉扩张和外围分支纤细，形成鲜明对比。

　　3．心电图检查

　　主要条件：

（1）．额面平均电轴明显右偏≥90度；

（2）．右心肥大，V1导联R／S≥1，或aVR导联R／S或R／Q≥1，或Rvl+Sv5>1.05mV；

　　（3）.心脏重度顺钟向转位，V5导联R／S≥1；或V1-3可呈酷似心肌梗死的Qr、Qs或qr型；

　　（4）．肺型P波。

　　次要条件：

肢体导联低电压及右束支传导阻滞（完全性或不完全性）。

　　四、呼吸衰竭

　　尘肺并发呼吸衰竭是尘肺病人晚期常见的结局。

随着尘肺所致肺组织纤维化的进展，正常的肺组织被纤维化组织取代以及胸膜纤维化的发生，肺的容量、通气量降低，有效呼吸面积减少；纤维化部位的有效通气减少，血流则可能相应正常，而没有纤维化的部位则发生代偿性气肿或通气过度，二者均导致通气不足和通气／血流比例失调。

尘肺病人长期咳嗽、咯痰，呼吸道分泌物增多，多数合并慢性支气管炎，均导致呼吸道狭窄，呼吸阻力增高，发生阻塞性通气障碍。

由于尘肺纤维化病变呈进行性的加重，病程较长，晚期尘肺病人多并发慢性代偿性呼吸衰竭。

上呼吸道及肺部感染、气胸等诱因是导致发生失代偿性呼吸衰竭的主要原因；滥用镇静及安眠类药物也是导致尘肺病人呼吸衰竭的原因之一。

严重尘肺病例由于肺组织大面积纤维化及合并慢性呼吸系统感染，可表现长期的严重失代偿性呼吸衰竭。

尘肺病人的呼吸衰竭多表现为缺氧和二氧化碳潴留同时存在。

缺氧对中枢神经系统、心脏和循环系统以及细胞和组织代谢、电解质平衡都有明显的影响。

二氧化碳潴留对中枢神经系统、呼吸及酸碱平衡则有明显的影响。

（一）、定义及分类 呼吸衰竭是由于呼吸功能严重障碍，以致在静息呼吸空气的情况下，病人不能维持正常的动脉血氧和二氧化碳分压。

临床上分为代偿性及失代偿性呼吸衰竭。

前者是指病人虽有缺氧和／或二氧化碳潴留，但在呼吸空气的情况下仍可维持自理日常的正常的基本生活；有些病人长期处于代偿性呼吸衰竭，故也称为慢性呼吸衰竭；后者是指在一定诱因作用下发生严重的缺氧和二氧化碳潴留甚至呼吸性酸中毒，必须进行临床医疗才能维持生命活动的危重情况，故也称为急性呼吸衰竭。

　　根据呼吸衰竭的病理生理特点，结合血气实验室检查，临床所见的呼吸衰竭可分为三种类型：

　　1．缺氧和二氧化碳潴留同时存在（Ⅱ型呼吸衰竭） 肺泡有效通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压增高，肺泡—肺毛细血管血之间的氧和二氧化碳压差减少，影响氧和二氧化碳的气体交换。

这一类型主要是由于通气功能障碍所致，通气不足所引起的缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的。

治疗以增加通气量为主。

　　2．缺氧为主，伴有轻度或没有二氧化碳潴留（I型呼吸衰竭） 主要见于动静脉分流，通气／血流比例失调或弥散功能障碍的病例。

由于氧和二氧化碳的动静脉分压差差别很大及二者的解离曲线特性不同，在通气／血流比例失调的情况下，当血液通过通气不足的肺泡时，既不能充分释放二氧化碳，也不能吸收足够的氧气；而当血液通过通气过度的肺泡时，二氧化碳的释放则易于进行，但仍不能吸收足够的氧气。

故通气／血流比例严重失调的结果是机体有明显的缺氧，没有或仅有轻度的二氧化碳潴留。

　　3．只有二氧化碳潴留而没有缺氧 主要是治疗过程中过度吸人高浓度氧，使肺泡氧分压及血氧分压增加，缺氧对颈动脉窦和主动脉化学感受器的刺激减弱致消失，使通气量进一步减低，加重二氧化碳潴留。

在呼吸空气条件下，不会发生这种情况。

（二）、临床表现

　　1.缺氧的临床表现 呼吸困难是缺氧的主要症状。

在呼吸衰竭代偿期，病人有轻度的呼吸困难，活动较多或轻体力活动时觉气短、呼吸费力、胸闷等，休息后可得到缓解。

在失代偿期，呼吸困难明显加重，早期表现呼吸频率加快，呼吸表浅，随缺氧的加重和时间延长，呼吸变深，频率变慢；严重时出现呼吸窘迫甚至潮式或间隙式呼吸，患者可出现烦躁不安、神志恍然、谵妄、昏迷。

可并发肝肾功能的损害，尿中出现蛋白、红细胞及管行，血非蛋白氮升高。

呼吸衰竭晚期可发生胃肠粘膜缺氧而致糜烂、出血。

紫绀是缺氧的主要体征，尘肺病人呼吸衰竭表现为中心性紫绀，紫绀程度主要决定于血中还原型血红蛋白的量，故受到血红蛋白总量的影响。

一般在血氧饱和度低于75％时即有明显的紫绀。

　　2．二氧化碳潴留的临床表现 主要表现为精神和神经方面的症状。

早期表现为头胀、头痛，继之表现为烦躁不安、兴奋、失眠、幻觉、神志恍然及精神症状，最后进入神志淡漠、昏迷，即肺性脑病。

二氧化碳潴留时碳酸酐酶作用加强，离解出更多的H+，使血液pH值下降致呼吸性酸中毒。

由于个人对呼吸性酸中毒的代偿能力不同，临床症状和二氧化碳潴留程度的关系也因人而异。

二氧化碳潴留病人常有面部肌束及四肢震颤，手部可有扑翼样震颤或间隙抽动。

昏迷病人瞳孔缩小，对光反应迟钝或消失。

神经系统检查肌腱反射减弱或消失，锥体束征可呈阳性。

患者周围血管扩张，四肢浅表静脉充盈，皮肤潮湿、红润。

深度昏迷病人或伴严重酸中毒时，血压下降，有休克和循环衰竭的表现。

　　（三）、诊断 根据尘肺病史及导致呼吸衰竭的诱因，具有缺氧及二氧化碳潴留的临床表现，结合有关体征，一般均可作出正确的诊断。

但许多尘肺病人的呼吸衰竭发生缓慢，临床表现也相对隐匿，诊断往往疏忽，此时严密的观察病情，及时的实验室血气分析对诊断和治疗都是很重要的。

动脉血分压（Pa02）正常为12.64—13.3KPa（95—100mmHg），二氧化碳分压（PaC02）为4.66—5.99Kpa（35—45mmHg）。

当Pa02<8Kpa（60mmHg），PaC02≤6.66Kpa（50mmHg），为I型呼吸衰竭，即低氧血症；当Pa026.66Kpa（50mmHg），为Ⅱ型呼吸衰竭，既有低氧血症，又有二氧化碳潴留。

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