基础知识第3章病理生理学主管药师.docx
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基础知识第3章病理生理学主管药师
病理生理学
病理生理学的组成——
1.总论——疾病的概念、疾病发生发展中的普遍规律,即基本病理过程。
基本病理过程是指在多种疾病中出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
2.各论——心、肺、肝、肾、脑的病理生理学。
第一节 总论
一、绪论
二、疾病概论
三、水、电解质代谢紊乱
四、酸碱平衡紊乱
五、缺氧
六、发热
七、应激
八、凝血与抗凝血平衡紊乱
九、休克
十、缺血-再灌注损伤
一、绪论
病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学,主要研究患病机体的功能和代谢的变化和原理,探讨疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据。
【实战演习】
病理生理学的主要任务是研究
A.正常人体形态结构
B.正常人体生命活动规律
C.患病机体形态结构变化
D.患病机体的功能、代谢变化和原理
E.疾病的表现及治疗
[答疑编号700868030101]
【正确答案】D
二、疾病概论
1.健康与疾病
健康——不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。
疾病——是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律的过程,体内有一系列功能、代谢和形态的改变,出现许多不同的症状与体征。
2.疾病发生发展的一般规律
①损伤与抗损伤 损伤与抗损伤贯穿疾病的始终,两者间相互联系又相互斗争,构成疾病的各种临床表现。
是推动疾病发展的基本动力。
②因果交替 疾病发展过程中,原因和结果互相交替和互相转化,常可形成恶性循环,经过适当的处理后也可形成良性循环。
③局部和整体任何疾病,基本上都是整体疾病,而各组织、器官和致病因素作用部位的病理变化,均是全身性疾病的局部表现。
3.疾病发生发展基本机制
①神经机制 有些致病因素直接损害神经系统,有的致病因素通过神经反射引起相应组织器官的功能代谢变化。
②体液机制 致病因素引起体液因子数量和活性的变化,作用于全身或局部造成内环境的紊乱。
③组织细胞机制 致病因素引起细胞膜和细胞器功能障碍。
细胞膜功能障碍主要表现为膜上的各种离子泵功能失调。
④分子机制 分子病理学。
4.疾病的转归
转归有康复和死亡两种形式。
(1)康复 分成完全康复与不完全康复两种。
①完全康复 亦称痊愈,主要是指疾病时发生的损伤性变化完全消失。
②不完全康复 是指疾病时的损伤性变化得到控制,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后主要症状消失,有时可留有后遗症,如粘连和瘢痕。
(2)死亡
死亡——是指机体作为一个整体的功能永久停止,但是并不意味各组织、器官同时均死亡。
枕骨大孔以上全脑死亡称为脑死亡的标志,为人的实质性死亡,可终止复苏抢救。
【实战演习】
病症的发展方向取决于
A.病因的数量与强度
B.是否存在诱因
C.机体的抵抗力
D.损伤与抗损伤的力量相比
E.机体自稳调节的能力
[答疑编号700868030102]
【正确答案】D
有关健康的正确说法是
A.健康是指体格健全没有疾病
B.不生病就是健康
C.健康是指社会适应能力的完全良好状态
D.健康是指精神上的完全良好状态
E.健康不仅是指没有疾病或病痛,而且是躯体上、精神上和社会上的完全良好状态
[答疑编号700868030103]
【正确答案】E
三、水、电解质代谢紊乱
(一)水、钠代谢障碍
(二)钾代谢障碍
(三)镁代谢障碍
(四)钙、磷代谢障碍
(一)水、钠代谢障碍
1.低容量性低钠血症
2.高容量性低钠血症(水中毒)
3.等容量性低钠血症
4.低容量性高钠血症(高渗性脱水)
5.高容量性高钠血症
6.等容量性高钠血症
7.血钠浓度正常的血容量不足(等渗性脱水)
8.水肿
1.低容量性低钠血症 特点是失钠多于失水,血清Na+浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mOsm/L,伴有细胞外液量减少。
病因与机制:
基本机制是钠、水大量丢失后,仅给予水的补充。
见于——
(1)肾丢失钠水:
长期连续使用高效利尿药,肾上腺皮质功能不全,肾实质性疾病如慢性间质性肾脏疾病,肾小管酸中毒等。
(2)肾外丢失钠水:
经消化道丢失如呕吐、腹泻等,液体积聚于第三间隙如胸水、腹水等,经皮肤丢失如大量出汗、大面积烧伤等。
2.高容量性低钠血症 又称水中毒,特点是血钠浓度下降,血清Na+浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mOsm/L,但体钠总量正常或增多,体液量明显增多。
病因与机制:
(1)水摄入过多:
如用无盐水灌肠、持续性过量饮水,静脉过多过快地输入无盐液体,超过肾脏的排水能力。
(2)水排出减少:
多见于急性肾衰竭,ADH分泌过多等。
3.等容量性低钠血症 特点是失钠多于失水,血清Na+浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mOsm/L,一般不伴有血容量改变。
病因与机制:
主要见于ADH分泌异常综合征,如恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等。
4.低容量性高钠血症 低容量性高钠血症又称高渗性脱水,特点是失水多于失钠,血清Na+浓度高于150mmol/L,血浆渗透压高于310mOsm/L,细胞内、外液量均减少。
病因与机制:
(1)水摄入过少:
水源断绝,饮水、进食困难。
(2)水丢失过多:
经呼吸道失水,如癔症、代谢性酸中毒等所致过度通气;
经皮肤失水;见于高热、大量出汗、甲状腺功能亢进等;
经肾失水见于中枢性尿崩症、肾性尿崩症:
大量应用脱水剂等;经消化道丢失如呕吐、腹泻及消化道引流等。
5.高容量性高钠血症 特点是血容量和血钠均增高。
病因与机制:
盐摄入过多或盐中毒。
见于医源性盐摄入过多:
如治疗低渗性脱水时给予过多高渗盐溶液,纠正酸中毒时给予高浓度碳酸氢钠等;原发性钠潴留:
见于原发性醛固酮增多症和Cushing综合征病人。
6.等容量性高钠血症 特点是血钠升高,血容量无明显变化。
病因与机制:
可能主要是下丘脑病变;渗透压调定点上移所引起的原发性高钠血症。
7.血钠浓度正常的血容量不足 又称等渗性脱水,特点是钠、水等比例丢失,血容量减少,血钠浓度在正常范围。
病因与机制:
任何原因致短时间内等渗性体液大量丢失。
见于呕吐,腹泻,大面积烧伤,大量抽放胸水、腹水等。
8.水肿 水肿是指液体在组织间隙或体腔内过多积聚的病理过程
(二)钾代谢障碍
1.低钾血症 指血清钾浓度低于3.5mmol/L。
病因与机制:
(1)钾跨细胞分布异常:
见于碱中毒、应用β受体激动剂、钡中毒、低钾性周期性麻痹。
碱毒血钾低,钾低碱中毒
酸毒血钾高,钾高酸中毒
(2)钾摄入不足:
见于禁食或厌食患者。
(3)丢失过多:
①经肾过度丢失,为成人失钾的主要原因,见于应用排钾性利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失等;
②经肾外途径过度失钾,见于胃肠道失钾和经皮肤失钾。
经胃肠道失钾,如腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等,是小儿失钾的主要原因;经皮肤失钾,见于过量出汗情况下。
2.高钾血症 指血清钾浓度高于5.5mmol/L。
病因与机制:
(1)排钾障碍:
①肾小球滤过率显著下降,主要见于急性肾衰竭少尿期,慢性肾衰竭末期,或休克等引起血压显著降低时;
②远曲小管、集合管泌K+功能受阻,见于原发性醛固酮分泌不足,某些药物(如吲哚美辛)或疾病所引起的继发性醛固酮不足,或该段肾小管对醛固酮反应性降低。
(2)钾过多:
常因静脉输入钾过多所致。
(3)高钾血症:
见于血样溶血、血样放置时间过长等。
(4)跨细胞分布异常:
①酸中毒时,由于钾离子向细胞外转移和肾泌钾减少,致血钾升高;
②高血糖合并胰岛素不足,糖尿病时由于胰岛素不足使钾进入细胞减少,若糖尿病发生酮症酸中毒则进一步促细胞内钾外移;
③某些药物,如β受体拮抗剂、洋地黄类药物抑制Na+-K+-ATP酶摄钾;
④高钾性周期性麻痹,为常染色体显性遗传病。
(三)镁代谢障碍
1.低镁血症指血清镁浓度低于0.75mmol/L。
病因与机制:
(1)摄入不足:
见于长期禁食、厌食、静脉输注无镁的肠外营养液等。
(2)吸收障碍:
见于广泛肠切除、吸收不良综合征、胃肠道瘘、急性胰腺炎等。
(3)镁排出过多:
经消化道排出过多,见于严重呕吐、腹泻和持续胃肠引流;
经肾排出过多,见于应用利尿药,高钙血症,严重甲状旁腺功能减退,原发性和继发性醛固酮增多症,糖尿病酮症酸中毒,酒精中毒,洋地黄、ACTH和糖皮质激素过量,应用庆大霉素,肾脏疾病,甲状腺功能亢进等;应用无镁透析液透析;大量出汗等。
(4)细胞外液镁转入细胞过多:
见于应用胰岛素治疗时。
(5)其他原因:
肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗死,低钾血症等。
2.高镁血症 指血清镁浓度高于1.25mmol/L。
病因与机制:
(1)镁摄入过多。
(2)肾排镁过少。
(3)细胞内镁外移过多。
(四)钙、磷代谢障碍
1.低钙血症 血清钙浓度低于2.2mmol/L,或血清游离钙浓度低于1mmol/L。
病因与机制:
(1)维生素D代谢障碍,见于维生素D缺乏,肠吸收维生素D障碍,维生素D羟化障碍等。
(2)甲状旁腺功能减退,见于PTH缺乏和PTH抵抗。
(3)慢性肾衰竭,由于肾排磷减少,血磷升高,致血钙降低;血磷升高,肠道内磷促钙排出;肾功能障碍,1,25-(OH)2VD3生成不足;毒物损伤肠道,致钙磷吸收障碍;肾衰时,骨骼对PTH敏感性降低。
(4)低镁血症,骨盐钙-镁交换障碍。
(5)急性胰腺炎,胰腺炎性坏死释放的脂肪酸与钙结合成钙皂影响肠吸收。
(6)其他,低蛋白血症(肾病综合症)、妊娠、大量输血(血液中的抗凝剂枸橼酸钠与钙形成络合物,造成血钙降低)等。
2.高钙血症血清钙浓度大于2.75mmol/L,或血清游离钙浓度大于1.25mmol/L。
病因与机制:
(1)甲状旁腺功能亢进,PTH过多,促溶骨和肾重吸收钙。
(2)恶性肿瘤,如白血病、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移等,可分泌破骨细胞激活因子,激活破骨细胞致高血钙。
(3)维生素D中毒。
(4)甲状腺功能亢进,甲状腺素促溶骨。
(5)其他如肾上腺功能不全、维生素A摄入过量等,使肾重吸收钙增多。
严重者可致高钙危象。
3.低磷血症血清无机磷浓度低于0.8mmol/L。
病因与机制:
(1)小肠吸收磷减少,见于饥饿、吐泻、1,25-(OH)2VD3不足。
(2)尿磷排泄增多,见于乙醇中毒、甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、代谢性酸中毒、糖尿病等。
(3)磷向细胞内转移,见于应用促合成代谢的胰岛素、雄性激素及呼吸性碱中毒等。
4.高磷血症成人血清磷浓度大于1.61mmol/L,儿童大于1.90mmol/L。
病因与机制:
(1)急、慢性肾上腺功能不全。
(2)甲状旁腺功能低下,尿排磷减少。
(3)维生素D中毒,促进小肠与肾重吸收磷。
(4)磷移出细胞,见于急性酸中毒、骨骼肌破坏及恶性肿瘤化疗等。
(5)其他如甲状腺功能亢进,促溶骨;肢端肥大症生长激素过多抑制尿磷排泄。
【实战演习】
低容量性低钠血症(低渗性脱水)时体液丢失的特点是
A.细胞内液和外液均明显丢失
B.细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液
C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失
D.血浆丢失,但组织间液无丢失
E.腹泻导致失钾过多
[答疑编号700868030201]
【正确答案】B
低渗性脱水的特点是
A.失钠多于失水
B.血清钠浓度<130mmol/L
C.血浆渗透压<280mOsm/L
D.伴有细胞外液量减少
E.以上都是
[答疑编号700868030202]
【正确答案】E
患者术后禁食3天,仅从静脉输入大量的5%葡萄糖液维持机体需要,此患者最容易发生
A.高血钾
B.低血钾
C.高血钠
D.低血钠
E.低血钙
[答疑编号700868030203]
【正确答案】B
下列哪项原因不会引起高钾血症
A.急性肾衰竭少尿期
B.碱中毒
C.洋地黄类药物中毒
D.缺氧
E.严重休克
[答疑编号700868030204]
【正确答案】B
使用外源性胰岛素产生低钾血症的机制是
A.醛固酮分泌增多
B.钾跨细胞转移,进入细胞内钾增多
C.肾小管重吸收钾障碍
D.结肠上皮细胞分泌钾过多
E.呕吐、腹泻致失钾过多
[答疑编号700868030205]
【正确答案】B
四、酸碱平衡紊乱
(一)酸、碱的概念
能释放出H+的物质为酸,能接收H+的物质为碱。
酸的来源——
1.挥发酸 糖、脂肪和蛋白质氧化分解的最终产物是CO2,CO2与H2O结合生成H2CO3,也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质,因其经肺排出体外,故称为挥发酸;
2.固定酸 此类酸性物质不能经肺排出,需经肾排出体外,故称为固定酸或非挥发酸。
主要包括磷酸、硫酸、尿酸和有机酸,在正常机体内,有机酸最终氧化成CO2,但在疾病状态下,可因有机酸含量过多,影响机体的酸碱平衡。
碱的来源——
体内碱性物质的主要来源是食物中所含的有机酸盐,其在体内代谢的过程中可以转变成碳酸氢钠,机体在代谢过程中亦可生成少量碱性物质。
(二)单纯性酸碱平衡紊乱
1.代谢性酸中毒 是指细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。
原因与机制:
(1)HCO3-直接丢失过多:
病因有严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流;Ⅱ型肾小管性酸中毒;大量使用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺;大面积烧伤等。
(2)固定酸产生过多,HCO3-缓冲消耗:
病因有乳酸酸中毒、酮症酸中毒等。
(3)外源性固定酸摄入过多,HCO3-缓冲消耗:
病因有水杨酸中毒、含氯的成酸性盐摄入过多。
(4)肾脏泌氢功能障碍:
见于严重肾衰竭、重金属及药物损伤肾小管、Ⅰ型肾小管性酸中毒等。
(5)血液稀释,使HCO3-浓度下降见于快速大量输入无HCO3-的液体或生理盐水,使血液中HCO3-稀释,造成稀释性代谢性酸中毒。
(6)高血钾。
2.呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2C03浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。
原因与机制:
呼吸性酸中毒的病因不外乎是肺通气障碍和CO2吸入过多,以前者多见,见于呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾病及呼吸机使用不当等。
3.代谢性碱中毒 代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱。
病因与机制:
(1)酸性物质丢失过多:
主要有两种途径:
①经胃丢失:
见于剧烈呕吐、胃液引流等,由于胃液中的Cl-、H+丢失,均可导致代谢性碱中毒。
②经肾丢失:
见于大量长期应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多,这些原因均可使肾脏丢失大量H+,同时重吸收大量HCO3-而导致代谢性碱中毒。
(2)HCO3-过量负荷:
见于NaHC03摄入过多及大量输入库存血,因为库存血中的柠檬酸盐在体内可代谢成HCO3-。
(3)H+向细胞内转移:
低钾血症时因细胞外液K+浓度降低,引起细胞内液的K+向细胞外转移,同时细胞外液的H+向细胞内转移,导致代谢性碱中毒。
4.呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的血浆H2C03浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
原因与机制:
凡能引起肺通气过度的原因均可引起呼吸性碱中毒。
各种原因引起的低张性缺氧,某些肺部疾病刺激肺牵张感受器,呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍,机体代谢旺盛,以及人工呼吸机使用不当均可引起肺通气过度CO2排出增多而导致呼吸性碱中毒。
(三)混合性酸碱平衡紊乱
1.双重性酸碱平衡紊乱
(1)酸碱一致型:
①呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒;②呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。
(2)酸碱混合型:
①呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒;②呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒;③代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。
【没有:
呼酸合并呼碱!
】
2.三重性酸碱平衡紊乱
(1)呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。
(2)呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。
下列不是呼吸性酸中毒的病因的是
A.呼吸中枢麻痹
B.呼吸肌麻痹
C.气道阻塞
D.肺泡弥散障碍
E.通风不良
[答疑编号700868030206]
【正确答案】D
下列混合性酸碱平衡紊乱不可能出现的是
A.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒
C.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
D.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
E.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
[答疑编号700868030207]
【正确答案】B
五、缺氧
(一)缺氧的概念及其在临床上的重要性
氧为生命活动所必需。
因氧供不足或用氧障碍,导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
健康成年人需氧量约为0.25L/min,而体内贮存的氧仅1.5L。
因此,体内组织代谢所需要的氧,必须不断地由外界提供。
一旦呼吸、心跳停止或其他原因引起脑部供血供氧完全停止,6~8分钟内就可能发生脑死亡。
(二)缺氧的类型、原因及发病机制
1.低张性缺氧 指因吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍等引起的缺氧。
主要特点为动脉血氧分压降低,故称低张性缺氧。
原因有:
吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等。
2.血液性缺氧 是由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。
原因有贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症等。
3.循环性缺氧 由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧称为循环性缺氧,见于休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等导致的组织供氧不足。
4.组织性缺氧 指由细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
常见原因有:
组织中毒(如氰化物中毒)、细胞损伤(如放射线、细菌毒素等造成线粒体损伤)及呼吸酶合成障碍等导致氧利用障碍。
(三)缺氧时机体的功能代谢变化
1.代偿反应
(1)呼吸系统:
出现呼吸加强,低张性缺氧时呼吸代偿明显。
(2)循环系统:
表现出心排出量增加、血液重新分布、肺血管收缩和组织毛细血管增生。
(3)血液系统:
表现为红细胞增多和氧离曲线右移。
(4)组织细胞:
慢性缺氧时,细胞内线粒体数目增多,糖酵解增强,肌红蛋白增多等。
2.功能代谢障碍
(1)缺氧性细胞损伤:
主要包括细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。
(2)中枢神经系统功能障碍:
头痛、情绪激动、思维、记忆和判断力下降,易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁,严重缺氧可导致惊厥、昏迷甚至死亡。
(3)外呼吸功能障碍:
主要表现为肺水肿,可能由缺氧引起肺血管收缩导致肺动脉高压以及肺毛细血管壁通透性增高所致。
(4)循环系统功能障碍:
主要表现为心功能障碍,甚至发生心力衰竭。
以外呼吸功能障碍引起的肺源性心脏病最为常见。
六、发热
(一)概述
1.病理性体温升高
病理性体温升高包括发热(调节性体温升高)和过热(非调节性体温升高)。
(1)发热:
由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高,超过正常值0.5℃,就称之为发热。
发热时体温调节功能仍正常,只是由于调定点上移。
(2)过热:
是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性的体温升高。
①体温调节障碍:
如体温调节中枢损伤(如脑外伤造成)。
②散热障碍:
如皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等。
③产热器官功能异常:
如甲状腺功能亢进,导致产热的增多等。
发热与过热的比较
体温升
高类型
发热原因
中枢
调定点
类型
防治原则
发热
有致热原
上移
主动调节性
升高
针对致热原
过热
调节障碍
散热障碍
产热障碍
不上移
被动非调节性
升高
物理降温
2.生理性体温升高 在某些生理情况下也能出现体温升高,如剧烈运动、月经前期、心理性应激等,由于它们属于生理性反应,称为生理性体温升高。
(二)病因和发病机制
发热是由外源性或内源性的物质刺激机体产生和释放致热性细胞因子(内生致热原),后者间接或直接作用于体温中枢,使体温调定点上移,从而将体温上调;
致热性细胞因子同时还作用于其他靶细胞,产生一系列内分泌、免疫和生理功能的改变以及头昏、乏力、厌食、恶心等症状。
【例题】某疟疾患者突然畏寒,寒战,体温39℃,此时体内的变化是由于( )
A.散热中枢兴奋
B.产热中枢兴奋
C.调定点上调
D.皮肤血管扩张
E.体温调节功能障碍
[答疑编号700868030301]
【正确答案】C
1.外致热原
(1)细菌
G+菌
全菌体及其代谢产物
G-菌
全菌体、肽聚糖和内毒素
分枝菌
全菌体及细胞壁中的肽聚糖
(2)病毒
全病毒体和其所含的血细胞凝集素
(3)真菌
全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质
(4)螺旋体
钩端螺旋体
溶血素和细胞毒因子
回归热螺旋体
代谢裂解产物
梅毒螺旋体
外毒素
(5)疟原虫
裂殖子和代谢产物
(1)抗原抗体复合物
(2)类固醇
2.体内产物
(3)内生致热原:
白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6
【实战演习】
革兰阴性细菌的致热物质主要是
A.外毒素
B.螺旋素
C.溶血素
D.全菌体、肽聚糖和内毒素
E.细胞毒因子
[答疑编号700868030302]
【正确答案】D
疟原虫引起发热的物质主要是
A.潜隐子
B.潜隐子和代谢产物
C.裂殖子和代谢产物
D.裂殖子和疟色素
E.疟原虫体和外毒素
[答疑编号700868030303]
【正确答案】C
3.发热时的体温调
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