动物大脑病理切片.docx

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动物大脑病理切片

摘自：

《萱草根素对家兔中枢神经损害的病理学研究》

6.2.1大脑染色观察结果

6.2.1.1大脑HE染色结果

正常对照组家兔大脑皮质结构清晰，神经细胞结构完整，无炎性细胞浸润。

白质部神经纤维染色均匀，为淡粉红色，排列整齐纹理清晰（图6-1）。

试验开始后第4天，即可发现试验组家兔白质部神经纤维脱髄鞘，神经纤维排列紊乱，结构疏松，此时神经细胞未见明显病变（图6-2），第7天，脱髄鞘进一步加强，髄鞘间的空隙进一步加大，胶质细胞核有所减少，第10天，神经细胞胞体固缩，染色较深，有的细胞固缩呈三角形，胞核染色深，结构模糊，核仁不明显（图6-3），13d后，坏死细胞进一步增多，有时胞核和深染的胞质不易区分开来，神经细胞变性、坏死，被胶质细胞吞噬，有明显的“噬神经”现象，胶质细胞增生，有的形成结节（图6-4），16d、19d，细胞坏死普遍，毛细血管扩张，周围有淋巴细胞为主的炎性细胞浸润，白质部神经纤维脱髄鞘，神经纤维排列紊乱，结构疏松，呈丝瓜络样变，胶质细胞核减少（图6-5）。

6.2.1.2大脑甲苯胺蓝染色结果

正常对照组家兔神经细胞结构清晰，胞核大而圆，核仁粗大清晰可见，胞桨内含有丰富蓝色呈块状的尼氏体，白质中胶质细胞核分布密集（图6-6），试验组家兔4d、7d未见神经细胞的明显变化，10d，神经细胞固缩，呈三角形或长椭圆形，染色深，胞核结构消失，与胞桨一起染成深蓝色，尼氏体溶解、消失（图6-7），13d、16d、19d，坏死细胞进一步增多，视野中可见多个坏死的细胞，呈深染的团块状（图6-8）。

6.2.1.3大脑透射电镜结果试验组家兔有髄神经纤维髄鞘板层结构疏松，出现较大的空隙，严重的髄鞘断裂（图6-9）。

大脑神经细胞胞膜溶解消失，失去细胞界限，胞桨内细胞器出现严重病变，数目减少，粗面内质网和高尔基体发生扩张，结构不清，线粒体肿胀，嵴断裂、溶解、消失，呈空泡状，有的神经细胞出现明显的细胞内染色体边集现象，核膜消失，粗面内质网扩张，有的神经细胞染色质浓缩，核周间隙扩张，细胞坏死，坏死细胞被胶质细胞黏附和围绕，呈现“噬神经现象”（图6-10,6-11,6-12）。

摘自：

《EffectofmelatoninonPCB（Aroclor1254）inducedneuronaldamageandchangesinCu/Znsuperoxidedismutaseandglutathioneperoxidase-4mRNAexpressionincerebralcortex,cerebellumandhippocampusofadultrats》

Fig.3.Photomicrographofthecerebralcorticallayersincontrol,PCBandPCBwithmelatonintreatedanimals.（A）Thenormalneuronalmorphologywithoutcellulardamage.（B）Pyknoticnuclei（PN）withprominentperineuronalspaces（PNS）andneuronalshrinkage（NS）inPCBexposedrats.（C）NormalcellulararrangementwithfewpyknoticnucleusinPCBwithmelatonin（5mg）treatedrats.（D）LessnumberofpyknoticnucleiinPCBwithmelatonin（10mg）treatedratswhencomparedtoPCBwith5mgmelatonintreatedrats.（E）and（F）showsthenormalneuronalcells（NNC）inmelatoninalone（5mgand10mg）treatedrats（haematoxylinandeosinstaining,400.

在PCB暴露的大鼠中，细胞核固缩（PN）与突出的神经细胞周围的空间（PNS）和神经收缩（NS）；normalneuronalcells（NNS）正常的神经细胞。

摘自：

《通过调节JAK2-STAT3和Wnt5a信号通路可能是缺血后处理及低温减轻全脑缺血性脑损伤的分子机制》

我们在镜下将神经元变性程度分为0-5级，

级别越高，神经细胞损伤变性程度越重。

0级：

神经元细胞胞体、胞核形态正常，细胞核周围尼氏小体多，此为基本正常细胞。

1级：

神经元细胞形态基本正常，核周尼氏小体略减少，核无明显形态学改变。

2级：

神经元细胞肿胀，细胞边缘变凸出，核周尼氏小体明显减少，胞浆均匀蓝色，细胞核常偏居一侧，核仁无明显变化。

3级：

神经元细胞胞体缩小，核周尼氏小体消失，胞核内染色质浓缩，核仁与染色质分界不清。

4级：

神经元细胞胞体及细胞核均浓缩，尼氏小体消失，细胞核裂解，核仁消失，细胞胞膜与周围界限清楚。

5级：

除上述变化外，胞浆中出现空泡，有的坏死神经元细胞被吞噬细胞吞噬，卫星细胞增多，有的侵入胞体使细胞残缺不全。

由上图可见空白组顶叶皮层神经元形态基本正常。

其余各组都有不同程度的神经元变性表现，缺血再灌注组神经元变性程度最严重，而且视野中4-5级的变性现象多。

相对于缺血再灌注对照组，其他几个处理组都有不同程度的减轻。

30秒×3次（30×3）组、60秒×1次（60×1）组与缺血再灌注对照组相比，较稍减轻，以3-4级变性表现为主，提示处理后神经元保护结果不明显。

综合各处理组，15秒×3次（15×3）组神经元变性程度最轻，可得出结论，15秒×3次（15×3）组神经元保护作用最明显。

在HE染色实验中观察到神经元的变性，细胞肿胀，尼氏小体减少胞浆均匀不等核内染色质深染，浓缩，核仁分界不清，部分神经元胞体及核均固缩为三角形，核裂解，核仁消失，细胞周围间隙明显增宽，有些神经元坏死后小胶质细胞的胞浆突起深入神经细胞中出现“噬神经现象”。

摘自《酒精中毒大鼠脑血管病变及相应脑组织损伤的病理观察》

摘自：

《针刺对海洛因精神依赖小鼠稽延性戒断症状作用机制的研究》

摘自：

《P53蛋白与TNF/TGF在实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠表达的相关性分析》

病理EAE大鼠炎症病灶主要侵犯脊髓腰膨大、颈膨大的

白质及白灰质交界处、软脊膜及脊髓实质。

大脑皮质及皮髓质交

界处甚至深部髓质、脑脊膜和侧脑室周围以及脑干白质也被侵

犯,但侵犯的较少。

HE染色显示病变血管周围有淋巴细胞和单

核细胞浸润,呈典型的袖套样改变（见图1）。

摘自：

《米尔贝肟大鼠急性中毒的病理学研究》

本研究发现，d14雄性Ⅱ组大鼠大脑皮层区血管淤血，内有炎症细胞浸润，血管边缘区空泡化，神经胶质细胞增生，神经元坏死，存在噬神经现象。

摘自：

《实验病理学图鉴》，更多图片请参照资料