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植物性中毒讲义
植物毒中毒
第一节毒蘑菇中毒
一、概述
毒蘑菇又称毒蕈,我国已知的毒蘑菇多达100多种,能致死的达30余种,其中最常见的10种剧毒毒蘑菇为:
褐鳞小伞、肉褐鳞小伞、白毒伞、鳞柄白毒伞、包脚黑褶伞、毒伞、秋生盔孢伞、残托斑毒伞、毒粉褶伞、鹿花菌。
据权威资料统计:
2007年,全国食物中毒13280人,死亡258人。
其中,526人因毒蘑菇中毒,113人死亡,其死亡人数占食物中毒死亡总人数的43.80%。
中毒机制:
不同类型的毒菇含有不同的有毒成分,但一种毒菇也可含有多种毒素,而有时多种毒菇可同含一种毒素。
毒蕈毒素多耐热,目前已知的有150余种,主要的有4种。
主要有毒成分:
¯毒蕈碱:
类似乙酰胆碱的生物碱,易溶于水,具有拮抗阿托品作用,兴奋胆碱能节后纤维,主要兴奋副交感神经,引起心跳减慢、减弱,胃肠蠕动加强,平滑肌痉挛,瞳孔缩小等;
¯肝脏毒素:
有毒肽、毒伞肽二种,耐热、耐干燥,不为一般烹饪所破坏。
¯毒肽主要作用于肝细胞内质网,发生作用快,大量摄入1~2h内可致死;
¯毒伞肽的毒性是前者的20倍,作用较缓慢,能直接作用于细胞核,可能抑制RNA聚合酶,显著减少肝糖原而导致细胞迅速坏死,并兼有肾脏、心脏、神经毒性,摄入0.1mg/kg即可致死。
¯神经毒素:
有毒蝇碱、异恶唑类衍生物、蟾蜍素和光盖伞素4种。
毒蝇碱作用类似乙酰胆碱。
异恶唑类衍生物包括毒蝇母、白蘑酸、麦萨松等,主要作用于中枢神经系统。
蟾蜍素和光盖伞素主要引起幻想、幻视、哭笑无常等精神症状。
¯溶血毒素:
可引起溶血,溶于酒精和乙醚,不耐热,加热至70℃时及在蛋白酶、胰酶、弱酸、弱碱等作用下都可部分丧失其溶血性能。
¯胃肠毒素:
如类似于树脂毒性物质或含石碳酸、甲酚的化合物,对胃肠道由刺激作用。
不同毒蘑菇所含的毒素不同,毒蘑菇中毒主要是由其含有的各种毒素单独或联合作用所致,所以引起的中毒临床表现比较复杂,一般分为胃肠炎型、神经精神型、溶血型、多脏器损伤型等,根据毒蘑菇的毒性,可将毒蘑菇分为以下四类,见表9-1-1:
表9-1-1:
毒蘑菇分类
类型常见毒蘑菇
肠胃炎型毒粉褶伞、毒红菇、牛肝蕈等
神经精神型毒蝇伞、豹斑毒伞等
溶血型鹿花菌等
多脏器损伤型食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞、褐色小伞等
二、临床表现
不同毒蕈毒性各不相同,中毒之后临床表现各异,加之患者体质、饮食习惯不同,故中毒后病情比较复杂,经常表现出混合症状。
大致可分为以下几种临床类型:
表9-1-2毒蘑菇中毒的临床表现
毒性类型
临床表现
肠胃炎型
潜伏期一般10分钟至6小时,主要表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道症状。
本型一般预后较好,大多于三日内能康复,但严重中毒者可因剧烈呕吐、腹泻而出现脱水、电解质紊乱、休克等,甚至昏迷、急性肾功能不全。
神经精神型
潜伏期一般1至6小时,除有胃肠炎表现外,还会出现交感神经兴奋症状及精神症状,如出汗、流涎、流泪、瞳孔缩小、幻觉、精神错乱、烦躁、神志不清、强直性痉挛等。
部分患者可因出现被害幻想而杀人或自杀,个别病人中毒后还可出现癫痫大发作。
溶血型
潜伏期一般为6~12小时。
早期有肠胃炎症状,之后有溶血表现,主要表现为发热、黄疸、血红蛋白尿,急性贫血、肝脾肿大等。
毒素破坏红细胞引起溶血,还可使横纹肌溶解,少数患者还可出现中毒性心肌炎、继发性肝脏损害。
中毒性肝炎型
¯临床过程可分为6期:
1.潜伏期:
6~72h,多在24h内发病;
胃肠炎期:
可突然腹部剧烈疼痛,随之出现与胃肠炎型相同的表现,症状持续1~2d缓解;
假愈期:
此期可无症状。
此期内进入脏器的毒素与靶细胞结合,逐渐损害脏器实质,导致进行性功能障碍,此期可持续1~3d;
4.内脏损害期:
中毒后1~5d(平均2~3d)出现以肝、脑、心、肾等器官受损害的表现,以肝脏损害最为严重,有肝区疼痛、黄疸、出血、肝昏迷等,肾脏多同时受累,出现急性肾功能衰竭;
5.精神症状期:
多在内脏损害后,病人烦躁不安、抽搐、惊厥、昏迷,多死于呼吸衰竭。
6.恢复期:
经2~3周后,肝功能好转,4~6周后多能痊愈。
7.少数病例于食后6h发病,病情迅速恶化,初为胃肠道症状,继而出现休克、抽搐、呼吸衰竭、全身广泛出血、昏迷等症状,称之暴发型,常于1~2d内突然死亡。
此型中毒病情凶险,死亡率高达50%~90%!
8.
三、辅助检查
检查包括:
血常规、尿常规、血清电解质、粪便潜出血检查、血气分析、肝酶、肌酐、尿素氮、肌酸激酶、心电图等,以判断各脏器的功能情况及明确病情轻重。
(一)肠胃炎型
1.血常规:
外周血白细胞总数升高,出现脱水时红细胞压积升高。
2.尿常规:
出现脱水时尿比重升高。
3.肾功能:
严重中毒者血尿素氮、肌酐升高。
4.血清电解质:
血清电解质紊乱。
(二)神经精神型
1.血常规:
外周血白细胞总数升高,出现脱水时红细胞压积升高。
2.血清电解质:
可有血清电解质紊乱。
(三)溶血型
1.血常规:
溶血性贫血。
2.尿常规:
血红蛋白尿。
3.血清电解质:
血清电解质紊乱。
4.心肌酶学:
出现中毒性心肌炎时肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶升高。
5.肝功检查:
出现溶血性黄胆、转氨酶升高。
(四)多脏器损伤型
1.肝功检查:
出现黄胆、转氨酶升高。
2.心肌酶学:
出现肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶升高。
3.肾功能:
血尿素氮、肌酐升高。
4.心电图:
心律失常、心脏缺血表现。
5.血气分析:
病情重者出现呼吸衰竭。
四、诊断及鉴别诊断
(一)诊断要点
1.有采食蘑菇史,潜伏期短者10分钟,长者可达30小时以上。
2.出现毒蘑菇中毒的各种临床表现,同食者出现类似症状。
3.如能从现场觅得鲜蕈加以鉴定,或进行植物毒性试验,则更加有助于诊断。
(二)鉴别诊断
肠胃炎型出现恶心、呕吐、上腹部疼痛、腹泻等症状,应与细菌性痢疾、病毒性胃肠炎、鉴别。
细菌性痢疾常有里急后重感,下腹部及左下腹明显压痛,粪便多混有脓血,大便镜检有红细胞、脓细胞及巨噬细胞,大便培养约半数有痢疾杆菌生长。
病毒性胃肠炎常无进食野菇史,以急性小肠炎为特征,秋季多见,潜伏期多在24小时以上。
神经精神型应与精神分裂症鉴别。
神经精神型毒蘑菇中毒有明确的采食蘑菇史,且发病前多有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道症状,既往无精神分裂症史,可和精神分裂症鉴别。
多脏器损伤型毒蘑菇中毒应与创伤、感染等原因引起的多脏器功能障碍综合征鉴别。
多脏器损伤型毒蘑菇中毒有明确的采食蘑菇史,且出现多脏器功能损伤前多有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道症状,而无创伤、感染等,可鉴别。
五、急诊处置
询问病史、体格检查,明确毒蘑菇类型,确定为毒蘑菇中毒
多脏器损伤型:
初期多有胃肠炎表现,后出现以肝、脑、心、肾等器官受损害的表现,以肝脏损害最为严重。
溶血型:
主要表现为发热、黄疸、血红蛋白尿,急性贫血、肝脾肿大等。
少数可出现中毒性心肌炎、继发性肝脏损害。
神经精神型:
除有胃肠炎表现外,还会出现交感神经兴奋症状及精神症状,癫痫大发作。
肠胃炎型:
主要表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道症状。
立即进行催吐、洗胃、导泻和灌肠;静脉补液、利尿;积极抗休克治疗;使用抗胆碱药及巯基类络合剂;镇静或抗惊厥治疗;溶血型中毒者还可给予5%碳酸氢钠静脉注射碱化尿液,防止急性肾功能衰竭。
↓
密切监护对症支持治疗
图9-1-1毒蘑菇中毒诊断治疗流程图
(一)现场急救处理
1.进一步了解现场情况,包括:
食物中毒人数,患者目前所处的状况及临床表现。
2.保留可疑有毒食物或呕吐物,以备检测。
3.催吐:
口服中毒者若神志清醒、生命体征稳定且能合作时,可指导其用羽毛或手指、筷子刺激咽喉先将毒物呕出;然后饮温水300~500ml再行呕吐,如此反复进行。
若患者已处于昏迷状态,此时不能催吐,以免呕吐物反流误吸入气管。
4.昏迷病人应指导清除口腔异物,取出义齿,松开衣扣,应取仰卧头侧位,以保持呼吸道通畅及防止误吸。
(二)急诊处置
1.病情评估
毒蘑菇中毒可出现较多人数,应进一步询问病史、饮食史,询问症状出现的时间、程度及进展情况,迅速了解患者呼吸、心跳、血压、脉搏、神志等生命体征情况,根据病情将患者初步分为轻、中、重度中毒,特别注意重症患者的监护、救治,把有限的急救力量多用在重症中毒患者身上。
2.处理措施
(1)立即进行催吐、洗胃、导泻和灌肠。
用1:
5000高锰酸钾或0.5%活性炭悬液或浓茶反复洗胃;已发生神志改变的患者,应予洗胃,不要强行催吐,防止窒息;洗胃后予口服活性碳50~100mg和硫酸镁15~30g导泻。
摄入6小时以上者,可予灌肠,之后导入活性碳减少毒素的吸收。
(2)静脉补液、利尿以促进毒素尽快排出。
(3)积极纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱
(4)近年来,血液透析和血液灌流治疗毒蘑菇中毒取得较好疗效,对中、重度中毒者应尽早采用血液净化治疗。
(5)解毒治疗
1抗胆碱药:
患者出现多汗、缩瞳、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、支气管平滑肌痉挛、心跳减慢等毒蕈碱样作用及其它副交感神经兴奋症状,可予抗胆碱药。
一般选用阿托品为主,可根据病情轻重皮下注射阿托品0.5~1mg,每0.5~6小时一次。
2巯基类络合剂:
巯基类络合剂的巯基能打断毒蘑菇毒素分子中的硫醚键,使其毒性减弱,起到保护体内巯基酶活力的作用,对肝功能损害或多脏器功能衰竭患者有一定疗效,可用于毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞、褐色小伞等的中毒。
常用的巯基类络合剂有:
二巯基丁二酸钠、二巯基丙磺酸钠。
用法为,二巯丁二钠0.5~1g稀释后静脉注射,每6小时一次,首剂加倍,症状缓解后改为每日注射2次,5~7天为一疗程;二巯基丙磺酸钠5%溶液5ml肌内注射或用葡萄糖液稀释后静脉注射,每6小时一次,症状缓解后改为每日注射2次,5~7天为一疗程。
也可用还原型谷胱甘肽,用法为还原型谷胱甘肽1.2~1.8g加入葡萄液中静脉滴注。
(6)对溶血型中毒及中毒性心肌炎、出血倾向、肝功能损害、中毒性脑炎等严重中毒者,可予糖皮质激素治疗。
(7)对抽搐或惊厥的患者应予镇静或抗惊厥治疗。
(8)溶血型中毒者还可给予5%碳酸氢钠静脉注射碱化尿液,防止急性肾功能衰竭。
肝功能损害者应给予保肝治疗。
(三)急诊处理后的进一步救治
1.与院内科室的衔接
通知相关科室做好接诊准备,准备好需要进一步救治的药物及仪器设备等,以保证患者得到及时的进一步治疗。
2.与院内急诊交接班的注意事项
良好的交接有利于迅速掌握患者的情况,使其迅速掌握患者的情况,有利于进一步治疗。
主要交接内容有:
毒菇种类、进食时间、进食量、疾病的进展过程及生命体征变化、临床诊断、用药情况、患者用药后的病情变化及目前症状、体征等。
3.病人转送途中监护要点
中毒者可出现剧烈呕吐、腹泻而出现脱水、电解质紊乱、休克,也可出现心律失常、心力衰竭,可因呼吸、循环衰竭或中枢抑制、肝昏迷而死亡,神经精神型出现交感神经兴奋症状及精神症状,部分患者可因出现被害幻想而杀人或自杀,个别病人中毒后还可出现癫痫大发作。
因此,转运途中应严密观察患者神志、呼吸、心率(心律)、血压、血氧饱和度等变化,必要时用约束带适当约束患者,昏迷患者必须注意保持呼吸道通畅,维持呼吸和循环功能。
途中还应注意维持静脉路的通畅,保证急救药物得以及时进入体内。
第二节亚硝酸盐类中毒
一、概述
亚硝酸盐主要为亚硝酸钠(钾),白色结晶性粉末,微咸或稍带苦味,易溶于水。
多用于工业。
也用于食品加工及防腐剂,可因误食导致急性中毒。
含亚硝酸盐过多的食物:
¯存放过久和腐烂的蔬菜,以及煮熟后放置过久的蔬菜,亚硝酸盐含量都较高。
¯腌制的咸菜(特别是腌泡时间不长的所谓“暴腌菜”,即重庆人称的“跳水咸菜”)中含有大量亚硝酸盐。
经测试,腌制7~8天的腌菜,如果加盐量少于12%,气温高于20摄氏度时,其中的亚硝酸盐含量最高。
¯一些腌腊卤制肉食品,常用硝酸盐或亚硝酸盐作为发色剂,使制出的肉制品色泽好看,如果加得过多,易发生中毒。
¯一些井水含有较多的硝酸盐(常称此类井水为“苦井水”)。
如果用这种水煮饭和其它食物,又将煮制的食物中不卫生的条件下存放过久,其中的硝酸盐就会在一些细菌和作用下还原成亚硝酸盐。
引起亚硝酸盐中毒的常见原因
1、误食。
常见的亚硝酸盐有亚硝酸钠和亚酸钾,为白色或黄色结晶或颗粒状粉末,无臭,无味微咸涩,易溶于水,它的这些特性,易被人误作为食盐使用,导致误食而中毒。
2、进食了含有大量亚硝酸盐的食品。
如过量使用亚硝酸盐的腊卤制肉食品;腌制中产生了大量亚硝酸盐的咸菜;存放过久,保洁不好的煮熟蔬菜等。
3、一次性大量食入蔬菜。
如:
波菜、芹菜、大白菜等。
特别是胃肠功能紊乱、贫血、患肠寄生虫病及胃酸浓度降低时,可使肠道内的硝酸盐还原菌大量繁殖,将硝酸盐还原为亚硝酸盐,并使其在肠道内过多过快的形成而来不及分解,结果使大量的亚硝酸盐进入血液导致中毒,通常称此为“肠原青紫症”。
儿童如果健康状况较差,或胃肠功能紊乱时,最易出现此种情况。
中毒机制:
¯亚硝酸盐毒性较大,摄入量0.2~0.5g时即可引起中毒。
¯由于亚硝酸盐与血红蛋白的作用,形成高铁血红蛋白而失去携氧能力;同时阻止正常HbO2释放氧气,因而造成各种组织的缺氧。
¯口服亚硝酸钠部分在胃内转化为亚硝酸,后者分解释放一氧化氮,引起胃肠道刺激症状。
¯亚硝酸钠对中枢神经系统,尤其对血管舒缩中枢有麻痹作用,还能直接作用于血管平滑肌,有较强的松弛作用而导致血压降低。
临床表现:
¯发病急骤,多在食用后0.5~3h发病(短者仅10~15min,长者可达20h)。
¯主要中毒表现为缺氧表现,突出表现为皮肤、粘膜呈青紫色,因与肠源性有关,故称为肠源性青紫症。
临床表现与高铁血红蛋白浓度有关:
高铁血红蛋白占临床表现
血红蛋白的比例
10~15%口唇、指甲及皮肤粘膜呈青紫色;
15~30%头痛、头晕、耳鸣、心动过速、反应迟钝,
精神萎靡、乏力等;
30~50%心悸、气急、恶心、呕吐、腹痛腹泻、
心动过速、出冷汗等;
>50%休克、心律失常、肺水肿、惊厥甚至昏迷。
实验室检查:
1.血常规:
可有白细胞升高。
2.血中高铁血红蛋白含量超过10%。
3.血、尿亚硝酸盐测定:
阳性。
诊断及鉴别诊断:
亚硝酸盐中毒可出现恶心、呕吐、上腹部疼痛、腹泻等症状,应与细菌性痢疾、汞砷中毒等鉴别:
¯细菌性痢疾:
常有里急后重感,下腹部及左下腹明显压痛,粪便多混有脓血,大便镜检有红细胞、脓细胞及巨噬细胞,大便培养约半数有痢疾杆菌生长。
¯汞砷中毒:
有咽痛、充血、吐泻物中含血,经化学分析可确定病因。
急诊处置:
¯一般处置:
¯置患者于通风良好的环境中,吸氧,卧床休息,注意保暖。
轻症患者(高铁血红蛋白在30%以下)可自行恢复,因高铁血红蛋白大都能在24~48小时内完全转变为血红蛋白的缘故。
¯清除毒物:
¯及早洗胃及导泻,现场不能洗胃者,只要神志清除,尽早予以催吐。
中毒时间较长者,可配合高位灌肠以清除残存的毒物。
¯特效治疗:
¯亚甲蓝(美蓝)的应用:
1%的亚甲蓝l~2mg/kg溶于GS中缓慢静推,如症状不能缓解,可2小时后可重复使用。
使用亚甲蓝需要小剂量,起到还原剂的作用,时高铁血红蛋白还原为血红蛋白,从而改善缺氧状态;当大量亚甲蓝进入体内后还原型辅酶I脱氢酶不能使其全部还原为还原型亚甲蓝,此时亚甲蓝为氧化剂,可直接将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白,故应特别注意。
¯应用高渗葡萄糖液和大剂量维生素C:
维生素C1~2g加入50%GS中静推,或是维生素C2~4g加入10%GS中静滴。
VitC可以使高铁血红蛋白还原为血红蛋白,而脱氢的VitC又被谷胱甘肽还原,又可作用于高铁血红蛋白,如此反复,使血液中的高铁血红蛋白含量降低。
¯对症支持疗法:
¯吸氧;
¯防治休克和呼吸衰竭;
¯病情危重者可输新鲜血液300~500ml。
第三节发芽马铃薯及木薯中毒
一、发芽马铃薯中毒:
病因及中毒机制:
¯马铃薯又称土豆、山药蛋、洋山芋等,未成熟或发芽的马铃薯含有毒物质。
¯其致毒物质为:
龙葵碱、毒茄碱、胰蛋白酶、糜蛋白酶、胞质素和细胞凝集素,其中龙葵碱为主要致毒物质。
¯每100g马铃薯含龙葵碱为5~10mg,未成熟、发芽或带青紫皮的马铃薯其龙葵碱含量可增至25~60mg,甚至高达430mg。
龙葵碱可溶于水,遇醋酸易分解,煮透亦能分解,故可用水浸泡、加食醋烹调、煮透除毒。
¯中毒时主要引起胃肠道刺激症状,重者可因呼吸中枢麻痹死亡。
临床表现:
¯潜伏期:
一般为1~12小时(大多2~4小时)
¯先有口内及咽喉部刺痒、烧灼感,继而出现腹痛、恶心、呕吐、腹泻、头晕等症状。
¯轻者1~2d自愈;重者因剧烈呕吐可出现水电解质紊乱,血压下降;严重中毒者有昏迷及抽搐,最后因呼吸中枢麻痹而死亡。
诊断:
鉴别诊断:
因可出现恶心、呕吐、上腹部疼痛、腹泻等症状,应与细菌性痢疾、汞砷中毒等鉴别:
¯细菌性痢疾:
常有里急后重感,下腹部及左下腹明显压痛,粪便多混有脓血,大便镜检有红细胞、脓细胞及巨噬细胞,大便培养约半数有痢疾杆菌生长。
¯汞砷中毒:
有咽痛、充血、吐泻物中含血,经化学分析可确定病因。
急诊处置:
¯无特效治疗方法,主要对症处理。
¯立即进行催吐、用1:
5000高锰酸钾或0.5%鞣酸溶液或反复洗胃,洗胃后予口服活性炭及硫酸镁15~30g导泻。
摄入6小时以上者,可予灌肠。
¯静脉补液、利尿以促进毒素尽快排出。
积极纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。
¯呼吸困难者,给予吸氧,应用呼吸兴奋剂;出现呼吸麻痹,给予人工通气治疗。
预防中毒:
¯未成熟青紫皮和发芽马铃薯不可食用。
¯少许发芽马铃薯应深挖去发芽部分,并浸泡半小时以上,再加水煮透,弃去汤汁方可食用。
¯煮马铃薯时可加些米醋,因其毒汁遇醋酸可分解,变为无毒。
二、木薯中毒:
病因及发病机制:
¯木薯俗称葛薯、树番薯、臭薯,其根块内含有丰富的淀粉及脂肪、蛋白质、维生素等成份,可作为副食品,是我国南方地区的主要杂粮之一。
木薯的根、茎、叶均含氰甙(无毒),在消化道内易被水解产生氢氰酸(剧毒),后者被吸收后和细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合,形成氰化高铁细胞色素氧化酶,使组织细胞不能利用氧。
生食50g木薯即可中毒。
临床表现:
¯潜伏期:
一般为2~10小时
¯早期有咽喉瘙痒、灼热感,继而出现恶心、呕吐、腹泻、心跳加快、头痛、头昏、乏力、嗜睡或烦燥等;
¯重者出现呼吸困难、紫绀、抽搐、休克,甚至昏迷、瞳孔散大光反射消失、心律失常、呼吸衰竭等。
¯呕吐物中常有苦杏仁味。
诊断:
鉴别诊断:
因可出现恶心、呕吐、上腹部疼痛、腹泻等症状,应与细菌性痢疾、汞砷中毒等鉴别:
¯细菌性痢疾:
常有里急后重感,下腹部及左下腹明显压痛,粪便多混有脓血,大便镜检有红细胞、脓细胞及巨噬细胞,大便培养约半数有痢疾杆菌生长。
¯汞砷中毒:
有咽痛、充血、吐泻物中含血,经化学分析可确定病因。
急诊处置:
¯催吐、洗胃、导泻治疗。
¯静脉输液、利尿治疗,促进毒物排出。
¯支持对症治疗。
¯重度中毒者出现呼吸衰竭,需予气管插管、人工通气治疗。
¯特效解毒治疗。
¯联合应用亚硝酸钠、硫代硫酸钠。
中毒者立即缓慢静脉注射(不少于10分钟)3%亚硝酸钠10~15ml,注射时应注意血压,如有休克先兆,应停用。
紧接着用同一针头以相同的速度缓慢静脉注射50%硫代硫酸钠20~40ml。
轻度中毒者单用50%硫代硫酸钠20~40ml即可,重度中毒者,必要时可在1小时后重复注射50%硫代硫酸钠半量或全量。
¯也可用4-二甲氨基苯酚(4-DMAP)和对氨基苯丙酮(PAPP)。
该两种药为高铁血红蛋白生成剂,轻度中毒者口服4-DMAP、PAPP各一片;重度中毒者立即用10%4-DMAP2ml肌注治疗,然后用50%硫代硫酸钠20ml缓慢静脉注射,必要时可在1小时后重复注射半量。
应用4-DMAP时应严禁再用亚硝酸类药品,防止高铁血红蛋白生成过度症。
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