急性胰腺炎病变及其扩散途径的CT表现精.docx

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急性胰腺炎病变及其扩散途径的CT表现精

急性胰腺炎病变及其扩散途径的CT表现

四川大学华西医院放射科　　闵鹏秋

　　胰腺是腹膜后位器官,居于腹膜后间隙的肾旁前间隙内。

肾旁前间隙两侧潜在相通，头尾方向范围很宽广，含较多脂肪组织及少量结缔组织，并有十二指肠、结肠的腹膜后部分。

急性胰腺炎（以下简称AP）胰液渗漏到胰腺的间质内，这些含有激活蛋白水解酶的液体并进而漏到胰腺周围的组织间隙内。

胰蛋白酶被疑为凝固坏死的主因[1]。

组织自溶的发病机制并不十分清楚[2]。

胰酶的释放外渗，它的溶组织作用,除可使胰腺及胰周受累并可超出胰腺及胰周，向胰外区域扩散，甚至可以达到距胰腺很远的区域。

其主要的扩散方式或途径有：

（1）病变在肾旁前间隙内，向上、下及对侧扩散；

（2）病变向前扩散至横结肠系膜及小肠系膜根部和系膜内；（3）向外侧扩散到升、降结肠后及周围；（4）使肾前筋膜受累并进而使肾后筋膜及锥侧筋膜受累；（5）破坏肾前筋膜或同时也破坏肾后筋膜，使病变扩散到肾周间隙或（和）肾旁后间隙；（6）破坏相邻肠壁（例如十二指肠降段、结肠的肠壁）而致肠瘘；（7）破坏相邻血管而导致出血或血管病变。

　　严格地说，AP是一个多器官受损的全身性疾病，它可能使心、肺、肾、肝受损。

当这些脏器受累时，部分脏器可能有一定CT表现。

例如，使肺受累可导致成人呼吸窘迫综合征。

其CT扫描，在胸部范围内，在肺、胸膜等部位可有一定表现。

AP还可能产生一系列并发症，这些都可能会在CT扫描中显示出一定的CT表现。

依AP临床病理类型不同，病程的不同阶段，也可有不同的CT表现。

不同的扩散方式和范围，更有与其解剖基础紧密相关的CT表现特点。

因此，了解和熟悉掌握AP的CT扫描表现及其解剖学基础是对AP作出准确、全面、精细的CT诊断的前提和基础，具有重要意义，特作一简要介绍。

　　急性胰腺炎辅助检查

一、胰腺局部改变

　　急性胰腺炎主要为胰腺间质炎症。

从胰腺实质很轻微的、小量的水肿到大范围的蜂窝织炎、液体积聚、出血以及发生于出血坏死性胰腺炎的坏死灶，都可在CT扫描中得到很好的显示。

　　胰腺的水肿和炎症，最初的CT表现有胰腺边缘不清和胰腺增大。

由于胰腺没有结实的包膜，胰腺炎时，胰腺的分泌可以破坏围绕腺体很薄的一层结缔组织，从而可使胰腺周边受累（图1）。

胰腺因水肿及炎症可使胰腺局部性或弥漫性增大，以弥漫性增大更常见[3]（图2）。

胰腺出血致出血性胰腺炎。

其诊断主要基于临床标准，明显出血在AP中占2%～5%，但病死率在CT应用于AP的诊断以前甚至达33%～100%[4～6]。

其CT值可以稍高，甚至高于60Hu。

在CT增强扫描中，胰腺坏死呈低密度（低于正常胰腺组织），可以呈灶性的，但也可大片坏死（图3）。

　　胰腺坏死与出血，在增强扫描中比较难以区分。

应该注意，CT扫描中的发现与临床表现和检验结果不一定相对应。

因为约1/3的急性胰腺炎，其CT扫描中胰腺的异常表现非常明显，但其血清淀粉酶可以正常。

另一方面，急性胰腺炎Balthazar分级的A级，其CT表现又可以是无异常表现的。

　　　　　　　　图1急性胰腺炎。

胰腺边缘不清。

图2急性胰腺炎。

胰腺弥漫性增大。

图3急性坏死性胰腺炎。

CT增强扫描,胰腺密度不均,有大片密度减低区,为坏死灶;　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　A1局灶性。

B1大范围坏死（不同病例）。

二、胰腺周围改变

　　胰腺处于肾旁前间隙内，急性胰腺炎所致的胰液外渗，很易超出胰腺范围，进入肾旁前间隙，从而产生胰腺周围水肿、积液、蜂窝织炎、出血、坏死甚至化脓等改变。

　　胰腺周围水肿是较早且十分常见的CT表现。

主要表现为肾旁前间隙内原脂肪组织密度加大，间隙因水肿而范围扩大，水肿区可为局部，但多数为弥漫性的，即水肿的范围甚宽、大，水肿区内密度不大均，也可有斑片状表现（图4）。

水肿和积液都可在病变区内显示少许纤细的隔，是由纤维组织或其他解剖结构所致。

积液区域的密度较均匀（图5）。

水肿和积液，病变部位的CT值都接近于水。

胰周水肿、积液常为一过性的，积液常未很好包裹，这不同于假性囊肿。

　　1973年Kune等[7]描述急性胰腺炎的蜂窝织炎改变，在病理上界定为：

“由水肿、炎症细胞浸润及组织坏死使胰腺及其相邻的腹膜后间隙组织变硬所形成的实性肿块”。

因此它包含有水肿的成分。

胰腺炎所致的蜂窝织炎是一个很常见的CT表现（图4），它既可发展成脓肿也可完全吸收。

它在腹膜后的扩散就如同胰周积液的扩散一样，可累及较宽范围。

它与积液的区别在于：

（1）CT值大于低密度的积液（它是一个炎性肿块）；

（2）它可以不均匀，这主要是由于它包含有坏死组织、已破碎的腹膜后脂肪和出血等的缘故；（3）它的变化较慢甚至可发展成脓肿（而积液常为暂时性的）。

蜂窝织炎若未很好控制，在病程2～3周可进入到化脓阶段，3～5周即可形成脓肿。

当然，胰及胰周积液并发感染，不经过蜂窝织炎阶段，也可发展成脓肿。

胰腺脓肿可发生于胰腺及胰周，其病死率可达40%[8]。

CT扫描胰腺脓肿表现为一个不太均匀的积液或肿块，有不太清晰、完整的边界（即脓肿壁）。

约1/3～2/3病例，脓肿内可有气体，多呈不规则小气泡或与坏死组织混合存在（即气泡不一定都浮到最高处）。

也可见气液平面。

脓肿内容物的CT值通常都高于一般无菌性的积液和假性囊肿内的液体（图6）。

对于缺乏气体的脓肿，有时难以与局部性的蜂窝织炎和假性囊肿区别。

与它们相区别，要点在于脓肿具有厚薄不太均匀,甚至不太完整的脓腔壁，增强扫描可能出现轻微强化。

而假性囊肿的壁较薄且较均匀一致。

结合临床病程及血象、体温等也可帮助区别。

　　若胃肠道与胰腺炎假性囊肿或积液相通，则可在胰周出现较长大的气液面或较大量的积气。

此种相通多由自发穿破或手术形成胃肠-胰瘘。

故胰及胰周大量积气或长大的气液面，除脓肿以外还存在着假性囊肿或积液与胃肠道相通的可能性。

　　　　　　　　　　图4急性胰腺炎。

胰尾前方胰周水肿明显,胰尾后方为蜂窝织炎。

图5急性胰腺炎。

胰周积液。

图6胰腺脓肿。

脓肿内有气体显示（图A、B显示　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　不同层面的表现,图B并显示临近胃壁增厚）。

三、腹膜后间隙内的筋膜改变

　　AP最易使其相邻的肾前筋膜受累，肾前筋膜CT扫描正常时一般仅1～2mm厚，比较纤细、粗细均匀，若超过3mm，不论是总体性的或局部性的超过3mm，特别是两侧对比，患侧明显厚于健侧，均应考虑它有增厚。

胰腺炎时，因水肿、炎症浸润而使筋膜受到分割，因此，炎症可在肾筋膜内扩散而表现出筋膜增厚改变。

由于肾前筋膜与肾后筋膜及锥侧筋膜相续连，可以继而导致其余2筋膜也相继产生增厚改变。

由于相当多的病例肾后筋膜可分为内（前）层和外（后）层，肾后筋膜内也可产生蜂窝织炎或水肿，甚至出血、化脓等改变。

肾后筋膜略厚于肾前筋膜（图7）。

个别肾旁后间隙受累的病例还可使腹横筋膜增厚。

四、腹膜下间隙

　　急性胰腺炎向前方扩散，病变从横结肠及小肠肠系膜根部向肠系膜扩散，可引起相应改变（包括水肿、液体积聚、蜂窝织炎、出血、坏死等），CT扫描和重建最好采用薄层（5mm或以下），并需仔细逐层阅读，可以观察到增厚的横结肠及小肠系膜，密度较脂肪组织明显增高，依病变的病理基础不同（指水肿、蜂窝织炎、出血、坏死）而有不同的CT表现。

以水肿和蜂窝织炎比较常见，横结肠系膜严重受累时可见呈幕状，从胰腺前方一直到横结肠系膜缘（图8）。

小肠系膜上也可显示出斑片或块状影（图9）。

胰腺周围病变还可向上腹腔的其他韧带、网膜扩散，例如，可以使胃与横结肠之间的胃结肠韧带（属于大网膜的一部分）、肝胃韧带（属于小网膜的主要部分）、大网膜,甚至胃脾韧带、脾肾韧带均可受累，产生相应的CT改变（图10）。

　　　　　　　　　图7急性胰腺炎肾筋膜增厚。

肾前筋膜增厚及左肾后筋膜分两层。

图8急性胰腺炎。

横结肠系膜水肿、蜂窝织炎,横结肠系膜缘肠壁增厚。

图9急性胰腺　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　炎。

小肠系膜水肿。

图10急性胰腺炎。

肝十二指肠韧带及门腔间隙水肿。

五、胃肠道改变

　　急性胰腺炎可影响相邻胃壁产生灶性胃壁增厚改变及CT征象，据报道其发生率可高达70%（图11）[9]。

但应注意与胃癌、淋巴瘤等区别。

急性胰腺炎时，常并有其他胰腺及胰周改变，结合临床表现，综合考虑加以鉴别。

　　十二指肠降段可有因急性胰腺炎胰头增大或胰周水肿炎症浸润而产生的推移、压迫表现。

例如,十二指肠降段内缘产生压迹，因水肿、炎症,降段肠壁（主要是邻胰头侧）增厚（图12）。

急性胰腺炎水肿、炎症影响十二指肠及小肠（也可能因小肠系膜内病变所影响）产生麻痹性肠胀气，即所谓哨兵征。

　　　　　　　　　　　　　　　图11急性胰腺炎。

胃窦后壁灶性增厚。

图12急性胰腺炎。

十二指肠降段向前移位,内缘及后方水肿明显。

　　升、降结肠均属肾旁前间隙内脏器，急性胰腺炎胰腺及胰周组织的水肿浸润向外侧扩散很易达到升、降结肠后方的肾旁前间隙的组织，因而使结肠向前移位，并使结肠壁受累，产生水肿、炎症等改变。

结肠解剖脾曲处，因有膈结肠韧带、胃脾韧带和横结肠相汇合，致使胰体尾部的水肿及炎症渗液可以达到该处，并可产生脾曲结肠部位的痉挛、缺血性萎缩、狭窄、梗阻[10]。

　　早年Price[11]提出结肠切断征,Stuart[12]提出横结肠切断征，Brascho等[13]提出肝曲-横结肠-脾曲切断征都可在CT扫描中有所表现。

六、胰腺区域外远距离扩散

　　胰腺所处的肾旁前间隙是一个十分长大的间隙，虽然其上方与左膈下之间是否直接相通，向下如何具体通向盆腔的盆腹膜外筋膜间隙，目前尚存争，但是急性胰腺炎时，由于胰酶外渗可以使肾旁前间隙内的脂肪组织产生组织坏死从而造成肾旁前间隙内较大范围的受累，产生胰腺区域外远距离扩散。

向下方扩散早已有学者报道，病变可以扩散到盆腔甚至腹股沟区域[14]。

我们从临床工作中也发现急性胰腺炎腹膜后扩散，向下可达盆腹膜外，向上可以达到远离胰腺的区域（图13、14）。

图13急性胰腺炎

　　急性胰腺炎时，胰酶的外渗所具有的组织自溶作用，还可以使肾筋膜破坏而导致跨筋膜扩散。

即病变从肾旁前间隙破坏肾前筋膜而进入肾周间隙或肾旁后间隙或通过肾筋膜附着处（例如肾旁前间隙通过肾后筋膜两层之间再通过肾后筋膜附着于腰肌筋膜处）而向其他间隙扩散。

即所谓跨间隙扩散（图15），是值得引起重视的CT表现。

急性胰腺炎胰腺区域以外的远距离扩散方面的CT表现及诊断，对于了解病变的全貌、治疗方案的决策及预后评估都可提供重要依据。

七、腹膜腔改变

　　急性胰腺炎向前方扩散可直接累及后腹膜。

由于后腹膜受其反褶的方向（反褶面与CT扫描方向的关系）所影响，往往不能完全显示，可能只显示出一部分，主要显示出后腹膜增厚的表现。

　　更常见的腹膜腔改变是腹腔积液。

胰腺邻近的腹膜破坏缺损，富含胰酶的液体进入腹腔以后从而继发腹膜腔积液改变。

腹腔积液可发生于大腹膜腔或网膜囊。

大腹腔的积液也可以是由网膜囊积液经网膜孔而进入大腹腔的。

当然也可能由胰腺邻病变向下扩散至盆腹膜外。

A1胰腺平面;B1盆腔平面。

近的后腹膜破坏而直接进入大腹腔，然后分布于各腹腔间隙和隐窝中。

网膜囊的积液更多见于网膜囊下部分，即下部分的下隐窝和与它相通的处于其上后方的脾隐窝内。

网膜囊下隐窝积液因处于胃（尤其是胃窦）与胰腺之间，即胃及胃脾韧带的后方，胰腺的前方（图16）。

在它与胰腺之间若可见一菲薄的脂肪投影将有助于将它与胰周的假性囊肿相区别。

脾隐窝位置相对靠上、后、外,在胃脾韧带后方，胰尾的前上方。

在CT扫描中常常高于下隐窝所在的层面,其下方与下隐窝相通，脾隐窝积液在大小、容量上有相当变异，而且可以只显示脾隐窝积液而无下隐窝积液（因在仰卧位作CT扫描，脾隐窝位置更低）。

网膜囊上部分的上隐窝单独积液比较少见，常为整个网膜囊积液的局部表现。

大腹腔积液多主要积聚在上腹腔的一些间隙或隐窝内，更多的大腹腔积液则分布在下腹腔及盆腔。

大量腹腔积液有时是由于胰管的受损而造成直接通向腹腔，即所谓胰性腹水。

　　腹膜腔积液可以局限化，甚至形成腹腔脓肿。

脓肿与局限性的积液和假性囊肿的鉴别主要在于：

脓肿内液体的密度相对较高，其CT值要明显的高于水。

脓肿内有气体显示者有助诊断，增强扫描时脓肿壁可能出现轻微强化。

脓腔壁的厚度不一定是均匀一致的，可以看起来断断续续，病程往往在3周以上。

鉴别诊断有困难时可作针吸检查。

八、胸部改变

　　急性胰腺炎常合并胸腔积液，可以双侧受累，但以左侧更常见，主要由于胰及胰周等腹膜后间隙的炎症可沿腹膜后间隙、通过淋巴引流从膈下到膈上从而达到胸腔；通过食管、主动脉裂孔而进入到纵隔、心包腔[15]、胸腔或通过胰胸膜瘘（需通过横膈）而进入胸腔。

从而引起胸腔积液、纵隔水肿、心包腔积液等。

急性出血坏死型胰腺炎时，因血内循环的三酰甘油水平较高，损伤了肺内毛细血管肺泡膜从而导致肺衰，也称“胰肺”。

在CT扫描中主要可能显示肺有较弥漫的肺泡浸润，常并有胸膜和心包积液（图17）[16]。

它是一个临床综合诊断。

　　　　　　　图14急性胰腺炎。

病变向上扩散。

图15急性胰腺炎。

肾旁前间隙、肾周间隙及肾旁后间隙均受累。

图16急性胰腺炎。

网膜囊下隐窝积液及胰周积　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　液。

图17急性胰腺炎。

胸腔积液并双侧肺底实变。

九、常见并发症

　　急性胰腺炎最常见的并发症是假性囊肿和胰腺的化脓性改变，脓肿形成。

有作者将胰腺出血、坏死也归入常见并发症，但实际上它也可能为急性胰腺炎的不同发展阶段。

本文未将其列入并发症加以讨论。

假性囊肿是指由急性胰腺炎胰腺损害所致的坏死组织、出血和分泌物积聚所形成的囊性病变（其中含有丰富的溶蛋白酶）。

它可以存在于胰腺包膜以内（即在胰腺内），也可以存在于胰腺以外，它周围或较远一些的腹膜后间隙的间质组织内（例如肾旁前间隙内）。

可以局限于某一部位，但也可向腹膜后间隙的不同的方向扩散达到不同的部位。

有报告甚至远到纵隔、心包和腹股沟[17,18]。

它还可以像打洞似地进入十二指肠肠壁，近似肠壁内的肿块造成肠梗阻，甚至沿门静脉走向而入肝，似扩张的胆管，还可以到达脾[19,20]。

　　假性囊肿的壁最初由它扩展推压的组织结构组成，继后逐渐有由它所引起的炎性反应所致的肉芽及纤维组织形成的壁将其包绕，因此有一个比较完整的壁，此时可以认为是一个成熟的假性囊肿（图18）。

CT扫描中，无感染的假性囊肿，它有完整的薄壁，其内的液体密度比较低（CT值接近或相似于水）。

出血或坏死组织较多时，其内在密度不均匀，呈混合性结构（图19），有时还误为囊腺性肿瘤或脓肿。

约20%～44%的假性囊肿在6周内消散。

6周后因已有较坚实的包膜形成，进一步吸收的机会较少。

说明假性囊肿虽可以吸收，但6周以后仍未吸收者，需进行外科手术或介入手术处理。

若采取非手术性治疗，其合并症发生率及病死率均较高，假性囊肿还可自溃或手术使它与胃肠道或体外相通引流。

　　另一常见的并发症是胰腺脓肿。

胰腺的脓肿可以发生在胰腺及胰外扩散部位。

胰腺及胰周积液感染或蜂窝织炎进一步发展可形成脓肿。

发生于胰腺周围的脓肿的CT表现与发生于胰腺范围内的脓肿基本相同。

前已叙述过，此处从略。

胰腺脓肿的病死率较高，据报道（1985）达40%，要求早期明确定位及定性诊断，及时进行引流处理。

定性诊断有困难时需结合临床或进行穿刺以确诊。

十、少见并发症

　　急性胰腺炎蜂窝织炎、脓肿、假性囊肿都可以使相邻肠壁破坏而产生胰瘘（图20）。

若急性胰腺炎腹膜后扩散，使腹壁（主要是后腹壁和侧腹壁）受累而产生腹壁瘘，表现为腹壁有缺损，结合局部体检可以诊断腹壁瘘。

　　　　　　　图18急性胰腺炎。

胰周假性囊肿并伸入门腔间隙内。

图19急性胰腺炎。

假性囊肿并出血。

图20急性胰腺炎并发结肠瘘致左侧肾旁前间隙大量积气及脓肿形成,穿入腹壁形成腹壁脓肿。

A1降结肠内侧壁偏前有缺损;B1降结肠前份肠壁显示新月形浆膜下积气。

　　血管并发症在西方国家比较常见，但国人相对较少。

当然这与对它的认识不够也可能有一定关系。

小血管的糜烂（erosion）可导致出血性胰腺炎，但大血管破裂可发展成假性动脉瘤或血管闭塞，且常合并假性囊肿或慢性复发性胰腺炎。

溶组织酶的释放可破坏血管壁导致胰床内的假性动脉瘤或破裂（图21）。

脾、胃十二指肠和肝动脉均可能受累,在CT增强扫描中可以显示。

若拟手术治疗、术前常需另作血管造影或DSA。

急性胰腺炎也可使相邻的静脉系统受到影响、主要是脾静脉和门静脉，产生血栓闭塞管腔。

　　在泌尿系统，由于急性胰腺炎使肾旁前间受累，可以进一步通过肾前筋膜影响到肾周间隙内的桥隔从而将感染扩散到肾周间隙，并可能进而带到肾门及肾皮质，最后可继发肾皮质的感染，甚至形成肾、肾盂、肾周间隙的炎症感染。

最后还可穿入后腹壁而向体外成瘘（图22）。

　　　　　　　　　　图21慢性胰腺炎急性发作。

假性动脉瘤,显示假性动脉瘤及供应动脉。

图22急性胰腺炎致肾周感染。

A1右肾旁前间隙及右肾周间隙内侧均受累;B1　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　更低层面显示病变区内有气泡,为化脓性改变。

　　以上整个急性胰腺炎及其向腹膜后间隙扩散的过程表明，它的发生和发展与腹膜后间隙的解剖结构及它们之间的相关性，即它们之间的通连、分隔关系,存在着非常紧密的直接联系。

要了解、认识、掌握急性胰腺炎及其向胰外扩散的CT表现，必需熟悉腹膜后间隙的放射解剖学配布及相互通连关系。

另一方面，急性胰腺炎向腹膜后间及腹膜腔扩散，像一个“指示剂”。

让我们有机会准确、清楚的认识各潜在的腹膜后间隙。