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中西医结合脑梗死题库
脑梗死—中风
脑梗死是缺血性卒中的总称,包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等,约占全部脑卒中的70%,是脑血液供应障碍引起脑部病变。
脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止,造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化,并伴有相应部位的临床症状和体征,如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。
脑梗死发病24~48h后,脑CT扫描可见相应部位的低密度灶,边界欠清晰,可有一定的占位效应。
脑MRI检查能较早期发现脑梗死,表现为加权图像上T1在病灶区呈低信号,T2呈高信号,MRI能发现较小的梗死病灶。
(一)病理病因
脑血管病是神经科最常见的疾病,病因复杂,受多种因素的影响,一般根据常规把脑血管病按病因分类分为血管壁病变,血液成分改变和血流动力学改变。
另外,临床上许多人即使具备脑血管病的危险因素,却未发生脑血管病,而一些不具备脑血管病危险因素的人却发生脑血管病,说明脑血管病的发生可能还与其他因素有关,如遗传因素和不良嗜好等。
流行病学研究证实,高血脂和高血压是动脉粥样硬化的两个主要危险因素,吸烟、饮酒、糖尿病、肥胖、高密度脂蛋白胆固醇降低、三酰甘油增高、血清脂蛋白增高均为脑血管病的危险因素,尤其是缺血性脑血管病的危险因素。
2. 症状体征
脑梗死好发者为50~60岁以上的人群,常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病,以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。
约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。
起病前多有前驱症状,表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。
起病一般较缓慢,患者多在安静和睡眠中起病。
多数患者症状经几小时甚至1~3天病情达到高峰。
脑梗死发病后多数患者意识清醒,少数可有程度不同的意识障碍,一般生命体征无明显改变。
如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿,可影响间脑和脑干的功能,起病后不久出现意识障碍,甚至脑疝、死亡。
如果发病后即有意识不清,要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。
1.主要临床症状 脑梗死的临床症状复杂,它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病,以及有无合并其他重要脏器疾病等有关,轻者可以完全没有症状,即无症状性脑梗死;也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕,即短暂性脑缺血发作;重者不仅可以有肢体瘫痪,甚至可以急性昏迷、死亡。
如病变影响大脑皮质,在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作,以病后1天内发生率最高,而以癫痫为首发的脑血管病则少见。
常见的症状有:
(1)主观症状:
头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语,甚至昏迷。
(2)脑神经症状:
双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状:
肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
2.脑梗死部位临床分类 脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多,临床表现为:
亚急性起病、头昏、头晕、步态不稳、肢体无力,少数有饮水呛咳,吞咽困难,也可有偏瘫,偏身感觉减退,部分患者没有定位体征。
中等面积梗死以基底核区、侧脑室体旁、丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见,临床表现为:
突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚,偏身瘫痪,或偏身感觉障碍、偏盲、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹、失语等。
大面积梗死患者起病急骤,临床表现危重,可以有偏瘫、偏身感觉减退,甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
(1)颈内动脉闭塞:
颈内动脉闭塞可以没有症状。
有症状的闭塞可以引起类似于大脑中动脉闭塞的表现如病灶对侧偏瘫、偏身感觉减退、同向偏盲,优势半球受累可产生失语。
颅内或颅外颈内动脉闭塞占缺血性脑血管病的1/5。
在颈内动脉动脉硬化性闭塞的病例中,近15%的病例有先兆,包括TIA和同侧视网膜动脉缺血引起的单眼盲。
由于颅底动脉环的作用,使颈内动脉闭塞的症状复杂,有时颈内动脉闭塞也可不出现局灶症状,这取决于前后交通动脉、眼动脉、脑浅表动脉等侧支循环的代偿功能。
也可伴有一过性失明和Horner征。
(2)大脑中动脉闭塞:
由于大脑中动脉供血区是缺血性脑血管病最常累及的地方,发生的临床征象取决于累及的部位。
①大脑中动脉主干闭塞:
发生在大脑中动脉发出豆纹动脉的近端。
因为整个大脑中动脉供血区域全部受累,此为该动脉闭塞发生脑血管病中最为严重的一种。
主干闭塞的临床表现是引起病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲,优势半球侧动脉主干闭塞可有失语、失写、失读。
如梗死面积大时,病情严重者可引起颅内压增高、昏迷、脑疝,甚至死亡。
②大脑中动脉深支或豆纹动脉闭塞:
可引起病灶对侧偏瘫,一般无感觉障碍或同向偏盲,优势半球受损,可有失语。
③大脑中动脉各皮质支闭塞:
可引起病灶对侧偏瘫,以面部及上肢为重,优势半球可引起运动性失语、感觉性失语、失读、失写、失用,非优势半球可引起对侧偏侧忽略症等体象障碍。
(3)大脑前动脉闭塞:
大脑前动脉闭塞并不多见,可能因为来自颅外或心脏的栓子更倾向进入管径大、血流大的大脑中动脉。
一侧大脑前动脉近端闭塞时,如前交通动脉循环良好,可无症状。
前交通动脉后闭塞时可有:
①皮质支闭塞:
产生病灶对侧下肢的感觉及运动障碍,伴有尿潴留。
②深穿支闭塞:
可致病灶对侧中枢性面瘫、舌肌瘫及上肢瘫痪,亦可发生情感淡漠、欣快等精神障碍及强握反射。
(4)大脑后动脉闭塞:
大脑后动脉闭塞引起影响对侧视野的同向偏盲,但黄斑视觉保留,因为双支动脉(大脑中、后动脉)供应支配黄斑的皮质,同大脑中动脉区域的梗死引起的视觉缺损不同,大脑后动脉引起的更加严重。
①皮质支闭塞:
主要为视觉通路缺血引起的视觉障碍,病灶对侧同向偏盲或上象限盲。
②深穿支闭塞:
出现典型的丘脑综合征,病灶对侧半身感觉减退伴丘脑性疼痛,对侧肢体舞蹈样徐动症等。
此外,在中脑水平的大脑后动脉闭塞可引起的视觉障碍,包括垂直凝视麻痹、动眼神经麻痹、核间型眼肌麻痹和垂直眼球分离。
当大脑后动脉闭塞累及优势半球枕叶皮质时,患者表现为命名性失语。
(5)基底动脉闭塞:
由于基底动脉主要供应脑干、小脑、枕叶等的血液,所以该动脉发生闭塞的临床症状较复杂。
常见症状为眩晕、眼球震颤、复视、交叉性瘫痪或交叉性感觉障碍、肢体共济失调。
若基底动脉主干闭塞则出现四肢瘫痪、眼肌麻痹、瞳孔缩小,常伴有面神经、展神经、三叉神经、迷走神经及舌下神经的麻痹及小脑症状等,严重者可迅速昏迷、中枢性高热、去脑强直、消化道出血,甚至死亡。
椎-基底动脉因部分阻塞引起脑桥腹侧广泛软化,则临床上可产生闭锁综合征,表现为患者四肢瘫痪,面无表情,缄默无声,不能讲话,但神志清楚,能听懂人们的讲话,并以眼球活动示意理解。
(6)小脑后下动脉闭塞:
小脑后下动脉主要供应延髓背外侧血液,当闭塞时可引起延髓外侧部综合征(Wallenberg综合征),表现为眩晕,恶心,呕吐,眼震,同侧面部感觉缺失,同侧霍纳(Horner)征,吞咽困难,声音嘶哑,同侧肢体共济失调,对侧面部以下痛、温觉缺失。
小脑后动脉的变异性较大,故小脑后下动脉闭塞所引起的临床症状较为复杂和多变,但必须具备2条基本症状即:
一侧后组脑神经麻痹,对侧痛、温觉消失或减退,才可诊断。
3.临床表现类型 根据脑梗死发生的速度、程度,病情是否稳定以及严重程度,将脑梗死分为以下5种类型。
(1)完全型脑梗死:
指脑缺血6h内病情即达到高峰,常为完全性偏瘫,一般病情较重。
(2)进展型脑梗死:
指缺血发作6h后,病情仍在进行性加重,此类患者占40%以上。
造成进展原因很多,如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱,多数是由于前两种原因引起。
(3)缓慢进展型脑梗死:
起病2周内症状仍在进展。
(4)稳定型脑梗死:
发病后病情无明显变化者,倾向于稳定型脑卒中,一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上,椎-基底动脉系统缺血发作72h以上者,病情稳定,可考虑稳定型脑卒中。
此类型脑卒中,脑CT扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多,提示脑组织已经有了不可逆的病损。
3. 并发症
1.肺部感染 肺部感染是主要并发症之一。
重症卧床患者常合并肺部感染。
2.上消化道出血 是脑血管病的严重并发症之一,即应激性溃疡。
发生机制为下视丘和脑干病变所致,现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核有关。
自主神经中枢在视丘下部,但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统,消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。
3.褥疮 主要是躯体长期不变动体位,而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。
脑血管病患者,由于高龄患者较多,肢体瘫痪,长期卧床,活动不便,容易对于骨隆起等部位压迫,使局部组织缺血及缺氧。
4.脑血管病后抑郁症和焦虑反应:
脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍,临床应予以高度重视。
(1)抑郁反应的特征性症状:
①心情不好,心境悲观,自我感觉很坏。
②睡眠障碍,失眠、多梦或早醒。
③食欲减退,不思饮食。
④兴趣和愉快感丧失,对任何事情均动力不足,缺乏活力。
⑤生活不能自理,自责自罪,消极想死。
⑥体重迅速下降。
⑦性欲低下,甚至没有性欲。
(2)焦虑反应的特征性症状:
①持续性紧张不安和忧虑的心境。
②同时有心理症状,如注意力不集中、记忆力下降,对声音敏感和容易激惹。
③同时有躯体症状,包括交感神经兴奋症状,如血压升高、心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状,如多尿、胃肠活动增加而致腹泻。
(5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND):
是指缺血性局灶性神经动能障碍在24~72h才恢复,最迟在4周之内完全恢复者,不留后遗症,脑CT扫描没有相应部位的梗死病灶。
4.检查方法
实验室检查:
1.脑脊液检查 目前一般不做脑脊液检查,同时脑脊液检查也不作为缺血性脑血管病的常规检查。
多数脑梗死患者脑脊液正常,如梗死面积大、脑水肿明显者压力可增高,少数出血性梗死者可出现红细胞增多,后期可有白细胞及细胞吞噬现象。
2.血尿便常规及生化检查 主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。
其他辅助检查:
1.脑CT扫描 脑梗死的脑CT扫描的主要表现为:
①病灶的低密度:
是脑梗死重要的特征性表现,此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。
②局部脑组织肿胀:
表现为脑沟消失,脑池、脑室受压变形,中线结构向对侧移位,即脑CT扫描显示有占位效应。
此征象可在发病后4~6h观察到。
③致密动脉影:
为主要脑动脉密度增高影,常见于大脑中动脉。
发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。
部分患者在缺血24h内可出现。
2.脑MRI检查 能较早期发现脑梗死,特别是脑干和小脑的病灶。
T1和T2弛豫时间延长,加权图像上T1在病灶区呈低信号,T2呈高信号,脑MRI检查能发现较小的梗死病灶,脑MRI弥散成像能反映新的梗死病变。
MRI在缺血性脑梗死早期诊断和鉴别诊断的评价中已显示出优势,近年来超导高档磁共振设备投入临床应用,基于平面回波(EPI)技术的磁共振弥散加权成像(DWI)及血流灌注加权成像(PWI)的应用,对脑梗死的早期诊断,甚至在急性脑梗死区血流灌注变化以及病理生理过程的相关性研究,都取得了一定进展。
3.DSA、MRA、经颅多普勒超声检查 此3项检查的主要目的是寻找脑血管病的血管方面的病因。
经颅多普勒超声检查价格便宜、方便,能够及早发现较大的血管(如大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉及基底动脉等)的异常。
脑MRA检查简单、方便,可以排除较大动脉的血管病变,帮助了解血管闭塞的部位及程度。
DSA能够发现较小的血管病变,并且可以及时应用介入治疗
5.鉴别诊断
1.脑出血 多在活动时或情绪激动时发病,多数有高血压病史而且血压波动较大,起病急,头痛、呕吐,意识障碍较多见,脑CT扫描可见高密度出血灶。
2.脑肿瘤 缓慢进展型脑梗死,注意与脑肿瘤鉴别,原发脑肿瘤发病缓慢,脑转移肿瘤发病有时与急性脑血管病相似,应及时做脑CT扫描,如果脑肿瘤与脑梗死不能鉴别,最好做脑MRI检查,以明确诊断。
3.脑栓塞:
起病急骤,常有心脏病史,有栓子的来源,如风湿性心脏瓣膜病、心内膜炎、心房纤颤等。
6 治疗
(一)(西药治疗)
药物治疗
1.急性脑梗死的治疗原则是:
①综合治疗及个体化治疗:
在疾病发展的不同时间,针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。
②积极改善和恢复缺血区的血液供应,促进脑微循环,阻断和终止脑梗死的病理进程。
③预防和治疗缺血性脑水肿。
④急性期应早用脑细胞保护治疗,可采取综合性措施,保护缺血周边半暗带的脑组织,避免病情加重。
⑤加强护理和防治并发症,消除致病因素,预防脑梗死再发。
⑥积极进行早期规范的康复治疗,以降低致残率。
⑦其他:
发病后12h内最好不用葡萄糖液体,可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等,避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。
2.急性期一般治疗
急性期应尽量卧床休息,加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。
注意水、电解质的平衡,如起病48~72h后仍不能自行进食者,应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。
应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。
另外,大多数患者、患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复,而忽视了其他治疗方面,如患者的饮食。
由于部分脑梗死患者在急性期,生活不能自理,甚至吞咽困难,若不给予合理的营养,能量代谢会很快出现问题,这时,即使治疗用药再好,也难以收到好的治疗效果。
3.脑水肿的治疗
(1)甘露醇:
临床常用20%的甘露醇高渗溶液。
甘露醇是最常用的、有效的脱水剂之一。
脑梗死范围大或伴有出血时,常有病灶周围的脑水肿,近年来发现甘露醇还有较强的自由基清除作用。
依病情选用20%的甘露醇125~250ml,快速静注,每6~8小时1次,静滴的速度要快,最好是静脉推注,要求在15~30min内注完250ml20%的甘露醇,太慢起不到降颅压的作用。
甘露醇用量不宜过大,一般控制在1000ml/d以下,对于老年患者或肾功能欠佳的患者,应控制在750ml/d以下,并分4~6次给药。
一般应用3~5天后应减少剂量,使用时间以7~10天为宜。
近年来多数学者认为,除用于抢救脑疝外,快速小剂量输入(125ml)可获得与一次大剂量输入类似的效果。
应用甘露醇期间要密切监控患者的肾功能变化,注意监控水、电解质变化。
(2)10%甘果糖(甘油果糖):
可通过高渗脱水而发生药理作用,还可将甘油代谢生成的能量得到利用,进入脑代谢过程,使局部代谢改善,通过上述作用,能降低颅内压和眼压,消除脑水肿,增加脑血容量和脑耗氧量,改善脑代谢。
用量:
一般为10%甘果糖(甘油果糖)250~500ml缓慢静点。
甘果糖(甘油果糖)注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚,故在抢救急性颅内高压如脑疝的情况下,首先还是推荐使用甘露醇。
但是甘果糖(甘油果糖)降压持续时间比甘露醇长约2h,并具有无反跳现象、对肾功能损害少和对电解质平衡干扰少的特点,更适用于慢性高颅压、肾功能不全或需要较长时间脱水的患者。
(3)利尿性脱水剂:
如呋塞米(速尿)、利尿酸钠,可间断肌内或静脉注射。
对于脑水肿引起颅内压增高的利尿药,要求作用迅速、强效,在各类利尿药中以髓襻利尿药如呋塞米(呋喃苯胺酸)应用最多。
常用呋塞米(速尿)20~40mg,肌注或缓慢静脉滴注,1~1.5h后视情况可重复给药。
注意水和电解质紊乱和对其他代谢的影响。
另外注意速尿能抑制肾脏排泄庆大霉素、头孢菌素和地高辛,当与前两者合用时,可增加其肾脏和耳毒性,在肾功能衰弱时,此相互作用更易发生。
(4)肾上腺皮质激素:
主要是糖皮质激素,如氢化可的松、可的松等,其分泌和生成受促皮质素(ACTH)调节。
具有抗炎作用、免疫抑制作用、抗休克作用。
其中地塞米松抗脑水肿作用最强,特别对血管源性脑水肿,属于长效糖皮质激素,半衰期<300min,半效期36~54h,常用量10~15mg,加入葡萄糖液中或甘露醇中静点。
(5)人血白蛋白(白蛋白):
人血白蛋白是一种中分子量的胶体,在产生胶体渗透压中起着重要作用,有利于液体保留在血管腔内。
具有增加循环血容量和维持血浆渗透压的作用。
每5g人血白蛋白在维持机体内的胶体渗透压方面,约相当于100ml血浆或200ml全血的功能。
急性脑血管病用人血白蛋白治疗提高了人体胶体渗透压,提高胶体渗透压可以作为治疗脑梗死和脑出血的中间环节,同时又有降低颅内压的作用。
4.急性期溶栓治疗
血栓和栓塞是脑梗死发病的基础,因而理想的方法是使缺血性脑组织在出现坏死之前,恢复正常的血流。
脑组织获得脑血流的早期重灌注,可减轻缺血程度,限制神经细胞及其功能的损害。
近年来,通过国内外大量的临床研究认为,在血液稀释、血管扩张、溶栓等治疗中,溶栓治疗成为急性脑梗死最理想的治疗方法。
选择溶栓的时间窗和适应证等是目前重点研究的课题之一。
动物实验大鼠为4h左右,猴为3h,人也应该是3h左右,提出发病后6h的疗效可疑。
一般文献报道用于发病后6h内是溶栓的时间窗。
另外,由于溶栓药物的应用带来了严重出血的危险,是否具备有经验的专科医生、良好的影像学设备及监护抢救措施亦非常重要。
北京医科大学第一医院用尿激酶(UK)经静脉对43例急性脑梗死患者进行了观察,并制订了一个初步的入选标准,结果表明,静脉溶栓治疗急性脑梗死是较安全的,但此项治疗仍在研究探索阶段。
无论是动脉溶栓还是静脉溶栓,要严格掌握适应证和禁忌证。
(1)适应证:
①尽早开始溶栓治疗,至少在症状发生的4~6h内可以预防大面积脑梗死,挽救缺血半暗区和低灌注状态。
②年龄<75岁。
③无意识障碍,但对基底动脉血栓,由于预后差即使昏迷也不禁忌。
④脑CT扫描排除脑出血,且无神经功能缺损相对应的低密度区。
⑤溶栓治疗可以在发病后6h以内进行,若是进展性卒中可以延长到12h以内进行。
⑥患者家属需签字同意。
(2)禁忌证:
①单纯性共济失调或感觉障碍。
②临床神经功能缺损很快恢复。
③活动性内出血,或出血性素质和出血性疾病,凝血障碍性疾病,低凝状态。
④口服抗凝药物及凝血酶原时间>15s者,或48h内用过肝素,且部分凝血活酶时间延长,低蛋白血症。
⑤颅内动脉瘤、动静脉畸形、颅内肿瘤、蛛网膜下隙出血、脑出血。
⑥6个月内有过脑血管病史,但无明显肢体瘫痪的腔隙性梗死不受影响。
6周内做过大手术或有严重创伤。
⑦治疗前血压明显增高,收缩压>24kPa(180mmHg),或者舒张压>14.66kPa(110mmHg)。
⑧其他:
曾发生过脑出血或出血性脑梗死者,3周内有胃肠道及泌尿系出血,或活动性肺结核者,月经期、妊娠期、产后10天以内,严重的肝、肾功能障碍者,血小板数<10万者,溶栓药物过敏者,急性、亚急性细菌性心内膜炎患者。
(3)溶栓常用的药物:
①尿激酶(UK):
目前临床试验结果证实尿激酶是一种有效、安全的溶栓制剂。
尿激酶用量各地报道不一致,急性溶栓常用量一般报道50万~75万U的较多,加入生理盐水250ml中静滴。
用药期间应做凝血功能的监测,以防出血。
也有报道静脉给药:
50万~150万U加生理盐水100~200ml,静脉滴注,2h内滴完。
最初半小时可快速给予50万~100万U,临床症状明显改善时,放慢静滴速度。
动脉给药一般为50万~75万U。
对严重高血压(Bp>180/110mmHg)、消化道溃疡、活动性肺结核、出血性疾病、手术及外伤史患者禁用。
②蛇毒治疗:
现临床应用的蛇毒制剂很多,有安克洛酶(Ancrod)、巴曲酶(Batroxobin)、蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3号、去纤酶(降纤酶)和蝮蛇抗栓酶(清栓酶)等。
本类药物副作用甚微,使用相对安全。
去纤酶(降纤酶)为新型强力单成分溶血栓微循环治疗剂,具有增强纤溶系统活性、降低血浆纤维蛋白原浓度、降低血液黏度、减少血小板聚集作用,能快速溶栓,使心、脑缺血部位恢复功能,达到治疗和防止复发的效果。
常用去纤酶(降纤酶)注射剂首次10U加生理盐水250ml。
静滴90min以上,以后隔天或每天静滴1次,5U/d,连用2次,1个疗程5天,不合并应用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集药物。
能溶解血栓,改善梗死灶周围缺血半暗区的血液供应,减轻神经细胞的损伤过程,从而使临床症状与体征好转或消失。
同时还具有降低血黏度,抑制红细胞聚集,抑制红细胞沉降,增强红细胞的血管通透性及变形能力,降低血管阻力,改善微循环作用。
③阿替普酶(tissueplasminogenactivator,t-PA):
阿替普酶(t-PA)溶栓治疗,3个月后的总疗效为30%~50%,痊愈者为12%,颅内出血的并发症约6%。
目前认为溶栓治疗加上脑保护剂是急性缺血性卒中的最佳治疗方案。
阿替普酶(rt-PA)溶栓治疗应在神经科医师的指导下于发病后3h内在急诊监护条件下进行。
一些慎重选择的病例可以延长到12h以内,基底动脉梗死治疗时间窗可以适当延长。
欧洲最新推出的脑保护剂lubeluzole被认为是疗效可靠的药物。
动物实验证实lubeluzole有细胞内一氧化氮调节作用、钠/钙通道调节作用、γ-氨酪酸(GABA)激动剂和N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗药作用。
(4)并发出血的主要因素有:
①溶栓治疗的时间较晚,超过6~12h。
②溶栓治疗前有明显的高血压,一般收缩压>24kPa(180mmHg)或者舒张压>14.66kPa(110mmHg)。
③脑CT扫描显示有与神经功能缺损相对应的低密度区。
④溶栓药物剂量过大。
5.抗凝治疗
抗凝剂对早期的脑梗死具有一定的治疗作用,可用于不完全性缺血性卒中,尤其是椎-基底动脉血栓。
抗凝治疗是通过抗凝血药物干扰凝血过程中的某一个或某些凝血因子而发挥抗凝作用。
对于动脉性血栓形成目前试用抗血小板药进行预防,对于刚形成的血栓,还可用纤维蛋白溶解药进行治疗。
凡有出血倾向、溃疡病史、严重高血压、肝肾疾患及年龄过大者忌用。
常用药有:
肝素钙(低分子肝素),皮下注射,1~2次/d。
双香豆素,前2天与肝素合用,第1天用100~200mg,分2~3次口服,以后维持量为25~75mg,1次/d。
肠溶阿司匹林50~75mg,1次/d。
其他药物尚有华法林(华法令)、醋硝香豆素(新抗凝片)等。
原则上使用这类药物应使凝血酶原时间保持在正常值的2~2.5倍,每疗程不应少于3~6个月。
治疗期间如发生出血时,应即停用,并予维生素K治疗。
6.脑梗死和颈内动脉狭窄的介入疗法
脑血管病的介入治疗又称为神经外科疾病的血管内治疗。
它是借助于具有高清晰、高分辨力的数字减缩造影机(DSA),在电视导向下,将小导管送至脑内病变处,进行检查、诊断及治疗,目前应用的导管可细微到直径0.4mm,称之微导管,通过导管进行栓塞、溶解、扩张等各项治疗。
随着该项技术的应用,开辟了对脑血管及脊髓血管病诊治的新途径。
介入治疗具有不开颅、创伤小、痛苦少、恢复快的特点,并且,对一些疾病可以达到外科手术难以达到的治疗效果,因此,越来越受到医生的重视和患者的欢迎。
同时,随着新技术、新材料的不断发展,介入医学的应用范围愈来愈广,同时也更安全更可靠。
对于闭塞性脑血管病,如急性脑梗死引起的偏瘫、颈动脉或椎-基底动脉狭窄所致短暂性脑缺血发作(TIA)及可逆性神经功能障碍(RIND)、视网膜中央动脉或中央静脉闭塞引起的视力减退、静脉窦血栓性形成引起的颅内压增高等,均可通过血管内的介入治疗得以改善,介入治疗的方法分溶栓、血管成形术或支架置入,根据病变选择不同的治疗方法。
7.其他治疗措施
(1)急性期血压的调控:
脑梗死急性期的血压调控并非一个简单的问题,必须认真对待。
对血压严密的监测,适度、慎重的调控,合理的个体化治疗,对于降低脑梗死患者的死亡率,减轻致残和防止复发均有重要意义。
有关脑梗死急性期的血压调控,虽然目前
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