临床检验初级技师资格考试考点梳理.docx

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临床检验初级技师资格考试考点梳理

临床检验初级技师资格考试考点梳理

1骨髓有核细胞增生程度分几级？

如何划分？

其临床意义如何？

　　答：

一般分为：

⑴增生极度活跃涂片中有核细胞约占1/2或更多。

成熟红细胞与有核细胞之比，平均为1.8：

1.常见于各种白血病。

⑵增生明显活跃成熟红细胞与有核细胞之比为5：

1～9：

1.常见于各种红系、粒系或其它系统的增生疾病。

⑶增生活跃成熟红细胞与有核细胞之比为27：

1，一般为正常骨髓的表现。

⑷增生减低成熟红细胞与有核细胞之比为90：

1，见于骨髓造血机能减低。

如取样稀释，也可表现为此种现象。

⑸增生重度减低有核细胞明显减少，成熟红细胞与有核细胞之比为200：

1.是典型的再障骨髓象。

取材不良，亦见此像。

　　2何谓白血病裂孔？

亚裂孔？

见于何种白血病？

　　答：

在白血病的血片及骨髓片分类时，仅见到最幼稚和最成熟的细胞而中间阶段缺如，此即为白血病裂孔。

如中间阶段减少，即为亚裂孔。

这种现象见于急性白血病。

　　3感染性骨髓像有何表现？

　　答：

⑴骨髓增生活跃或明显活跃。

⑵粒细胞可增生，并可有核左移现象、空泡变性及中毒性颗粒。

⑶网状细胞、吞噬细胞易见，浆细胞亦可增多。

⑷红系及巨核细胞系大致正常。

　　4原发性血小板减少性紫癜的骨髓像有何形态学特点？

　　答：

⑴骨髓像呈增生活跃或明显活跃。

⑵粒红比值正常。

⑶巨核细胞有成熟障碍和变性现象。

成熟型巨核细胞明显减少，血小板簇不易找到或没有。

　　5简述尿液的生成机理。

　　答：

尿液是在肾脏内形成的。

当血液流经肾小球毛细管时，其中大分子蛋白质和细胞，脂类等胶体被截留，其余成分则经半透膜过滤进入肾小球囊，形成原尿。

当原尿通过肾小管时，约大部分水分，电解质和葡萄糖等物质又重新被吸收回血；同时，肾小管亦分泌一些物质加入尿中，最后生成终尿。

　　6简述乳糜尿的特征及临床意义。

　　答：

特征：

⑴外观乳白色，仔细观察可分三层，上层为乳酪状被膜，中层为乳糜色液体，下层有少量沉淀。

⑵蛋白质＋＋＋～＋＋＋＋。

⑶加乙醚于尿液中，用力振摇后，所含脂肪溶于乙醚层中，尿液变清。

　　临床意义：

⑴淋巴管阻塞，常见于丝虫病、先天淋巴管畸形、腹内结核、肿瘤压迫等疾病。

⑵胸腹创伤、手术伤及腹腔淋巴管或胸导管也可出现乳糜尿，但少见。

⑶过度疲劳、妊娠及分娩后、糖尿病脂血症、肾盂肾炎、包虫病、疟疾等也偶见乳糜尿。

　　7解释管型，简述尿液内管型的形成条件。

　　答：

尿内蛋白质在肾小管中形成聚集体，随尿排出后即称管型。

形成管型的条件是：

⑴原尿内有一定量的蛋白质。

⑵肾小管有使尿液浓缩和酸化的能力，同时尿流缓慢及局部尿液积滞，肾单位中形成的管型在重新排尿时随尿排出。

⑶具有交替使用的肾单位。

　　8简述管型形成的过程。

　　答：

当处于休息状态的肾小管中有含一定量蛋白质的原尿时，肾小管即发挥其浓缩和酸化尿液的正常功能；蛋白质浓度因尿液浓缩而增加，因酸化至其等电点和受到盐析而易于沉淀、凝固、逐渐以肾小管为外形而凝聚成管型。

经过一定时间的固化后，当这些休息状态的肾单位重新工作时，管型便随尿排出。

　　9简述管型的类型

　　答：

由少量蛋白质凝固形成的管型是最简单的管型，即透明管型。

蛋白含量较多、变性明显并有颗粒附着其上者称为颗粒管型。

如管型中还有肾上皮细胞、白细胞、红细胞、或脂肪滴，则分别称为上皮细胞管型、白细胞管型、红细胞管型及脂肪管型等。

　　10简述不同管型的临床意义

　　答：

透明管型可在健康人尿中出现，颗粒管型主要见于急慢性肾炎及肾病。

红细胞管型多提示包曼氏囊出血，为急性肾炎和肾出血所特有，脓细胞管型是化脓性肾炎的特征。

蜡样管型的出现表示肾脏有严重损害。

　　应该指出的一点是：

尿中出现管型并不意味着肾疾患十分严重，从生理机制上看，出现管型倒表示肾功能尚好，多是一种可逆性变化，预后大部分是良好的。

11简述脑脊液细胞计数及其临床意义。

　　答：

脑脊液中的细胞在正常情况下是恒定的在病理情况下因疾病种类不同，细胞数量变化很大，所以细胞计数和分类在疾病的辅助诊断中具有重要的意义。

　　正常人：

脑脊液中白细胞为<10个/ul.儿童较成人稍高。

多为淋巴细胞和单核细胞，以嗜中性粒细胞为主。

　　11～30个/ul时为轻度增高，31～100个/ul时，为中度增高；200～500个/ul为高度增高；500～1000/ul为剧烈增高，最高可达>10000/ul.白细胞20个以上应进行细胞分类计数。

　　白细胞数剧烈增加见于化脓性脑膜炎，少或中度增加常见于结核性脑膜炎、病毒性脑炎等，以淋巴细胞为主，细胞数量的变化在治疗中可作为病情变化的参考指标。

细胞数减少是临床好转的标志。

　　12简述血液的一般物理性质。

　　答：

血液是由血细胞和血浆两部分组成的红色粘稠混悬液，血浆约占0.55，血细胞约占0.45.血细胞包括红细胞、白细胞和血小板。

血浆是一种复杂的胶体溶液，组成非常恒定，其中固体成分占0.08～0.09，水分占0.91～0.92.固体成分包括各种血浆蛋白、营养成分、无机盐、维生素和代谢终产物等。

　　血液pH为7.35～7.45，比密为1.050～1.060，相对粘度为4～5，血浆渗透量为300mOsm/kgH2O，血液离体后数分钟即自行凝固。

　　13哪些生理因素可引起红细胞和血红蛋白增加或减少？

　　答：

⑴年龄与性别：

新生儿期红细胞与血红蛋白均明显增高，出生两周后逐渐下降到正常水平；女性由于月经、内分泌等因素，21～35岁者血红蛋白均维持最低水平。

⑵精神因素：

感情冲动、兴奋、恐惧、寒冷等刺激均可使肾上腺素过多分泌，导致红细胞和血红蛋白增加。

⑶高山居民和登山运动员可因缺氧导致红细胞和血红蛋白增高。

⑷长期多次献血者红细胞可代偿性增加。

⑸妊娠后期，某些老年人及6个月至2岁婴儿均可出现生理性贫血。

　　14哪些生理变化可影响白细胞计数？

　　答：

⑴年龄：

新生儿期白细胞计数较高，可达15×109～30×109/L，通常在3～4天后降至10×109/L.初生儿外周血以中性粒细胞为主，第6～9天逐渐下降至与淋巴细胞大致相等。

整个婴儿期淋巴细胞均较高，可达0～70.⑵日间变化：

一般安静松弛时白细胞较低，活动和进食后较高；早晨较低，下午较高，一日之内可相差一倍。

⑶运动、疼痛和情绪影响：

剧烈运动、剧痛、极度恐惧等均可使白细胞短暂增高。

⑷妊娠与分娩：

妊娠期特别是最后一个月白细胞可增高，分娩时可高达34×109/L，产后2～5日内恢复正常。

由于生理因素，同一检测对象白细胞计数波动可达50%.

　　15简述血细胞的基本结构。

　　答：

血细胞的基本形态结构与其它细胞相似。

在结构上各种细胞都具有细胞膜、细胞浆和细胞核三大部分。

⑴细胞膜是细胞表面包着的一层薄膜，又称质膜。

⑵细胞浆也称细胞质，是细胞膜与细胞核之间的部分，活体状态时为透明的胶状物。

细胞浆内包括基质、细胞器和包含物。

在电子显微镜下可看到内质网、线粒体、高尔基体和中心体等细胞器。

细胞浆的化学成分复杂，多数血细胞含大量的RNA和酶。

它们与生物氧化、蛋白质合成密切相关。

浆内还有营养物、分泌物排泄物和色素等。

⑶细胞核由核膜、核染色质、核质、核仁等构成。

其化学成分主要是DNA和组蛋白，其中DNA是遗传的物质基础。

　　16简述骨髓增生异常综合征的含义。

　　答：

骨髓增生异常综合征（MDS）为多种原因所引起的一组表现多样化、转归不一的临床血液学综合征。

由于此病临床表现缺乏特异性，所以在拟定MDS诊断标准的全国性会议召开以前，其名称、标准等尚无一个统一的标准。

目前将那些长期贫血而按常规抗贫血治疗又无明显疗效的所谓难治性贫血或外周血呈三系均低，而骨髓增生明显活跃的所谓“增生性再障”；又因某些病人仅长期表现为白细胞减少而被诊断为“假性粒细胞缺乏症”者以及由于某些病人最终转为白血病而一直称为“白血病前期”等类病人都归属这类疾病的范畴，统称为“骨髓增生异常综合征”。

　　17简述血小板在凝血中的作用。

　　答：

在内源性凝血系统第一阶段因子Ⅹ的激活过程中，因子Ⅸa、生成以后的反应直到凝血酶原被激活为止，均在磷脂表面上进行，磷脂来源于血小板。

正常血小板是无凝血活性的，只有当血小板粘着于异物（胶原等）以后，血小板膜发生改变，才提供有凝血活性的磷脂表面，因子Ⅸa、Ⅷ和Ca在磷脂表面上形成复合物，此复合物催化因子Ⅹ的激活。

血小板因子3（PF3）即血小板磷脂，其中以丝氨酸磷脂的凝血活性最强。

另有人报告，血小板还含有因子Ⅺa的活性，可直接催化因子Ⅸ的激活，这可以说明为什么缺乏因子Ⅶ的病人可无出血症状。

此外，血小板中有多种促进凝血的因子，如血小板因子Ⅰ可能是吸附于血小板上的因子Ⅴ，可以促进凝血酶原向凝血酶的转化；血小板因子Ⅱ可以促进凝血酶对纤维蛋白原的催化作用。

血小板因子Ⅳ是可中和肝素的碱性蛋白质，又叫抗肝素因子，可使肝素失去其抗凝血活性。

18简述传染性单核细胞增多症的发病机制。

　　答：

传染性单核细胞增多症（简称传单）是由EB病毒所引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的传染病（又称腺性热）。

多发于青少年，由密切接触、飞沫等途径传播。

病毒侵入机体后，多经5天～15天潜伏期后开始发病。

　　19简述传染性单核增多症的临床症状。

　　答：

主要为不规则发烧、乏力及伴头痛、剧烈咽痛及咳嗽；浅表淋巴结肿大，肝肿大及皮疹。

由于异常淋巴细胞在体内大量增生也向非淋巴组织，如肝、心、脑、肾等器官浸润，而骨髓受累较少见。

因此，本病的临床表现呈多样化。

　　20简述寄生虫病流行的基本环节及防治原则。

　　答：

寄生虫病与其它传染病一样，流行必须具备3个基本环节：

⑴传染源寄生虫病的传染源包括有寄生虫感染、并能将病原体传至外界或另一新宿主的病人、带虫者和保虫宿主。

⑵传播途径多数的的传播途径须包括离开宿主、在外界生存和进入新宿主3个阶段。

⑶易感人群。

防治原则：

⑴控制与消灭传染源。

⑵切断传播途径。

⑶保护易感人群。

　　21简述红斑狼疮（LE）细胞定义及其形成条件。

　　答：

红斑狼疮患者血液内的LE因子为一种抗核蛋白的IgG抗体，它作用于细胞膜使之受损伤，并使细胞核胀大，失去原有的染色质致密结构，形成一种均匀无结构的圆形烟雾状物质，称均匀体。

这种均匀体蛋白被成熟的中性多核白细胞吞噬后即为红斑狼疮细胞（LE细胞）。

　　22简述染色质小体。

　　答：

染色质小体位于成熟或幼红细胞的胞质中，呈圆形，有1～2μm大小，染色为紫红色，可1至数个，已证实为核残余物，常见于巨幼细胞性贫血，溶血性贫血及脾切除术后。

　　23简述中性粒细胞在什么情况下可出现哪些毒性变化。

　　答：

在严重感染、恶性肿瘤、严重传染性病、败血症、中毒（药物或重金属）、大面积烧伤等疾病时，中性粒细胞可出现毒性颗粒、空泡、Dohle氏体、核棘突、退行性变及细胞大小不均等变化。

　　24简述日本血吸虫的致病机理。

　　答：

血吸虫病是一种免疫性疾病，其中虫卵的致病作用最为严重。

⑴尾蚴和童虫所致损害尾蚴侵入皮肤，转变为皮肤型童虫，引起局部丘疹、红斑和瘙痒，称尾蚴性皮炎。

见于重复感染，是IgE抗体及致敏T细胞引起的变态反应。

童虫在宿主体内移行引起经过器官、组织的血管充血、栓塞、破裂、点状出血和炎症，以肺部表现明显，患者出现咳嗽、咯血、发热、嗜酸性粒细胞增多等。

⑵成虫所致损害虫体的代谢产物、分泌物、排泄物等抗原物质，在机体内与相应的抗体形成免疫复合物，对宿主产生损害。

⑶虫卵所致损害血吸虫卵引起的纤维化病变是血吸虫病的主要病变。

⑷免疫复合物所致损害引起Ⅲ型变态反应。

⑸异位寄生与异位损害。

　　25何谓疟疾的再燃和复发？

　　答：

疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾的再燃。

　　疟疾复发是指疟疾初发患者红内期疟原虫经药物治疗或宿主的免疫作用被消灭，经过一段时间，由于肝内休眠的迟发型子孢子复苏，发育产生的裂殖子进入红细胞繁殖引起的疟疾发作。

　　26试述金黄色葡萄球菌的三种耐药型。

       答：

金黄色葡萄球菌产酶株：

因产生β内酰胺酶使青霉素失活，但对酶稳定的苯唑西林或氯唑西林仍敏感。

　　甲氧西林耐药金葡菌：

细菌由于产生新的青霉素结合蛋白PBP2，后者与β内酰胺酶的亲和力减低，使细菌对所有的β内酰胺酶耐药，对万古霉素仍敏感。

　　耐受性菌株：

由于菌株缺少自溶酶，使青霉素MBC为MIC值的32倍以上。

　　其它：

产生对氨基糖苷类、大环内酯类、氯霉素、四环素等耐药。

27试举例说明需监视的耐药菌株。

　　答：

需监视的耐药菌株：

耐万古霉素的葡萄球菌、耐万古霉素的肠球菌、耐高浓度氨基糖苷类的肠球菌、耐青霉素的肺炎链球菌、耐青霉素的β溶血性链球菌、耐青霉素的脑膜炎奈瑟氏菌、耐头孢曲松的淋病奈瑟氏菌、耐亚胺培南的肠杆菌、产ESBLS的大肠埃希氏菌、产ESBLS的肺炎克雷伯氏菌等。

　　28如何防止和减少耐药菌株的扩散？

　　答：

严格执行消毒隔离制度和无菌操作。

防止医护人员的手和医疗器械用品污染病原菌后传染给病人，彻底消毒病人的分泌物和敷料，避免医院内交叉感染。

　　对医院内流行的耐药菌株进行监测，一旦发现及时隔离耐药菌株感染的患者，封闭病房，彻底消毒，防止扩散。

　　切勿将抗生素撒落地面，不要在动物饲料中加抗生素，以免药物与细菌接触产生耐药性。

　　29医院为了合理使用抗菌素，应采取哪些措施？

　　答：

制定抗菌素使用管理条例。

　　制止抗菌素药物广告商片面夸大的宣传。

　　正面宣传合理使用抗菌素的重要性，宣传细菌耐药对人类健康和生命威害的严重性。

　　30何谓超广谱β内酰胺酶，哪些细菌易产超广谱β内酰胺酶？

　　答：

由细菌产生的β内酰胺酶介导的耐药基因突变后可以产生新的β内酰胺酶，它除了水解原有的β内酰胺酶外，还可以水解超广谱头孢菌素，如头孢三嗪、头孢噻肟、头孢唑肟、头孢他啶、氨曲南等，称为超广谱β内酰胺酶。

　　产超广谱β内酰胺酶的细菌多为肠杆菌科细菌，如大肠埃希氏菌、肺炎克雷伯氏菌、产酸克雷伯氏菌、肠杆菌属、枸椽酸杆菌、沙雷氏菌、莫根氏菌等。

31试述β内酰胺类抗菌素的结构特征，它包含哪些类药物，试举例说明。

　　答：

β内酰胺类抗菌素都共同具有四个基团构成的核心β内酰胺环，其基本作用模式是抑制细胞壁的合成。

β内酰胺环的附加环的结构或替代基团决定了药物分类，青霉素类，如青霉素、氨苄青霉素、哌拉西林、替卡西林；头孢类，一代、二代、三代，如头孢唑啉、头孢曲松、头孢哌酮、头孢他啶等；碳头孢烯类，碳青霉烯类，如亚胺培南、美罗培南等；单环内内酰胺类，如氨曲南；β内酰胺酶抑制剂，如克拉维酸、舒巴坦、三唑巴坦等。

　　32试述国际和我国对医院空气细菌设定的标准。

　　答：

我国医院空气标准：

一般手术室细菌数<500cfu/m3，普通病房<2500cfu/m3。

　　国际医院空气标准：

低细菌数，<200cfu/m3，无菌间、一般手术室、供应室、灭菌间、产房、重症监护病房；一般细菌数，200-500cfu/m3，普通病房。

　　33试述常用化学消毒剂的杀菌机制。

　　答：

使菌体蛋白质变性或沉淀，如醇类、高浓度重金属盐类、酸碱类、醛类等。

　　干扰微生物酶系统和影响其代谢活动，如氧化剂、低浓度重金属盐类等。

　　损伤细胞膜，如低浓度酚类、表面活性剂等。

　　34MRSA是什么意思？

如何治疗严重的葡萄球菌感染？

　　答：

MRSA是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的英文缩写。

　　治疗：

若出现β内酰胺酶，提示对所有的β内酰胺酶类药物耐药，应选用万古霉素治疗，如为深部组织感染，依据药敏试验，采用万古霉素加氨基糖苷类、利福平、复方新诺明等药物联合治疗。

　　若为MSSA菌，对甲氧西林敏感株，选用能抗青霉素酶的青霉素类药物治疗，如萘夫西林，青霉素过敏，选用一代头孢药物如头孢唑啉，如对所有的β内酰胺酶类药物过敏，选用万古霉素、克林霉素、大环内酯类药物治疗。

　　35联合治疗革兰氏阴性感染的理论是什么？

　　答：

协同杀菌作用：

体外试验证明，联合使用细胞壁活性的抗生素（青霉素类和头孢菌素类）氨基糖苷类抗生素对许多革兰氏阴性细菌，包括铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、粘质沙雷氏菌及大肠埃希氏菌均有杀菌作用。

　　预防耐药性的意外出现：

理论上已引起注意，有资料证明联合治疗能达到预防耐药性的意外出现。

　　36哪种革兰氏阴性对亚胺培南存在天然耐药性？

最好的治疗措施是什么？

　　答：

嗜芽假单胞菌能产生水解碳青霉烯类抗生素的β内酰胺酶。

长时间接受亚胺培南治疗的患者，黄杆菌属细菌感染常见耐药。

　　最好的治疗措施是复方新诺明或替卡西林/克拉维酸。

　　37与输血相关性败血症有关的最常见的革兰氏阴性菌有哪两种？

　　答：

小肠结肠炎耶尔森氏菌与输入被污染的袋装血液后发生的致死性败血症有关。

认为献血员是无症菌血症患者或胃肠型的恢复期。

该菌在4℃繁殖好，产生大量的细菌和内毒素，然后被输入患者体内。

　　荧光假单胞菌也与输血后败血症有关。

认为通过被污染的皮肤进入血袋。

该菌在4℃繁殖好，产生大量的内毒素，然后被输入患者体内。

　　38哪种革兰氏阴性杆菌可引起类似肺结核样的疾病？

　　答：

由假鼻疽杆菌引起的类鼻疽可产生潜在性感染，后者可在原发感染若干年后以空洞性肺炎的形式出现。

临床表现为急性化脓性淋巴结炎、急性脓毒血症、各种器官慢性化脓性感染。

　　39变形杆菌感染在肾结石中起什么作用？

　　答：

变形杆菌具有尿素酶，可将尿素分解为氢氧化铵，碱化尿液，促使结石形成。

由结石产生的尿路梗阻可进一步引起慢性感染。

40狗、猫、人咬伤后分别可出现哪些不同的革兰氏阴性菌感染？

应用哪些抗生素进行治疗？

　　答：

猫咬伤后出现出血败血巴斯德菌引起的局部感染。

　　狗咬伤与生长不良发酵菌—2感染有关。

　　人咬伤后可并发侵蚀艾肯感染有关。

　　上述菌均为革兰氏阴性菌，一般对青霉素或阿莫西林敏感，但常合并厌氧感染，用阿莫西林/克拉维酸治疗有较好的疗效。

　　41试述肠球菌的抗菌用药治疗方法。

　　答：

肠球菌有三种耐药形式，抗菌治疗也分三种情况，具体如下：

　　对青霉素或氨苄青霉素敏感，用青霉素或氨苄青霉素治疗；对青霉素或氨苄青霉素中度敏感或处于中介，用青霉素或氨苄青霉素加一种氨基糖苷类抗生素联合用药治疗。

　　高耐氨基糖苷类抗生素的肠球菌，用青霉素或氨苄青霉素加一种氨基糖苷类抗生素联合用药治疗无效，须用万古霉素治疗。

　　耐万古霉素肠球菌，治疗较困难，选药无规律，依具体的药敏结果而定，可选用四环素、氯霉素、喹诺酮类，泌尿系可选用呋喃妥因、磺胺类药物进行治疗。

　　42列出抗菌药物耐药的常见机制并举例。

　　答：

降低细胞内的药物浓度：

四环素增加药物消散，β内酰胺类增加膜外通透性。

　　药物失活：

β内酰胺类产β内酰胺酶，氨基糖苷类产修饰酶，氯霉素通过乙酰转移酶的灭活作用。

　　靶位改变：

β内酰胺类降低青霉素与蛋白的亲和力，喹诺酮类出现DNA酶出现改变，大环内酯类出现rRNA甲基化改变。

　　靶向转移：

糖肽类、甲氧苄啶。

　　43列出作用于细胞内致病菌的抗菌药物。

　　答：

药物为了在细胞内发挥活性作用，必须进入细胞内达到相应的浓度并穿透到细菌的微小环境中去，同时细胞内的微小环境应具备一定条件。

这些药物有：

四环素类、氯霉素类、磺胺甲基异恶唑、喹诺酮类、红霉素类/大环内酯类、克林霉素类、利福霉素等。

　　44什么是β内酰胺酶抑制剂？

　　答：

克拉维酸、舒巴坦、他唑巴坦能抑制β内酰胺酶，细菌若产β内酰胺酶能水解β内酰胺类抗生素，使药物治疗失效。

当将某些β内酰胺类抗生素与β内酰胺酶抑制剂组合起来，如阿莫西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、氨苄西林/舒巴坦等，这些药物如果能抵抗靶细菌产生的一种或多种β内酰胺酶，就能恢复抗菌活性。

　　45患者念珠感染的易感因素是什么？

　　答：

当机体正常的防御机制因某些因素如糖尿病、恶性肿瘤、慢性肉芽肿病、营养不良、早产等遭破坏时，念珠菌可成为致病菌。

　　医源性因素如广谱抗生素的使用、静脉插管、导尿管插入、皮质激素、细菌毒素药物的使用、食物含糖量过高致营养过度，念珠菌可成为致病菌。

　　烧伤、外伤、手术、滥用静脉药念珠菌可成为致病菌。

　　46试述临床中常见的酵母菌。

　　答：

白色念珠菌、热带念珠菌、假热带念珠菌、克柔氏念珠菌、近平滑念珠菌、类星形念珠菌、季也蒙念珠菌、光滑球拟酵母菌、葡萄牙念珠菌、新型隐球菌、红色红酵母菌、啤酒酵母菌、异常汉逊酵母菌等。

47对血源性念珠菌感染患者，采取什么措施可以改善预后？

　　答：

拔除血管内导管，去除持续感染的可能原因。

总的说来，依据患者具体情况应将导管拔除。

　　48MRSA常见的传播方式是什么？

　　答：

MRSA最常见的传播方式是经手传播。

手上带菌是因为与患者直接接触或接触了受污染物体表面，而未认真洗手。

　　空气传播可能是气管切开、大面积烧伤病人、皮肤炎患者的主要传播方式。

经慢性携带者传播不常见。

　　鼻腔中带MRSA的医生或护士是潜在的传染源，要引起注意。

　　49试述喹诺酮类药物的抗菌谱。

　　答：

作用大多数革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。

　　提高MRSA和铜绿假单胞菌的耐药性。

　　也可作用于不典型细菌，如分枝杆菌、军团菌等。

　　早期研制的药物如环丙沙星、氧氟沙星、依诺沙星、诺氟沙星无抗厌氧菌活性。

　　新近研制的药物如左旋氧氟沙星、司帕沙星、格里沙星等具有良好的抗厌氧菌和青霉素耐药肺炎双球菌的作用活性。

　　50试述发热腹泻的常见致病菌，对这些细菌哪些抗菌最有效。

　　答：

常见致病菌为志贺氏菌、沙门氏菌、空肠弯曲菌、小肠结肠炎耶尔森氏菌。

　　喹诺酮类类药物是现行最有效的治疗药物，但也有细菌对此耐药，常见于空肠弯曲菌。

       51现代免疫学的基本概念是什么？

　　答：

现代免疫学认为免疫是一种保护性反应，是指生物体能“识别异已”和“排斥异已物质”的一切免疫作用；免疫学是研究生物体“非自体”物质之间进行对立统一的原理、原因、作用和应用的科学。

它包括免疫防护作用和免疫病理作用两方面，亦即是抗感染免疫与变态反应性两大范畴。

1.抗感染免疫引起免疫防护反应：

可消除病原体及其毒性产物的传染侵害。

2.变态反应导致免疫病理反应：

可引起免疫性疾病及损害。

　　52简述现代免疫学检验的特点。

　　答：

1.检测方法改进：

科学家们把新的物理和化学手段引进了免疫学实验中。

应用新的分离技术可以得到高纯度的抗原和抗体，尤其是单克隆抗体的出现，把免疫反应的特异性大大地向前推进了一步。

免疫电泳、间接凝集、激光浊度测定、免疫转印法等实验技术的进步，使免疫检测的敏感性大大提高。

2.标记技术建立：

免疫荧光技术、放射免疫测定和酶标免疫技术等三大免疫标记方法的建立，使抗体反应的敏感性产生了新的飞跃。

近年发展的亲和素-生物素复合标记技术、化学发光和生物化学技术以及分子探针技术又使免疫检测的敏感性和实用性大有改进。

3.实验领域扩展：

现代方法则较前大为扩展，淋巴细胞转化试验、细胞毒试验、溶血空斑形成试验、淋巴因子测定等一系列实验技术使得全面检测免疫系统及其功能成为可能。

4.应用范围广阔：

例如可用于传染病及变态反应病和自身免疫病等的实验诊断、器官移植中的组织配型、微量物质的测定、免疫状态评价等，在法医学、老年病学等诸多方面也有广泛的应用。

　　53简述免疫球蛋白的生物活性。

　　答：

1.结合抗原：

抗体的最主要功能是与相应的抗原特异性结合，从而在体内导致免疫反应，产生生理和病理效应，在体外引起各种抗原抗体反应。

2.激活补体：

抗体（IgG3、IGg1、IGg2、Igm）与相应抗原结合后，抗体变构，其重链恒定区上的补体结合点暴露，CIq逐与之结合，从而使补体各成份激活。

3.亲细胞作用：

巨唑细胞、淋巴细胞、肥大细胞、中性粒细胞和血小板等表面都有有FC受体，不同类别的免疫球蛋白可与不同的细胞结合，产生不同的后果，如变态反应等。

4.调理作用：

某些免疫球蛋白覆盖于颗粒性抗原表面，使其更易被吞噬细胞吞噬。

5.膜传递作用：

免疫球蛋白可通过上皮层