病理生理学考试复习.docx
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病理生理学考试复习
病理生理学考试复习资料
一、名词解释
疾病健康多器官功能障碍综合征呼吸性缺氧血液性缺氧心肌肥大
肝性脑病尿毒症发热高渗性脱水病理过程应激呼吸衰竭心肌顿抑
急性肾功能不全
二、简述题
1、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高,传导性下降,自律性升高。
[K+]e明显降低时,心肌细胞膜对K+的通透性降低,K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡,达到电化学平衡所需的电位差相应减小,即静息膜电位的绝对值减小(|Em|↓),与阈电位(Et)的差距减小,则兴奋性升高。
|Em|降低,使O相去极化速度降低,则传导性下降。
膜对钾的通透性下降,动作电位第4期钾外流减小,形成相对的Na+内向电流增大,自动除极化速度加快,自律性升高。
2、低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹,其机制有何不同?
请简述之。
低钾血症时出现超极化阻滞,其机制根椐Nernst方程,Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I,[K+]e减小,Em负值增大,Em至Et间的距离加大,兴奋性降低。
轻者肌无力,重者肌麻痹,被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞,高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小,按Nernst方程,静息膜电位负值变小,与阈电位的差距缩小,兴奋性升高。
但当静息膜电位达到-55至-60mv时,快Na+通道失活,兴奋性反下降,被称为“去极化阻滞”。
3、一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?
酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?
急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。
HCO3-原发性降低,AB、SB、BB值均降低,AB 急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有: ①体内分解代谢加剧,酸性代谢产物形成增多;②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除;③肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。 4、试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系,并说明尿液的变化。 高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。 各种原因引起细胞外液K+增多时,K+与细胞内H+交换,引起细胞外H+增加,导致代谢性酸中毒。 这种酸中毒时体内H+总量并未增加,H+从细胞内逸出,造成细胞内H+下降,故细胞内呈碱中毒,在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K+增多、泌H+减少,尿液呈碱性,引起反常性碱性尿。 低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。 低钾血症时因细胞外液K+浓度降低,引起细胞内K+向细胞外转移,同时细胞外的H+向细胞内移动,可发生代谢性碱中毒,此时,细胞内H+增多,肾泌H+增多,尿液呈酸性称为反常性酸性尿。 5、什么是呼吸性缺氧? 其血氧变化的特点和发生机制是什么? 因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。 其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低,肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少,血液中溶解氧减少,动脉血氧分压降低。 血红蛋白结合的氧量减少,引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。 急性缺氧患者血氧容量正常,而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加,血氧容量可升高。 患者因动脉血氧分压及血氧含量减少,使单位容积血液弥散向组织的氧量减少,故动-静脉血氧含量差可以减少。 但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强,动-静脉血氧含量差变化可不明显。 6、什么是肠源性紫绀,其血氧变化的特点和发生机制是什么? 大量食用含硝酸盐的食物后,硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐,后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁,形成高铁血红蛋白。 高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力,导致患者缺氧。 因高铁血红蛋白为棕褐色,患者皮肤粘膜呈青紫色,故称为肠源性紫绀。 因患者外呼吸功能正常,故PaO2及动脉血氧饱和度正常。 因高铁血红蛋白增多,血氧容量和血氧含量降低。 高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强,使氧解离曲线左移。 动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加,造成向组织释放氧减少,动-静脉血氧含量差低于正常。 7、自由基对细胞有何损伤作用? 自由基具有极活泼的反应性,一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基,形成连锁反应。 自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应,造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。 ①膜脂质过氧化增强: 自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用,破坏膜的正常结构,使膜的流动性降低,通透性增加;脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合,间接抑制膜蛋白功能;通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质;②抑制蛋白质功能: 氧化蛋白质的巯基或双键,直接损伤其功能;③破坏核酸及染色体: 自由基可使碱基羟化或DNA断裂。 8、细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤? 钙超载可从多个方面引起再灌注损伤: ①线粒体功能障碍。 钙超载可干扰线粒体的氧化磷酸化,使ATP生成减少;②激活酶类。 Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等,促进细胞的损伤;③促进氧自由基生成;④加重酸中毒;⑤破坏细胞(器)膜。 9、休克Ⅰ期微循环改变有何代偿意义? 休克Ⅰ期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧,但从整体来看,却具有代偿意义: ①“自身输血”。 肌性微静脉和小静脉收缩,肝脾储血库收缩,可迅速而短暂地增加回心血量,减少血管床容量,有利于维持动脉血压;②“自身输液”。 由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感,导致毛细血管前阻力大于后阻力,毛细血管中流体静压下降,促使组织液回流进入血管,起到“自身输液”的作用;③血液重新分布。 不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一,皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高,对儿茶酚胺比较敏感,收缩明显;而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。 这种微循环反应的不均一性,保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。 10、休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果? 进入休克Ⅱ期后,由于微循环血管床大量开放,血液滞留在肠、肝、肺等器官,导致有效循环血量锐减,回心血量减少,心输出量和血压进行性下降。 此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋,血液灌流量进行性下降,组织缺氧日趋严重,形成恶性循环。 由于内脏毛细血管血流淤滞,毛细血管内流体静压升高,自身输液停止,血浆外渗到组织间隙。 此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高,促进血浆外渗,引起血液浓缩,血细胞压积增大,血液粘滞度进一步升高,促进红细胞聚集,导致有效循环血量进一步减少,加重恶性循环。 11、简述严重感染导致DIC的机制。 严重的感染引起DIC可与下列因素有关: ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF表达增加;而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少(可减少到正常的50%左右),这样一来,血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态;②内毒素可损伤血管内皮细胞,暴露胶原,使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步促进血小板的活化、聚集,促进微血栓的形成。 此外,内毒素也可通过激活PAF,促进血小板的活化、聚集;③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞,激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质,损伤血管内皮细胞,并使其抗凝功能降低;④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少,而PAI-1产生增多。 使生成血栓的溶解障碍,也与微血栓的形成有关。 总之,严重感染时,由于机体凝血功能增强,抗凝及纤溶功能不足,血小板、白细胞激活等,使凝血与抗凝功能平衡紊乱,促进微血栓的形成,导致DIC的发生、发展。 12、简述DIC引起出血的机制。 DIC导致出血的机制可能与下列因素有关: (1)凝血物质被消耗而减少: DIC时,大量微血栓形成过程中,消耗了大量血小板和凝血因子,血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少,使凝血过程障碍,导致出血。 (2)纤溶系统激活: DIC时纤溶系统亦被激活,激活的原因主要为: ①在FⅫ激活的同时,激肽系统也被激活,产生激肽释放酶,激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统;②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等,由于大量微血栓形成,导致缺血、缺氧、变性坏死时,可释放大量纤溶酶原激活物,激活纤溶系统;③应激时,肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多;④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多,从而激活纤溶系统,纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。 纤溶酶是活性较强的蛋白酶,除可使纤维蛋白降解外,尚可水解凝血因子如: FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等,从而导致出血。 (3)FDP的形成: 纤溶酶产生后,可水解纤维蛋白原(Fbg)及纤维蛋白(Fbn)。 产生纤维蛋白(原)降解产物(FgDP或FDP)这些片段中,X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。 Y,E片段有抗凝血酶作用。 此外,多数碎片可与血小板膜结合,降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。 这些均使患者出血倾向进一步加重。 13、试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制。 心肌梗死引起心力衰竭的发病机制主要有: ①收缩相关蛋白破坏,包括坏死与凋亡;②能量代谢紊乱,包括能量生成障碍和利用障碍;③兴奋-收缩耦联障碍,包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍,胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍;④心室舒功能异常,包括Ca2+复位延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少。 14、试述心功能不全时心脏的代偿反应 心功能不全时心脏本身主要从三个方面进行代偿: ①)心率加快(发生机制及病理生理意义);②紧张源性扩张(代偿原理及意义);③心肌肥大(向心性肥大和离心性肥大及其病理生理意义)。 15、简述呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭的基本发病机制为: ①通气功能障碍: 阻塞性通气障碍,限制性通气障碍;②弥散功能障碍;③肺泡通气与血流比例失调;④解剖分流增加。 16、肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同? 肺泡总通气量降低则PaO2降低,PaCO2升高。 部分肺泡通气不足时,健存肺泡代偿性通气增加,可排出潴留的CO2,使PaCO2正常,过度通气则PaCO2降低;根据氧解离曲线特性,代偿通气增加的肺泡CaO2无明显增加,所以部分肺泡通气不足患者血气变化为PaO2降低,PaCO2正常或降低。 17、肝性脑病时,血氨升高的原因是什么 肝性脑病时,血氨升高的原因有: 尿素合成减少,氨清除不足。 肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。 肝功能严重障碍时,一方面由于代谢障碍,供给鸟氨酸循环的ATP不足;另一方面,鸟氨酸循环的酶系统严重受损;以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少,导致血氨增高; 氨的产生增多: 血氨主要来源于肠道产氨。 肝脏功能严重障碍时,门脉血流受阻,肠粘膜淤血,水肿,肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等,均可使消化吸收功能降低,导致肠道细菌活跃,一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多;另一方面,未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留,使肠内氨基酸增多;肝硬化晚期合并肾功能障碍,尿素排除减少,可使弥散入肠道的尿素增加,使肠道产氨增加。 如果合并上消化道出血,由于肠道内血液蛋白质增多,产氨增多。 此外,肝性脑病患者昏迷前,可出现明显的躁动不安,震颤等肌肉活动增强的症状,肌肉中的腺苷酸分解代谢增强,使肌肉产氨增多。 如果患者由于通气过度,造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿,则由于肾小管腔中H+减少,生成NH4+减少,而NH3弥散入血增加。 也可使血氨增高。 18、简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制。 急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制是: 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常;②新生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复; 肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除;④少尿期蓄积了大量尿素,致使肾小球滤出尿素增多,产生渗透性利尿。 DIC: 为什么严重感染会引起DIC? 为什么DIC会引起休克? 什么是裂体细胞? 它是怎么产生的? 休克: 休克早期机体是如何进行代偿的? 休克II期为什么会失代偿? 心衰: 呼吸道感染为什么易诱发心力衰竭 心功能不全患者出现心率加快的机制及对心功能的影响 右心衰竭患者发生下肢水肿的机制是什么 呼吸衰竭: 为什么呼吸衰竭患者会出现吸气性呼吸困难和呼气性呼吸困难 肺泡通气血流比例失调引起低氧血症的机制是什么 简述肺性脑病的发生机制 肝性脑病: 简述氨对脑组织的毒性作用及其机制是什么 严重肝病患者合并上消化道了血为什么容易发生肝性脑病 肾前性、肾性及肾后性急性肾功能衰竭发生的原因和机制有何区别? 如何鉴别功能性急性肾功能衰竭与器质性急性肾功能衰竭? 肾血管收缩在急性肾功能衰竭患者少尿发生中的作用如何,简述期机制 应激: 应激时有哪些主要的神经内分泌变化? 交感-肾上腺髓质系统和肾上腺皮质激素系统的变化和意义是什么? 缺氧: 什么是缺氧,引起各型缺氧的原因各有哪些? 各型缺氧血氧变化特点及引起缺氧的机制是什么? 发热: 体温升高是否可称为发热,为什么 简述发热的基本过程 发热时相的热代谢变化有哪些,有哪些临床表现 水电紊乱: 中哪些情况下机体易发生低钾血症和高钾血症,低钾血症和高钾血症对机体产生哪些影响 当PH7.4时,是否有酸碱平衡紊乱? 有哪些类型? 为什么? 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱? 发生机制是什么? 单选题: 3.下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的() A.条件是左右疾病对机体的影响因素 B.条件是疾病发生必不可少的因素 C.条件是影响疾病发生的各种体内外因素 D.某些条件可以促进疾病的发生 E.某些条件可以延缓疾病的发生 4.低容量性低钠血症时体液丢失的特点是() A.细胞内液和外液均明显丢失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液 C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D.血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5.高容量性低钠血症的特征是() A.组织间液增多B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多 E.过多的液体积聚于体腔 17.影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在() A.毛细血管流体静压B.血浆晶体渗透压 C.血浆胶体渗透压D.微血管壁通透性E.淋巴回流 22.下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响() A.肌无力B.肌麻痹C.超极化阻滞D.静息电位负值减小E.兴奋性降低 25.“去极化阻滞”是指() A.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ C.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ E.低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑ 28.“超极化阻滞”是指() A.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓ C.低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D.高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑ E.低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓ 11.阴离子间隙增高时反映体内发生了() A.正常血氯性代谢性酸中毒B.高血氯性代谢性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒 D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒 12.阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于() A.严重腹泻B.轻度肾功能衰竭C.肾小管酸中毒D.使用碳酸酐酶抑制剂E.以上都是 24.呼吸衰竭时合并哪一种酸碱失衡时易发生肺性脑病() A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.混合性碱中毒 25.严重失代偿性呼吸性酸中毒时,下列哪项治疗措施是错误的() A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中枢兴奋剂C.使用呼吸中枢抑制剂 D.控制感染E.使用碱性药物 33.酮症酸中毒时下列哪项不存在() A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE负值增大E.Cl-增高 34.肾小管酸中毒引起的代谢性酸中毒,下列哪项不存在() A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE负值增大E.Cl-增高 1.影响动脉血氧分压高低的主要因素是() A.血红蛋白的含量B.组织供血C.血红蛋白与氧的亲和力D.肺呼吸功能 E.线粒体氧化磷酸化酶活性 2.影响动脉血氧含量的主要因素是() A.细胞摄氧的能力B.血红蛋白含量C.动脉血CO2分压 D.动脉血氧分压E.红细胞内2,3-DPG含量 7.易引起血液性缺氧的原因是() A.氰化物中毒B.亚硝酸盐中毒C.硫化物中毒D.砒霜中毒E.甲醇中毒 8.红细胞内2,3-DPG增多可引起() A.动脉血氧饱和度增加B.血红蛋白与氧的亲和力增加C.血液携带氧的能力增加 D.红细胞向组织释放氧增多E.细胞利用氧的能力增加 10.发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过() A.外致热原B.内生致热原C.前列腺素D.5-羟色胺E.环磷酸腺苷 11.下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多() A.中性粒细胞B.单核细胞C.嗜酸粒细胞D.肝脏星形细胞E.淋巴细胞 18.下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中那项是错误的() A.物质代谢率增高B.糖原分解加强C.脂肪分解加强D.蛋白质代谢出现负氮平衡 E.维生素消耗减少 21.外致热原引起发热主要是() A.激活局部的血管内皮细胞,释放致炎物质B.刺激局部的神经末梢,释放神经介质 C.直接作用于下丘脑的体温调节中枢D.激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放 E.加速分解代谢,产热增加 2.在全身适应综合征的警觉期起主要作用的激素是() A.CRHB.儿茶酚胺C.胰岛素D.糖皮质激素E.b-内啡肽 3.在全身适应综合征的抵抗期起主要作用的激素是() A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.胰岛素D.糖皮质激素E.b-内啡肽 2.在全身适应综合征的警觉期起主要作用的激素是() A.CRHB.儿茶酚胺C.胰岛素D.糖皮质激素E.b-内啡肽 3.在全身适应综合征的抵抗期起主要作用的激素是() A.肾上腺素B.去甲肾上腺素C.胰岛素D.糖皮质激素E.b-内啡肽 13.再灌注时细胞内钙升高最主要是因为() A.细胞膜通透性增高B.线粒体内钙释放C.肌浆网钙释放 D.Na+/Ca2+交换蛋白反向转运增强E.Na+/H+交换增强 14.再灌注时激活细胞Na+/Ca2+交换的主要因素是() A.细胞内高Na+B.细胞内高H+C.细胞脂质过氧化D.PKC活化 E.细胞内高K+ 11.再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是() A.抑制磷酸化B.氧化巯基C.抑制蛋白质合成D.增加蛋白质分解E.促进蛋白质糖基化 20.心肌顿抑的发生与下列哪项无关() A.钙超载B.自由基增多C.ATP减少D.Ca2+敏感性增高E.脂质过氧化 2.低血容量性休克的典型表现不包括() A.中心静脉压降低B.心输出量降低C.动脉血压降低D.肺动脉楔压增高 E.总外周阻力增高 5.休克Ⅰ期“自身输血”主要是指() A.动-静脉吻合支开放,回心血量增加B.醛固酮增多,钠水重吸收增加 C.抗利尿激素增多,重吸收水增加D.容量血管收缩,回心血量增加 E.缺血缺氧使红细胞生成增多 6.休克Ⅰ期“自身输液”主要是指() A.容量血管收缩,回心血量增加B.毛细血管内压降低,组织液回流增多 C.醛固酮增多,钠水重吸收增加D.抗利尿激素增多,重吸收水增加 E.动-静脉吻合支开放,回心血量增加 20.休克初期发生的急性肾功能衰竭是由于() A.肾灌流不足B.持续性肾缺血C.肾毒素作用D.急性肾小管坏死 E.输尿管阻塞 21.非心源性休克引起心功能障碍的因素不包括() A.冠脉灌注量减少B.心肌细胞凋亡C.高钾血症D.心肌抑制因子E.内毒素 8.下列哪种情况可引起右心室前负荷增大() A.肺动脉高压B.肺动脉栓塞C.室间隔缺损D.心肌炎E.肺动脉瓣狭窄 9.下列哪项变化在急性心力衰竭不会发生() A.心率加快B.肺水肿C.心肌肥大D.血压下降E.皮肤苍白 反映肺换气功能的最好指标是() A.PaO2和PAO2的差值 B.PaO2 C.PAO2 D.PaCO2 E.PaCO2和PACO2的差值 6.反映肺通气功能的最好指标是() A.潮气量 B.PaO2 C.PAO2 D.PaCO2 E.PaCO2和PACO2的差值 10.血氨增高所致脑内神经递质的变化是() A.谷氨酸增多 B.乙酰胆碱增多 C.谷氨酰胺减少 D.γ-氨基丁酸增多 E.儿茶酚胺增多 11.氨进入脑内可引起() A.α-酮戊二酸增多 B.NADH增多 C.谷氨酰胺增多 D.乙酰辅酶A增多 E.ATP产生增多 在肝性脑病的发病机制中假性神经递质的毒性作用是() A.干扰乙酰胆碱的功能 B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能 C.干扰三羧酸循环 D.干扰糖酵解 E.干扰γ-氨基丁酸的功能 肝性脑病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使脑内的() A.γ-氨基丁酸增多 B.羟苯乙醇胺增多 C.乙酰胆碱增多 D.去甲肾上腺素增多 E.多巴胺增多 6.下列哪项不是急性肾功能不全的临床表现() A.高钙血症 B.高钾血症 C.代谢性酸中毒 D.氮质血症 E.少尿 2.肾功能不全的发生机制中原尿“漏回”是由于() A.肾小管阻塞 B.原尿流速过慢 C.肾小管上皮细胞坏死脱落 D.肾间质水肿 E.肾小球滤过率下降 3.下列哪项不是因原尿回漏所引起的() A.少尿 B.肾间质水肿 C.肾小球滤过率下降 D.渗透性利尿 E.原尿流速缓慢
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