药理总结 明解 简答.docx
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药理总结明解简答
药动学机体对药物的作用包括吸收分布代谢排泄过程以及血药浓度随时间的变化规律和印象药效的因素
药效学药物对机体的作用及机制
药物作用药物与机体间的原发行动引起药物效应的初始反应
药物效应药物引起的机体生理变化功能或形态的变化
1、肝肠循环.有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二指肠,一些结合型药物在肠中受细菌和酶的水解可被再吸收,形成肠肝循环,可使药物消除缓慢,作用时间明显延长。
2、二重感染(菌群交替症).长期大剂量应用广谱抗生素如四环素类,使敏感菌被抑制,破坏了体内正常菌群生态平衡,致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖,造成二重感染。
4、首剂现象.首剂效应(firstdoseeffect)又称首剂综合征(syndromeoffirstdose)或首剂现象(firstdosephenomenon),系指一些病人在初服某种药物时,由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。
5、首过消除(首过效应、首关消除、首关效应、首关代谢).从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除。
10、效能.指药物产生的最大效应,此时以达到最大有效量,若再增加剂量,效应不再增加。
15、部分激动剂.具有激动剂和拮抗剂的双重特性,亲和力较强,内在活性弱。
16、副作用.指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。
17、调节痉挛.毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱受体,使远物难以清晰地成像于视网膜上,故看近物清楚,看远物模糊。
睫状肌上的M受体被激动→睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突,屈光度增大→眼视近物清楚,视远物模糊。
18、调节麻痹.睫状肌松弛退向外缘,悬韧带向周围拉紧,使晶状体处于扁平状态,导致屈光度降低,不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上,看近物模糊不清,只适于看远物。
20、后遗效应.是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。
25、耐药性.又称抗药性,是指细菌与抗菌药无反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
26、耐受性反复用药后药效渐降需要加大剂量或缩短用药间隔,才能产生和原来相同的效应
30、半数致死量(LD50).50%实验动物死亡的剂量。
31、半数有效量(ED50).50%实验动物出现阳性反应的剂量。
33、治疗指数.在药物研究室用来表示药物安全性的指标,TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50。
34、化疗指数.是指在化学治疗药物研究时用来表示药物安全性的指标,即LD50/ED50。
35、安全范围.ED95与LD5之间的距离
36、效价强度,)用于作用性质相同的药物之间的等效计量的比较,是指能引起等效反应(一般采用50%效应量)的相对浓度或剂量。
37、生物利用度(bioavailability,F)是指药物被机体吸收进入体循环的相对量和速率
38、分布容积药物被分布到的或在其中得到稀释的液体容积量
39、药物代谢效力学、药代效力学、药物效力学研究药物的作用及作用机理、药物的不良反应,影响药物作用的因素等。
40、继发反应继发于药物治疗之后的不良反应。
41、治疗作用符合治疗用药目的的作用
42、一级动力学:
药物的转运或消除速率是与血药浓度成正比,即单位时间内转运或消除恒定比列的药物,故有时也称为恒比转运或消除,即dc/dt=-kc.
43、拮抗药有亲和力无内在活性。
能阻断激动药的作用。
分别为竞争性和非竞争性拮抗药。
44、药物(drug)凡能影响和调节机体生理功能或细胞代谢活动,用于防治疾病及诊断疾病的物质。
45、化疗指数(CI):
衡量化疗药物的价值的常用指标。
系指药物引起动物半数致死量(LD50)和治疗感染动物的半数有效量(ED50)之比(LD50/ED50)。
通常情况下,CI值愈大,药物的毒性愈小,疗效愈好,临床应用价值也愈高。
糖皮质激素
【特点】:
糖皮质激素具有强大的抗炎作用,能抑制多种原因造成的炎症反应。
在炎症初期,能增高血管的紧张性、减轻充血、降低毛血管的通透性,同时抑制白细胞浸润及吞噬反应,减少炎症因子释放。
从而缓解红肿热痛等症状。
在炎症后期,糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生,抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生,防治粘连及瘢痕形成,减轻后遗症。
【临床意义】:
(1)严重急性感染:
在应用有效抗菌药物治疗感染的同时,可用糖皮质激素作辅助治疗。
因其能增加机体有害刺激的耐受性,减轻中毒反应,有利于争取时间,进行抢救。
(2)抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症:
如果炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕,将引起严重功能障碍。
故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出,减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连,防止后遗症发生。
【药理作用】:
A、抗炎作用B、抗免疫作用,特别是对细胞免疫C、抗休克作用D、允许作用,间接促进其他激素对细胞的作用E、对血液以及造血系统的促进作用F、中枢神经兴奋作用G、可诱发胃酸和胃蛋白酶分泌增多
【临床用途】:
A、替代治疗B、严重感染时用作辅助治疗C、抗休克D、自身免疫疾病和过敏性疾病E、血液病以及肿瘤治疗F、抗局部炎症
【不良反应】:
1.长期大量应用引起的不良的反应:
(1)医源性肾上腺皮质功能亢进症(库欣综合征):
(2)诱发或加重感染措施:
给予有效、足量、敏感的抗生素。
(3)消化系统并发症:
诱发或加重胃十二指肠溃疡。
(4)心血管系统并发症AS、高血压、类固醇性心肌病。
(5)骨质疏松预防措施:
补充钙、维生素D。
(6)其他2.停药反应
(1)医源性皮质功能不全:
GC负反馈→ACTH↓→皮质萎缩;表现为恶心、呕吐、低血糖、低血压等。
(2)反跳现象与激素戒断综合征:
长期用药因减量太快或突然停药导致原病复发或加重,或出现原有疾病所没有的症状,如肌痛、肌强直、关节痛等
青霉素【不良反应】毒性低,常见过敏反应。
①过敏反应皮肤过敏和血清病样反应较常见。
极少过
敏性休克,症状:
呼吸困难、循环衰竭、抽搐、昏
迷等,有死亡危险。
抢救药物Ad,必要时加糖皮质
激素和抗组胺药。
有交叉过敏。
防止过敏性休克措施:
1.询问过敏史;
2.皮肤过敏试验;
3.随时准备好抢救药Ad。
②其它im局部疼痛、红肿、硬结等,iv高血钾症,鞘
内注射可致头痛、精神错乱、抽搐等。
治疗螺旋体
病时,可见赫氏反应。
青霉素G的抗菌谱及临床运用1.G+球菌感染
1)链球菌感染:
溶链致咽炎、扁炎、猩、蜂织炎、败等。
草链致心内膜炎。
2)肺球菌感染:
大肺炎、中耳炎、脓胸。
3)敏感葡球菌感染:
如疖、痈、脓肿等。
2.G-球菌性脑膜炎:
首选SD,SD耐药或病重:
PenG+SD。
3.G+杆菌感染:
白、破、炭,须合用抗毒素。
4.螺旋体感染:
钩体病、梅、回热。
5.放线菌病和预防性心内膜炎发生首选。
【临床应用】各种敏感G+菌、G-球菌及螺旋体病首选
1.G+球菌感染
1)链球菌感染:
溶链致咽炎、扁炎、猩、蜂织炎、败等。
草链致心内膜炎。
2)肺球菌感染:
大肺炎、中耳炎、脓胸。
3)敏感葡球菌感染:
如疖、痈、脓肿等。
2.G-球菌性脑膜炎:
首选SD,SD耐药或病重:
PenG+SD。
3.G+杆菌感染:
白、破、炭,须合用抗毒素。
4.螺旋体感染:
钩体病、梅、回热。
5.放线菌病和预防性心内膜炎发生首选
青霉素G的抗菌作用机理如下:
(1)通过竞争细菌的粘肽合成酶,即青霉素结合蛋白抑制细胞壁的粘肽合成,造成细菌细胞壁缺损,大量的水分涌进细菌体内,使细菌肿胀、破裂、死亡;
(2)促发自溶酶活性,使细菌溶解。
细菌具有特定的细胞壁合成需要的合成酶,即青霉素结合蛋白当β-内酰胺类抗菌药物与PBP结合后,PBP便失去酶的活性,是细胞壁的合成受到阻碍,最终造成细胞溶解、细菌死亡。
解救有机磷中毒的用药原则是什么?
其机理何在?
.解毒药应用原则:
(1)清除毒物(脱离现场,肥皂水清洗皮肤,1%盐水洗胃,硫酸镁导泻)
(2)支持疗法(吸氧,输液,维持血压)(3)M胆碱受体阻断药对症治疗:
阿托品(早用,足量,反复,维持轻度阿托品化:
颜面潮红、瞳孔稍大、心率稍快)消除全部M样症状,N1症状和CNS症状。
(4)解磷定恢复AChE活性,立刻消除N样症状
机理:
中毒机理:
①与胆碱酯酶结合形成复合物。
②形成为磷酰化胆碱酯酶。
③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶(老化)。
阿托品作用机制:
竞争性拮抗体内胆碱能神经递质乙酰胆碱对M胆碱受体的激动作用。
胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理:
在体内与磷酰化胆碱酯酶结合,使胆碱酯酶复合。
基本过程如下:
(1)碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位结合。
(2)肟基与磷酰基形成共价键。
(3)裂解为磷酰化碘解磷定,胆碱酯酶恢复活性。
此外,碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合,然后经肾排出。
受体的分类、分布及效应
肾上腺素受体激动药
1.α、β受体激动药:
肾上腺素、多巴胺、麻黄碱
2.α受体激动药:
①α1、α2受体激动药:
去甲肾上腺素、间羟胺
②α1受体激动药:
去氧肾上腺素、甲氧明
③α2受体激动药:
羟甲唑啉
3.β受体激动药:
①β1、β2受体激动药:
异丙肾上腺素
②β1受体激动药:
多巴酚丁胺
③β2受体激动药:
沙丁胺醇
肾上腺素:
【作用机制】:
非选择性的,受体激动剂
【药理作用】:
(1)心脏:
作用于窦房结、传导系统和心肌的β1受体,从而加速心率,加快传导,加强心缩力,心输出量增加(正性缩率作用)。
(2)血管:
激动1受体,皮肤、粘膜、内脏血管收缩,激动2受体,骨胳肌、冠脉血管、肾脏血管扩张。
(3)血压:
小剂量----受体激动作用占优势,心缩力增强,心率加快,心输出量增加,收缩压升高,舒张压不变或下降。
较大剂量----激动受体作用显著,收缩压、舒张压均升高。
受体阻断药可使肾上腺素升压作用翻转。
(4)支气管:
激动2受体,松弛支气管平滑肌,抑制肥大细胞释放过敏介质;激动受体,使支气管粘膜血管收缩,降低其通透性,有利于消除粘膜水肿。
(5)代谢:
组织耗氧增加,血糖、血中游离脂肪酸升高。
激素中胰岛素的分泌受到抑制。
【血流动力学特征】:
收缩压↑、舒张压↓,脉压↑,心率↑,外周阻力↓
【体内过程】:
口服吸收差,皮下注射导致血管收缩而吸收差,选择肌肉注射。
【临床应用】:
(1)心脏骤停
(2)过敏性疾病,如过敏性休克、支气管哮喘等
(3)与局麻药配伍及局部止血。
(4)治疗青光眼
【不良反应与禁忌】:
心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常。
高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢患者禁用。
新三联:
肾上腺素,阿托品,利多卡因
阿托品
【作用原理】:
竞争性拮抗Ach或其它M受体激动剂对M受体的激动作用。
【药理作用】:
(1)松弛内脏平滑肌
(2)眼:
散瞳,升高眼压,调节麻痹(与毛果芸香碱的调节痉挛作用相对)
(3)抑制腺体分泌
(4)心血管系统:
小剂量,阻断副交感神经节后纤维上的M1胆碱受体,从而减少突触中Ach对递质释放的抑制作用,表现为减慢心率的作用。
大剂量时,阻断窦房结M2受体,解除迷走神经对心脏的抑制作用,因而心率加速,促进房室传导。
扩张血管,改善微循环。
(5)中枢神经系统:
主要表现为中枢兴奋现象。
中毒剂量时,产生幻觉、定向障碍、运动失调、惊厥。
严重时由兴奋转为抑制。
(附:
产生的作用类似于激动交感神经后产生的作用)
【临床应用】:
(1)解除平滑肌痉挛:
用于各种内脏绞痛。
(肾绞痛和胆绞痛疗效差,结合阿片类镇痛剂)
(2)抑制腺体分泌:
用于全麻前给药,减少呼吸道腺体分泌。
(3)眼科应用:
虹膜睫状体炎,验光配镜散瞳。
(4)缓慢型心律失常:
治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、房室传导阻;窦房结功能低下所致的室性异位节律。
(5)抗休克(感染性):
解除微血管痉挛,改善心、脑、肝、肾等重要脏器的缺血状态,有助于休克好转。
伴有高热或心率过快者,不用。
(6)解除有机磷酸酯类中毒。
(口干,视力模糊,心率加快,瞳孔扩大,皮肤潮红,中毒反应(毒扁豆碱,禁用吩噻嗪类)
【不良反应】:
口干,视力模糊,心率加快,瞳孔扩大,皮肤潮红
【禁忌症】:
青光眼,前列腺肥大,幽门梗阻
吗啡
【药理作用】
1中枢神经系统:
三镇缩瞳抑呼吸
(1)镇痛作用:
对绝大数的急性痛和慢性痛的镇痛效果比较明显,但对神经疼痛效果不好.作用机理主要与其激动地中枢神经系统的特定部位的阿片受体有关
(2)镇静,致欣快作用:
改善疼痛所致的焦虑,紧张等
(3)镇咳:
直接抑制咳嗽中枢
(4)抑制呼吸:
降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性,抑制脑桥呼吸中枢,是吗啡急性中毒致死的主要原因
(5)其他:
兴奋支配瞳孔的副交感神经,引起缩瞳的效应;引起呕吐和恶心;体温,小剂量体温降低,大剂量相反;内分泌,促性腺激素释放激素↓促肾上腺皮质激素释放激素↓
2外周作用
(1)平滑肌:
便秘潴尿缩气管延长产程胆绞痛
提高胃肠道平滑肌和胆道,膀胱括约肌的张力,降低子宫张力,可延长产妇分娩时程,大剂量收缩支气管-诱发加重哮喘
(2)心血管系统:
一降二升抑免疫
使外周血管扩张,血压下降,降低阻力,引起直立性低血压
呼吸抑制,PCO2升高,脑血管扩张,颅内压增高
(3)免疫系统:
抑制细胞免疫和体液免疫
长期药物滥用者免疫功能低下
【临床应用】
1镇痛:
创伤、烧伤;心梗(血压无降低者);胆绞痛和肾绞痛;晚期癌症患者
2心源性哮喘及肺水肿:
使外周血管扩张,血压下降,降低阻力,呼吸抑制,PCO2升高
3止泻,急慢性消耗性腹泻;使推进性胃肠蠕动减慢
4复合麻醉
【不良反应】
①治疗量:
恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、便秘、排尿困难、胆绞痛、体位性低血压和免疫抑制等。
呼吸抑制是吗啡急性中毒致死的主要原因。
②连续多次给药机体易产生耐受性和依赖性。
③急性中毒:
表现为昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、血压下降、休克。
抢救方式有人工呼吸、给氧、纳洛酮治疗
简述吗啡治疗心源性哮喘的药理依据.吗啡治疗心源性哮喘作用显著,其作用机制是:
(1)扩张外周血管,降低外周阻力,减少回心血量,减轻心脏负担。
(2)有镇痛作用,消除紧张、焦虑情绪,减少耗氧量。
(3)降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。
阿司匹林
【药理作用】
1.解热作用:
(抑制中枢下丘脑COX):
阻碍致热源产生和释放PG。
2.镇痛作用:
抑制COX→PG合成↓
3.抗炎作用:
抑制炎症部位COX,减少PG的产生;抑制其他炎性介质(组织胺缓激肽)的释放;稳定溶酶体膜
4.影响血小板功能:
抑制血小板COX,减少血小板血栓素A2,抑制血小板聚集
【临床应用】
1.解热镇痛
2.抗炎抗风湿退热、止痛、消炎、消肿
3.抗血栓形成阿司匹林对血小板COX的抑制作用比血管内皮细胞更敏感,阿司匹林对血小板抑制作用较持久(不可逆)
【体内过程】
口服;血浆蛋白结合率80%~90%;肝脏代谢;肾脏排泄(碱化尿液促进排出)
【不良反应】
1胃肠道反应
直接刺激胃粘膜抑制COX-1抑制PGE2胃粘膜的保护抑制
餐后服用肠溶片抗酸药、米索前列醇
2加重出血倾向
出血时间延长凝血时间延长抑制COX-1TXA2↓抑制血小板聚集
维生素K可预防
肝功不全出血倾向术前慎用
3对肾脏的影响
镇痛剂肾病间质性肾炎
抑制前列腺素(PGI2)合成,影响其对肾脏有效血流量的调节(取消了其PGs的代偿机制)
4过敏反应
荨麻疹,血管神经性水肿,过敏性休克
抑制COX促进5-脂氧酶LTs增多(花生四烯酸生成的白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多支气管收缩物质增多)
用抗组胺要和抑制甾体的药(糖皮质激素)
5瑞夷综合征(Reye’ssyndrome)
用于儿童病毒感染引起肝衰+脑病小于12岁的儿童禁止服用阿司匹林
可用对乙酰氨基酚替代
6水杨酸反应(剂量过大时)
表现:
头痛、眩晕、恶心、呕吐、视力、听力减退、过度呼吸、酸碱紊乱、高热、精神错乱、惊厥、昏迷
处理:
立即停药碳酸氢钠碱化尿液加速药物排泄
抗高血压药物的分类
一、利尿药:
氢氯噻嗪等(一线药)
二、RAS抑制药:
1血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药:
卡托普利等
2血管紧张素Ⅱ受体阻断药:
氯沙坦等
三、钙拮抗药:
硝苯地平等
四、肾上腺素R阻断药:
1.α1受体阻断药:
哌唑嗪
2.β受体阻断药,普萘洛尔
3.α和β受体阻断药:
拉贝洛尔。
五、交感神经抑制药:
1.中枢性抗高血压药:
可乐定等
2.神经节阻断药:
美加明
3.抗去甲肾上腺素能神经末梢药:
利血平、胍乙啶
六、扩血管药:
1.直接舒张血管药:
肼屈嗪、硝普钠
2.钾通道开放药:
吡那地尔等
3.其他:
酮色林。
抗高血压药物的应用原则
1.根据高血压程度选用药物:
主要选用利尿药、β受体阻断药、钙拮抗药、ACEI、α1受体阻断药、ATI受体阻断药六大类2.增减替换药物应逐步进行3.根据病情(合并症)特点选药4.联合用药5.个体化治疗:
治疗个体化、剂量个体化
ACE抑制药(卡托普利)
【药理作用】1阻止ANGII的生成及其作用2保存缓激肽(NOPGI2)的活性3保护血管内皮细胞和抗动脉粥样硬化作用4抗心肌缺血与心肌保护作用5增加糖尿病患者与高血压患者对胰岛素的敏感性6阻止心血管病理性重构
【临床应用】高血压2CHF与心肌梗死3糖尿病性肾病的其他肾病
【不良反应】1首剂低血压2咳嗽3高血钾4低血糖5肾功能损伤6妊娠与哺乳7血管神经性水肿8含-SH的ACE抑制药的不良反应。
利尿药
(一)高效利尿药:
呋塞米;依他尼酸;布美他尼。
【作用机制】
作用于髓袢升支粗段,能特异性地与Cl-竞争Na+-K+-2Cl-共同转运系统的Cl-结合部位,抑制NaCl再吸收而发挥强大的利尿作用。
【利尿作用特点】迅速、强大、短暂、个体差异
【临床应用】各种严重水肿;急性肺水肿;脑水肿;防治急性肾功能衰竭(早期少尿);促进毒物排泄
(二)中效利尿药:
噻嗪类利尿药;
【药理作用及机制】1.利尿作用:
特点:
温和、持久作用部位:
髓袢升支粗段皮质部(远曲小管开始部位)作用方式:
抑制K+-Na+-2Cl-共同转运系统;促进Na+-K+交换;抑制碳酸酐酶的作用2.降压作用:
早期通过利尿,血容量减少降压,长期通过扩张外周血管而产生降压作用。
3.抗尿崩症作用(抗利尿作用)
【临床应用】a.各种水肿:
1.心性水肿首选药2.肾性水肿,肾功明显障碍者禁用或慎用3.肝硬化腹水:
宜与安体舒通合用b.高血压c.尿崩症
【不良反应】1电解质紊乱2尿酸潴留3代谢变化:
高血糖,高脂血症。
4过敏反应
(三)低效利尿药:
螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利
【利尿作用及机制】特点:
起效慢,作用弱,持久,不失钾部位:
远曲小管和集合管细胞内醛固酮受体。
方式:
与醛固酮竞争醛固酮受体结果:
抑制Na+-K+交换→排Na+留K+
【临床应用】醛固酮增多的顽固性水肿。
常与强效及中效利尿药合用,增强利尿效果并能补K+
【不良反应】1久用引起高血钾:
肾功能不良者禁用。
2性激素样反应:
男子乳房女性化、性功能障碍、妇女多毛症等。
氨基苷糖类不良反应:
1耳毒性:
A前庭毒性,眩晕主要,头昏,视力减退眼球震颤,恶心呕吐共济失调,卡那霉素,巴龙霉素,阿米卡星,新霉素。
B耳毒性:
耳鸣,听力减退,永久性耳聋,链霉素庆大霉素,奈替米星。
2肾毒性:
易引起药源性肾衰,小球滤过但并非小管排出,药物积聚,溶酶体破裂,表现为蛋白尿,管型尿,血尿甚至氮质血症肾功损伤,链霉素最低,新霉素最强。
3神经肌肉麻痹:
心肌抑制,血压下降,肢体瘫痪,呼吸衰竭。
4变态反应:
皮疹发热,血管神经性水肿,接触性皮炎。
氨基苷糖类的共同特性:
化学性质相似,都是较强有机碱,解离度大,脂溶性小,难跨膜转运,体内过程类似。
抗菌作用相同,机制相同,抗菌谱也极相似。
有后抗菌效应(PAE)和初次接触效应(FEE)。
不良反应相似:
(1)损害第八对脑神经;
(2)阻滞神经肌接头;(3)损害肾脏;(4)过敏反应。
苯二氮卓类与巴比妥类药物作用的相同点:
对中枢神经系统有广泛的抑制作用,产生镇静、催眠和抗惊厥等效应。
小剂量时,产生镇静作用,使患者安静、减轻或消除激动、焦虑不安等;中等剂量时,引起近似生理性睡眠;大剂量时则产生抗惊厥、麻醉作用。
作用的不同点:
苯二氮卓类与巴比妥类药物比较,具有选择性高、安全范围大、对呼吸抑制小、不影响肝药酶活性、大剂量不引起麻醉、长期应用虽可产生耐药性与依赖性但相对发生率较低的优点
地西泮的作用时间较之巴比妥要长。
地西泮并无明显的药酶诱导作用,但长期使用可产生一定耐受性,需要增加剂量,
而巴比妥的药酶诱导作用可加速其它药物的代谢,影响药效。
巴比妥类药物的安全性远不及地西泮等苯二氮卓类,且较易发生依赖性。
巴比妥类连续久服可引起习惯性。
突然停药易发生“反跳”现象。
成瘾后停药,戒断症状明显,于巴比妥相比,地西泮等苯二氮卓类的阶段症状较迟、较轻。
地西泮药理作用及临床应用(安定苯二氮卓类)
苯二氮卓类(包括西泮类和唑仑类)药理作用镇静催眠药。
具有抗焦虑作用,镇静催眠作用,加大剂量也不产生麻醉,但长期应用引起依赖性。
抗惊厥、癫痫作用,是治疗癫痫持续状态的首选药。
中枢性肌肉松弛作用。
增加其它中枢抑制药的作用。
机制:
中枢抑制神经元γ—氨基丁酸(GABA)能神经末梢的突触后膜上有高亲合力的特异结合位点苯二氮卓类受体。
不良反应:
依赖性,戒断症状。
嗜睡、头晕、乏力等,大剂量时偶有共济失调。
巴比妥类镇静催眠药:
机制:
1.抑制脑干网状结构上行激活系统;
2.增强GABA的抑制作用;3.拟GABA作用(较高浓度):
在无GABA时也能直接增加Cl-内流
药理作用与临床应用1.镇静,催眠
巴比妥类对睡眠时相的影响1)缩短入睡时间;2)延长睡眠时间;3)减少觉醒次数,明显缩短REM。
2.抗惊厥、抗癫痫
大剂量—用于小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎及中枢兴奋药中毒引起的惊厥。
苯巴比妥—癫痫大发作及癫痫持续状态。
3.麻醉及麻醉前给药
硫喷妥钠作静脉麻醉或诱导麻醉用;苯巴比妥或戊巴比妥可作为麻醉前给药,以消除患者手术前的精神紧张。
4.增强中枢抑制药的作用复方镇痛药
[不良反应]
1.后遗作用:
服用催眠剂量后,次晨可出现头晕、无力困倦、恶心、呕吐等后遗症状。
2.耐受性苯巴比妥→药酶活性→药物代谢↑
3.依赖性发生率高精神依赖性;
4.过敏反应
5.急性中毒中枢抑制表现:
昏迷、呼吸抑制、Bp↓、休克等
6.对呼吸系统的影响
巴比妥类中毒时的抢救
1.减少吸收:
洗胃、导泻
2.促排:
碱化尿液、强迫利尿、血液透析
3.对症处理:
吸氧、中枢兴奋药等
普萘洛尔治疗心绞痛的作用机制1.降低心肌耗氧量:
①阻断βR→心率↓及收缩力↓→耗氧↓②收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑→耗氧↑---缺点。
总耗氧↓
2.改善缺血区血供:
①耗氧↓→非缺血区血管阻力↑(冠状动脉的自身调节机制),缺血区血管舒张→血流流向缺血区↑供血;②心率↓,舒张期延长→利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。
3.改善心肌代谢:
↓FFA,↑糖代谢,耗氧↓4.促进氧合血红蛋白解离,增加心肌供氧。
5.抑制血小板聚集优点:
减慢心率缺点:
心室容积增大
硝酸甘油抗心绞痛【药理作用】
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