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MRI资料
MRA左侧大脑前动脉管壁欠光整,管腔粗细不均,右侧大脑前动脉型态及信号无异常;右侧大脑中动脉M1段管腔狭窄,其远端分支稀疏,血管走形僵硬,左侧大脑中动脉粗细尚可;双侧大脑后动脉及基底动脉粗细及信号无异常;双侧椎动脉显示不对称,左侧椎动脉显著诊断1.左侧大脑前动脉,右侧大脑中动脉(M1)狭窄,提示,动脉硬化;2.左侧椎动脉细小,右侧椎动脉优势
右侧大脑中动脉起始段(M1)管腔变窄,狭窄程度超过75%,其远端血管变细,分支明显减少。
双侧颈内动脉C4-C2段可见多发斑点状钙化硬斑块形成,管腔轻度变窄。
其他未见异常。
MRI意见:
右侧股骨下段内侧髁骨水肿;右膝内侧韧带损伤;右膝关节积液
MRI所见:
右侧股骨下段内侧髁见片状异常信号T2WI压脂序列呈高信号,右膝内侧副韧带略肿,髌上囊,膝关节腔内见液性信号,右侧膝关节内外半月板,前后交叉韧带形态及信号未见异常,周边软组织略肿。
3.1MR信号的特点及产生的病理基础
(1)骨损伤:
当膝关节发生骨损伤时,就造成骨髓充血、水肿,含水成分增加,MRI可以清晰地显示这些病理改变。
在T1WI中,水分子成分所表现的低信号与脂肪所表现的高信号呈现较好的组织对比。
而在T2WI中,水分子和脂肪均呈高信号,组织对比欠佳。
在STIR序列图像中,骨髓腔内的脂肪信号被抑制呈现为低信号,从而与骨髓充血、水肿等富含水分的高信号形成鲜明对比[1]。
所以骨损伤在T1WI表现为低信号,T2WI表现为稍高信号,STIR像呈高信号影、而周围呈黑色低信号背景。
(2)半月板损伤:
当半月板出现退变或发生撕裂时可吸收滑液,滑液经半月板关节面渗入退变或撕裂的半月板,增加了局部氢原子的浓度,半月板内大分子和滑液相互作用使氢原子的旋转率降低,缩短了T1、T2值[2]。
T1WI空间分辨率高,能较好的显示半月板的结构和周边组织,故T1WI对半月板病变的显示较为敏感;而T2WI能显示半月板的损伤程度。
将半月板的病变分为3级:
I级,半月板内局灶性球形、椭圆形或线形信号增高影,不与半月板关节面相接触;II级,半月板内线状高信号影,可延伸至半月板的关节囊缘,但未达到半月板的关节面缘;III级,半月板内的高信号影达到半月板的关节面[2~6]。
本文统计的半月板损伤是指达到关节面的III级病例或半月板前后角正常形态或信号消失的病例。
(3)韧带损伤:
当韧带发生损伤时,MR表现为韧带肿胀、增粗,T1WI呈中等信号、T2WI信号增高、STIR上呈高信号。
如果韧带部分撕裂,MR可表现为韧带变细和信号增高或韧带表面有水肿或与邻近的脂肪分界不清。
如果韧带完全撕裂伤可见韧带低信号中断不连续或局部扭曲呈波浪状。
(4)关节囊积液。
MRI可以显示膝关节内少至1ml的积液,表现为T1WI低信号影,T2WI及STIR像高信号影。
若为关节囊内积血,T1WI可呈稍高或高信号影,T2WI及STIR像呈高信号。
在较严重的骨折的急性期,关节囊内可见液-液平面,上层为低密度的脂肪,在T1WI和T2WI均呈高信号、STIR像呈低信号,下层为积血,T1WI、T2WI和STIR像均呈高信号,各序列信号强度不一。
3.2左胫骨平台偏外侧见片状、线状稍长T1W稍低、T2W稍高信号,以T1WI明显,相应关节软骨信号中断,外侧平台塌陷;左外侧半月板前角内见条状信号增高影,未达到关节面;左膝内侧副韧带增粗,T2W及抑脂像信号不均匀增高;关节囊内见液性信号影,髌上囊见液-液平面,上层为T1W高、T2W稍高的脂类信号,下层为T1W低、T2W高的水样信号;窝内见多发大小不等的圆形T1W低、T2W高信号,边界清楚
3.3左膝后交叉韧带连续性中断,后交叉韧带短缩、迂曲,相应部位肿胀,T2WI及抑脂像信号不均匀增高。
左膝前交叉韧带形态及信号未见明显异常。
左膝后交叉后方见多发小结节状长T1、短T2信号,抑脂像呈低信号,边界清楚,考虑为钙化灶。
左髌骨后上缘变尖。
左膝关节囊内见液性信号影。
E~F显示左膝外侧半月板前角内见条状信号增高影,达到关节面缘,左膝外侧半月板后角见团状信号增高影,未达到关节面缘。
左股骨外侧髁斑片状稍长T2信号、抑脂像呈高信号,边界不清。
左膝关节囊内见液性信号。
G~H显示内侧副韧带增粗、松弛,信号增高。
三、腰椎MRI正常表现
(一)骨性脊柱
脊柱在MRI图像上可作横断面、矢状面及冠状面成像。
椎体大部分为松质骨组成,其内有活动的骨髓基质,骨髓中水和脂肪质子及部分缓慢流动的血液,故MRI信号强度与骨髓内脂肪含量的多少有关。
椎体的附件包括椎弓、椎板、棘突、横突和上下关节突等。
椎体边缘及附件的骨皮质在T1和T2加权像上呈低信号,中央松质骨与正常椎间盘及脑脊液的信号相比,在T1加权图像上为较高信号,在T2加权图像上呈中等或略低信号。
在脂肪抑制技术上呈低信号。
在增强MRI中信号强度无变化。
在矢状面图像上,椎体的前缘及后缘可见条状前纵韧带及后纵韧带,在T-加权像、T2加权像和部分翻转梯度回波图像上呈低信号。
腰椎呈前凸曲度,椎体呈肾形,横径大于前后径,前缘凸,侧缘平,后缘凹,在T,加权像上为中等强度信号。
椎弓根为椎体上方向后突的骨柱,构成椎问孔的上、下缘,在T1加权像上为中等强度信号。
每个腰椎小关节面为透明软骨覆盖,厚2~4mm。
腰椎椎管由前面的椎体、侧面的椎弓、后面的椎板和棘突组成。
在上腰椎段椎管横断面为圆形或卵圆形,在中段或下段腰椎椎管横断面呈三角形,横径等于或大于前后径。
腰椎管的侧隐窝为椎间孔内口,它位于椎弓根的内侧和上关节突的前方,椎体的后外侧和相近的椎间盘构成侧隐窝的前壁。
椎间孔的界限是:
(1)上下方为椎弓根;
(2)外侧为椎体的后外方;
(3)前内侧为椎间盘;
(4)后外侧为上关节突。
在SE序列横轴及矢状方位T1加权像上,神经根表现为贴近椎弓根的硬膜外脂肪围绕的低信号。
(二)椎间盘
腰椎椎问盘呈肾形,是由软骨终板、纤维环及髓核组成。
软骨终板覆盖椎体上下面,在椎体与髓核之间。
在SE序列T1加权像上,椎间盘中心部比周围部分信号强度略低,外周部分纤维环与前后纵韧带汇合处的信号更低。
在T2加权像上信号强度恰好相反。
纤维环和后纵韧带的信号相近,往往难以区分。
髓核呈高信号。
髓核的水分含量随年龄增长而减少,在T2加权像上信号强度逐渐减弱。
在3O岁以上90%在T2加权图像上椎问盘中央见一呈水平走向低信号呈夹心饼干样征象,属正常生理性老化退变。
(三)椎管内结构
1.硬膜外间隙硬膜外间隙系骨性椎管与硬脊膜之间的空隙,其内主要含脊神经、动脉、静脉、脂肪及少量结缔组织。
腰椎的硬膜外间隙填充相当厚的硬膜外脂肪、韧带、神经和血管。
硬膜外脂肪在T1及T2加权像上呈高信号强度。
硬脊膜为致密纤维组织,在神经根平面外突,其内含有蛛网膜,共同构成神经根鞘。
蛛网膜位于硬脊膜内面,二者之间有潜在的硬膜下腔。
在MRI上,硬脊膜难与蛛网膜区分开,二者统称为鞘膜。
2.蛛网膜下腔脊髓表面包绕软脊膜,软脊膜与蛛网膜之间为蛛网膜下腔。
在MRI图像上见到的鞘膜囊内的脑脊液,实际是位于蛛网膜下腔的,脑脊液在T1加权图像上为低信号,在T2加权图像上信号高于脊髓。
蛛网膜下腔在L2以下比较宽,由脑脊液填充,在T1加权像呈低信号强度,在T2加权像呈高信号强度,明显高于脊髓,因而脊髓结构可清晰显示。
3.脊髓马尾脊髓位于蛛网膜下腔的中央,其末端为圆锥,圆锥的末端可在矢状面图像上清楚显示,止于L2平面。
在T1加权像呈中等信号强度,在T2加权像信号强度比椎间盘和脑脊液低,为此二者易区分。
脊髓的灰质与白质的MRI信号亦有不同,在横断面T2加权图像上,中央灰质呈H形高信号,而周围白质信号较低。
脊髓圆锥向下移行为纤维性终丝。
终丝的信号强度类似或低于脊髓信号。
约5%的正常人终丝内含有不同量的脂肪,信号明显要高。
在圆锥平面向下走行的腰骶神经根称作马尾。
马尾神经由上至下逐渐变少,旁正中矢状位显示神经根呈扇形从后上向前下方向延伸。
4.神经根的信号强度较低,但在脂肪组织的衬托下仍然十分清楚。
静脉及静脉丛仍为低信号。
大部分韧带为胶原纤维组织,在T1、T2加权图像上及部分翻转梯度回波图像上为低信号,黄韧带内含量弹力纤维,故在T1、T2加权图像上为中等强度信号。
四、腰椎间盘突出MRI征象
(一)椎体的退变
椎体随年龄的增长而发生退变,高度逐渐减低,宽度正大。
变性椎间盘邻近的椎体部分可呈以下三种类型的信号:
Ⅰ型(纤维组织增加型)T1加权像为低信号,T2加权像为高信号。
其病理基础为邻近椎体的骨髓中出现血管化的纤维组织,使椎体T1、T2弛豫时间延长,注射Gd-DTPA后局部多有轻中度强化。
Ⅱ型(骨髓组织脂肪增加型)T1加权像为高信号,T2加权像为中等信号。
其病理基础为邻近椎体中黄骨髓成分明显增多,致使椎体T1显著缩短,T2也变短。
Ⅲ型(骨硬化型)T1加权像与T2加权像均表现为低信号。
是由于骨质硬化造成椎体T1延长,T2缩短。
X线平片可以显示Ⅲ型的骨质硬化改变,不足以显示Ⅰ型和Ⅱ型骨质改变。
(二)椎间盘退变
20岁以下的正常人椎间盘内髓核的含水量为85%~9O%。
随年龄的增长椎间盘发生退变,含水量减少,至老年降为7O%。
此时,纤维环的含水量也相应从以前的78%降为70%。
椎间盘突出的主要病理改变为髓核与纤维环的退变,当髓核含水量逐渐减少干瘪,被纤维组织替代,弹性降低,纤维环有玻璃样变,韧性降低,使各个椎间盘变扁变宽。
椎问盘的退变主要表现在T2加权像,椎问盘中央髓核信号由高变低,高信号髓核与低信号纤维环分界消失。
矢状位可见椎间隙明显狭窄。
变性的椎间盘可出现真空现象或钙化。
在T1,T2加权像上均表现为低信号。
(三)纤维环破裂征象
放射状的纤维环裂隙代表邻近的纤维层破裂,裂隙方向可垂直或斜向纤维层。
完全的放射状的纤维环裂隙从髓核破向椎间盘的纤维环浅层,而不完全的放射状的纤维环裂隙裂至内层或外层纤维环之间,剩下一些完整的纤维环外层。
由于这些裂隙中的水分较正常纤维环高,一在T2加权像中,可发现有局部增强的信号区(highintensityzone,HIZ)周围被低信号的纤维环纤维包绕。
另外,由于裂隙中可含有新生的血管组织,如果静脉注射Gd-DTPA造影剂,它们可被增强。
除了放射状的纤维环裂隙,亦有中心和外周的水平状裂隙。
通过病理学检查,在髓核正常的椎间盘中亦可存在纤维环内层和外层水平状裂隙。
它们被认为是由创伤引起,与急性腰背痛有关。
Yu等通过对尸体行MRI和病理检查,认为只有放射状和横行的纤维环裂隙才能在MRI中发现。
研究发现,所有含有放射状纤维环裂隙的椎问盘病理学上均显示退变。
通过行CTD检查,在36具尸体中发现有15例放射状纤维环裂隙。
这15例中MRIT2加权像中1O例显示在纤维环中有高信号区。
15例中有13例MRI显示髓核信号减弱。
对3O例未手术的考虑为椎问盘破裂或突出的病人行MRI检查。
纤维环破裂被定义为T2加权像或增强后的T1加权像中,在外层纤维环中的线状或球状局灶性增强信号。
他们发现在增强后的T1加权像中发现12例,12例中只在标准T2加权像中发现4例。
在1例活检中,发现纤维环撕裂处有新生血管组织。
证实25例腰及神经根痛的病人中有15例纤维环破裂,其中11例增强,4例未增强。
所有椎间盘在T2加权像均显示有退变。
对39例病人行MRI和CTD检查后,腰椎间盘后纤维环破裂能产生疼痛,但用这些征象来预言椎间盘源性腰痛的作用有限。
在对尸体行病理和MRI检查后得出结论:
MRIT2加权像
中HIZ意味着纤维环放射状破裂,而且HIZ的出现,使腰椎运动节段稳定性降低。
目前总的来说,大多数作者认为MRIT2加权像中纤维环中高信号区和Gd-DTPA增强是确定纤维环放射状裂隙的征象。
纤维环破裂是引起椎间盘源性腰痛的重要诊断依据。
(四)椎间盘膨出
纤维环弥漫向周围膨隆,纤维环超出椎体边缘,相应的椎间孔及神经组织无明显受压,称椎间盘膨出。
MRI表现为于矢状位变性的椎间盘向后膨出,后方的条状低信号呈凸向后的弧形改变,T2加权像比T,加权像更为明显。
轴状位表现为边缘光滑的对称性膨出,硬膜囊前缘和两侧椎间孑L脂肪光滑、对称的轻度压迹,椎间盘无局部突出。
(五)椎间盘突出
当外伤或退变时,变性的纤维环局部形成缺口,部分髓核通过纤维环破裂处突出,并压迫脊髓或神经根称椎间盘突出。
由于后纵韧带比前纵韧带薄弱,而纤维环的后部亦较前部薄,椎间盘易向后外侧突出。
椎间盘突出的MRI表现为:
突出的髓核为扁平形、圆形、卵圆形或不规则形。
T1加权像突出髓核的信号比脑脊液高,比硬膜外脂肪信号低,界限分明。
T2加权像突出髓核可表现为高或低信号。
信号强度比脑脊液低,比脊髓高,与硬膜囊外脂肪相比略低或略高。
突出的髓核与未突出的髓核之间有“窄颈"相连,此征象于矢状位显示清晰。
脱出的腰椎问盘块与椎间盘与椎间盘内残留髓核呈蒂状相连和横断面显示有残留通道,具有特征性。
如突出的髓核与椎间盘脱离,形成游离的髓核,可离开原来的椎间隙向上、下迁移,形成孤立脱出的髓核。
游离的髓核为圆形或卵圆形孤立团块,与未突出的髓核之间无联系。
脱出或游离的椎间盘碎片组织周围环绕一低信号带。
突出的髓核如发生严重的脱水纤维化,可形成一团块。
在SE序列T1加权像、N(H)加权像和T2加权像上,其信号强度依次降低。
MRI还可清楚地显示邻近椎间盘的变化及硬膜囊和脊髓受压的状况。
几乎所有发生形态改变的椎问盘都有信号的降低。
MRI诊断腰椎间盘突出症的准确率大于9O%。
使用Gd-DTPA增强检查突出的椎间盘不增强或轻度延迟增强,而周围的纤维组织和静脉丛可增强。
(六)神经根增强现象
几位研究者采用增强MR扫描研究有腰腿痛病人的脊神经根表现.研究了25例单侧坐骨神经痛的病人,17例显示仅在有症状的神经根增强。
增强处发生在突出椎间盘下的硬膜神经根袖处。
神经根增强分为局限性和弥漫性,MR扫描越呈弥漫性增强,病人显现的坐骨神经痛越重。
18例行手术治疗,术后3个月再行MRI检查,没有发现神经根增强现象。
评价了2O例有腰椎间盘突出的病人,他们被描述为两种类型的神经根增强。
一种为鞘内数条神经根小的增强,与椎问盘突出的位置和大小无关,占55%。
它们被认为是正常的。
另一种增强被认为是有选择性的,占3O%,表现为增强的神经根自椎间盘压迫部位一直到脊髓圆锥。
作者发现巨大椎间盘突出时,受累神经根较正常神经根明显增粗。
神经根增强程度与病人的症状和体征的严重程度无关。
有选择性增强的病人病程均较短。
他们认为神经根增强对预后的判断作用不大。
报告一组术前评价神经根增强与腰椎间盘突出之间的关系。
术前1周对115例有神经根放射痛和腰椎问盘突出的病人进行MRI增强扫描,术后1周对其中46人再次行MRI增强扫描,术前39.1%、术后58.7%的病人有神经根增强现象。
术前神经根增强与根性痛的程度、发病时间及直腿抬高试验有关,与功能障碍神经缺失无关。
病人根性痛越重和发病时间越短,其神经根增强越明显。
术后,神经根增强与症状变化无关。
75%的术前神经根增强的术后也增强。
所有病人术后根性痛均减轻,神经功能改善。
对200例未手术的腰腿痛病人检查,认为与症状明显相关,尤其是多根神经增强者。
(七)MRl脊髓造影
为了表现脊柱MR的三维透视图,几位作者报告了类似于普通脊髓椎管造影的T2加权MR图像投照图,命名为磁共振脊髓造影(MRmyelography,MRM)。
MRM是针对椎管内脑脊液的静态液成像(重T2加权像配合脂肪抑制技术,显示脊髓和神经根的影像)。
MRM是非侵人性检查,不需要碘造影剂,在行常规MR同时扫描出来。
多采用矢状位和冠状位成像,常用成像序列有:
HASTE序列、快速白旋回波序列和三维快速梯度回波序列。
MRM中,椎管内蛛网膜下腔脑脊液T2值很长,T2加权像上呈高信号,而其他非液性组织结构T2值相对较短呈弱信号,借高信号脑脊液勾画出其形态。
由于MRM不能看清骨性标志,在T1和T2同水平的电子标记显得很重要。
这些标记能用常规磁共振技术使相应节段的脊髓形态显示出来。
在1992年用重T2相和脂肪抑制技术做的MRM。
图像结果突出了高信号的脑脊液,它勾画出硬膜囊、神经根和脊髓的轮廓。
在矢状位和冠状位,采用最大信号强度投影法(maximumintensityprojection,MIP),产生高质量的腰椎蛛网膜下腔三维图像,能很好地显示硬膜边缘,神经根和神经根鞘。
在轴状位无三维MIP序列。
图像采用反转模式打印出来,脑脊液呈黑色,背景为无色,非常像普通碘剂脊髓椎管造影。
Krudy技术最适合腰椎管检查,它对脊髓表现的图像质量稍差。
同时采用常规MR和MRM观察2O例慢性腰痛、腰椎管狭窄、腰椎间盘突出、腰椎滑脱和腰椎失稳的病人。
认为MRM在腰椎严重狭窄的病人常夸大狭窄程度,而在腰椎轻度狭窄的病人常低估狭窄程度。
MRM不能替代常规MRI,但与之结合能帮助诊断。
Scarabino等心引也采用同样技术,他们的结论是,MRM不但证实了常规MRI上的腰椎间盘突出,而且对硬膜压迫和神经根鞘断面的表现更好。
MRM对游离椎问盘突出、神经根起源异常诊断特别有价值。
它更可以全面地提供蛛网膜下腔图像,极好地显示硬膜、神经根和神经根鞘,能完全替代常规的椎管造影。
改进了Krudy的技术,提高了信噪比,比原技术能更好地评估胸腰椎的椎管狭窄和硬膜受压。
它也能辨别正常的低位脊髓血管丛和异常的椎旁静脉和囊肿。
回波平面成像序列(echoplanarimaging,EPI)使MRI有更大的发展,它也被用于磁共振脊髓造影。
采用EPI技术行磁共振脊髓造影。
扫描一张图像时间由8s减少到2Oms。
采用EPI技术的图像不需要三维MIP重建,能迅速地评价硬膜和神经根受压的程度。
认为未来硬膜内椎管造影仅限用于MRI禁忌证的病人。
五、腰椎与其他疾病MRI影像学鉴别诊断
(一)椎管内肿瘤
椎管内的良恶性肿瘤,如神经鞘瘤、脊膜瘤、转移瘤等均可累及硬膜外间隙和椎间孔,类似突出椎间盘。
椎管内肿瘤在T1加权像多为低信号,但在T2加权像多为高信号。
病变部位大多与椎间隙不符或与椎间盘无直接联系。
但对游离型的椎问盘突出,其髓核呈圆形或卵圆形孤立团块,可位于原椎间隙后纵韧带前或后方,也可向上、下迁移达Omm。
此种与椎管内肿瘤鉴别较为困难,可行Gd-DTPA增强MRI。
由于突出髓核组织周围有炎性肉芽包围,故周围可强化,但中央仍呈低信号,呈现牛眼征。
而椎管内肿瘤多呈不均匀强化,一般不出现此牛眼征。
(二)硬膜外和硬膜下血肿
虽然它们和椎间盘突出在MRI上均表现为椎管内团块。
但由于MRI信号不同,较易鉴别。
在T1加权像上表现为低信号,而在T2加权像上表现为等信号(急性期)或高信号(亚急性期)。
(三)联合神经根鞘
当两个神经根联合发自同一个平面时,形成联合神经根鞘。
在CT上难与椎间盘突出相鉴别,但在矢状和轴状位上可清楚地显示两个神经结构。
(四)椎管狭窄症
MRI尽管在显示骨性椎管方面的表现不如CT和X线平片,但在腰椎管狭窄的诊断方面仍有其独特的价值。
T1加权像上椎体后缘骨赘增生处的后纵韧带及黄韧带均表现为低信号。
在T2加权矢状面上它们仍表现为低信号,但由于脑脊液呈明亮的高信号,因此可清晰显示蛛网膜下腔及脊髓、马尾和神经根受压情况。
在矢状位椎间盘切面上可清晰显示椎间空泪滴状变形、局部脂肪层消失及神经根受压的情况。
(五)腰椎结核或腰椎化脓性椎间隙感染
它们的共同之处是椎间隙变窄。
在MRI上T2加权像都呈中等信号或高信号。
周围脊椎骨有破坏,椎旁常有脓肿较易鉴别。
六、腰椎间盘突出症术后MRI检查
腰椎间盘突出症术后MRI没有固定的标准。
一般认为,对大多数病例仅需常规的矢状位和轴位T1和T2加权像。
在椎间盘切除术后的鉴别诊断中,MR增强扫描有特别重要的价值,但大剂量的Gd剂增强扫描并不能增加诊断的精确程度。
Gd剂增强的T1加权像所显示的高信号被认为是鉴别诊断突出椎问盘和术后硬膜外纤维化的金标准。
(一)腰椎间盘突出症术后MRl的正常表现
腰椎间盘突出的术后MRI的表现通常以6个月为界分为两个阶段:
6个月以内为术后早期阶段;6个月以后为术后晚期阶段。
1.术后早期阶段两个月之内,T2加权像显示,自髓核到纤维环切口处有一高信号带。
椎间盘高度丢失,椎间孔狭窄。
MRI增强扫描中髓核也会被增强。
术后早期行MRI检查,硬膜外前方由于纤维环破裂、水肿和血肿,可有非常像术前的突出椎间盘的软组织团块。
随着水肿的消失和血肿纤维化,两个月后软组织影逐渐减小。
在术后早期神经根增强现象是正常的,在术后3~6周有2O%-62%无症状的病人出现。
3个月后减少,6个月后无神经根增强现象_28卫川。
后部结构椎板未切除者,仅表现为黄韧带的部分缺如,而椎板切除的部位以高信号的组织替代。
6周时63%~88%的病人关节突关节增强,这代表外科手术的局部反应。
2.术后晚期阶段术后晚期阶段,T2加权像显示,髓核内高信号渐渐被低信号替代。
发现术后6个月,硬膜外几乎没有团块影。
但是,另一组腰椎间盘突出症术后无症状者检查,术后1年MRI显示仍有团块样影,表明局部有瘢痕形成,报告成功的椎间盘切除术后6个月,神经根增强现象消失。
发现术后3~6个月,若神经根仍显示增强和增厚,则预示着临床结果不佳。
(二)腰椎间盘突出症术后MRI的异常表现
腰椎间盘突出症术后的并发症有椎间盘再突出、硬膜外纤维化、直接神经根损伤、椎间隙和硬膜外感染、蛛网膜炎、假性脊膜囊肿和椎管狭窄。
腰椎间盘突出症术后临床症状复发的主要病理基础是术后硬膜外纤维化和椎间盘再突出。
复发椎间盘突出的定义是:
术后无神经根痛6个月以上,再次出现首次手术同一椎间盘层面的同侧或对侧椎问盘突出,其发生率为5%~11%。
有症状的硬膜外纤维化发生率为8%~14%。
二者的鉴别诊断方面,Gd剂增强的MRI被认为是最佳的影像学技术。
文献报告CT增强的准确率为71%;未增强MRI为79%,而MR.I增强的准确率为96%~1OO%。
复发和残余的椎间盘.MRI的表现为位于硬膜外前方或前外侧方。
在T1和T2加权像中均表现为低信号的团块影,除游离型外与原椎间盘相连。
而纤维化瘢痕在T1加权像上为低信号或中等信号,在T2加权像上为高信号。
Gd剂增强的MRI中,典型的椎间盘不强化或轻微延迟强化。
而瘢痕组织呈中度至明显强化。
因此在注射造影剂后3~5分钟立刻扫描很重要。
椎间盘突出症术后椎间盘炎被分为两类:
化脓性和非化脓性。
化脓性椎间盘炎在术后8周内会出现腰背痛和发热。
MRI发现椎间盘高度丢失,T2加权像中显示椎间盘内高信号。
软骨终板轮廓消失,被侵蚀椎体呈不均匀高信号。
类似的发现可见于术后正常退变的椎间盘,它与前者的最大区别在于T2加权像中表现为低信号。
增强MRI对二者的鉴别也很有帮助,在椎间盘感染中,整个椎问盘、纤维环和椎骨被广泛增强。
而术后正常退变的椎问盘也可增强,但仅出现在平行于软骨终板的线性高信号带。
实际临床工作中,要结合临床表现和化验检查
磁共振成像时对一层面组织将进行重复的RF激发,每次激发后,随之出现弛豫过程。
在成像过程中每一层面的一排组织体素接收RF激发的频率是一样的,只是各排的组织体素有时间先后,相位有差异。
所以在采集完一排体素的回波后要进行下一次的RF激发。
这个重复的脉冲序列时间叫做脉冲重复时间(TR)。
再进一步的说,就是为了得到一排的体素的各种弛豫时间,需要进行不同的RF激发,而利用这个间隔不同的RF激发所采集回波信号,使得在横向磁化矢量的频率、相位变化可以充分计算出各种组织的弛豫时间。
我们把起始的RF激发到回波采集完毕的间隔时间叫做回波时间(TE)
自旋回波脉冲序列(SE)
SE序列就是采用90°和180°的组合射频脉冲形式对人体组织进行激发的。
它的过程是先发射一个90°射频脉冲,间隔TE/2时间在发射一个180°的射频脉冲,再经过一个TE/2时间进行回波采集,这个过程就是回波采集时间,即回波时间(TE)。
其后
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