第七章冠心病.docx

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第七章冠心病

第七章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

第一节动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。

各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。

动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成（称为粥样硬化-血栓形成，atherosclerosisthrombosis）。

现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞内、外脂质积聚的特点。

由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。

其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化（arteriolosclerosis）和动脉中层硬化（M〓nckehergarteriosclerosis）。

前者是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。

后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。

鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多见且意义重大，因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。

【病因和发病情况】

本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（riskfactor）。

主要的危险因素为：

（一）年龄、性别

本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。

近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。

男性与女性相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。

年龄和性别属于不可改变的危险因素。

（二）血脂异常

脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素。

总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL即β脂蛋白，特别是氧化的低密度脂蛋白）或极低密度脂蛋白（verylowdensitylipoprotein，VLDL即前β脂蛋白）增高，相应的载脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein，HDL即α脂蛋白）减低，载脂蛋白A（apoproteinA，ApoA）降低都被认为是危险因素。

此外脂蛋白（a）[Lp（a）]增高也可能是独立的危险因素。

在临床实践中，以TC及LDL增高最受关注。

（三）高血压

血压增高与本病关系密切。

60%～70%的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者患本病较血压正常者高3～4倍。

收缩压和舒张压增高都与本病密切相关。

（四）吸烟

吸烟者与不吸烟者比较，本病的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。

被动吸烟也是危险因素。

（五）糖尿病和糖耐量异常

糖尿病患者中不仅本病发病率较非糖尿病者高出数倍，且病变进展迅速。

本病患者糖耐量减低者也十分常见。

其他的危险因素尚有：

①肥胖（标准体重计算参考本节防治段）。

②从事体力活动少，脑力活动紧张，经常有工作紧迫感者。

③西方的饮食方式：

常进较高热量、含较多动物性脂肪、胆固醇、糖和盐的食物者。

④遗传因素：

家族中有在年龄<50岁时患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。

常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症是这些家族成员易患本病的因素。

此外，近年已克隆出与人类动脉粥样硬化危险因素相关的易感或突变基因200种以上。

⑤性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。

近年提出肥胖与血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常同时存在时称为“代谢综合征”是本病重要的危险因素。

新近发现的危险因素还有：

①血中同型半胱氨酸增高；②胰岛素抵抗增强；③血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高；④病毒、衣原体感染等。

近年来由于人民卫生事业的发展，许多传染病得到控制，人民平均期望寿命延长，生活水平提高，滋长的不健康的生活方式使本病相对和绝对发生率增高，现已跃居于导致人口死亡的主要原因之列。

【发病机制】

对本病发病机制，曾有多种学说从不同角度来阐述。

包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等。

近年多数学者支持“内皮损伤反应学说”。

认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症纤维增生性反应的结果。

动脉内膜受损可为功能紊乱或解剖损伤。

在长期高脂血症的情况下，增高的脂蛋白中主要是氧化修饰的低密度脂蛋白（oxLDL）和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤，使内皮细胞和白细胞（单核细胞和淋巴细胞）表面特性发生变化，黏附因子表达增加。

单核细胞黏附在内皮细胞上的数量增多，并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬oxLDL，转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。

巨噬细胞能氧化LDL、形成过氧化物和超氧化离子，还能合成和分泌至少6种细胞因子，在这些细胞因子的作用下，促使脂肪条纹演变为纤维脂肪病变，再发展为纤维斑块。

在血流动力学发生变化的情况下，如血压增高、血管局部狭窄所产生的湍流和切应力变化等，使动脉内膜内皮细胞间的连续性中断，内皮细胞回缩，从而暴露内膜下的组织。

此时血小板活化因子（PAF）激活血液中的血小板，使之黏附、聚集于内膜上，形成附壁血栓。

血小板可释出许多细胞因子。

这些因子进入动脉壁，也对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。

【病理解剖和病理生理】

动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，下肢多于上肢），而肺循环动脉极少受累。

病变分布多为数个组织器官的动脉同时受累。

最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处。

正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成，如图3-7-1所示。

动脉粥样硬化时相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3类变化。

美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为6型：

Ⅰ型脂质点。

动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。

Ⅱ型脂质条纹。

动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有T淋巴细胞浸润。

Ⅲ型斑块前期。

细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。

Ⅳ型粥样斑块。

脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。

Ⅴ型纤维粥样斑块。

为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄。

斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜（纤维帽）覆盖于脂质池之上。

病变并可向中膜扩展，破坏管壁，并同时可有纤维结缔组织增生，变性坏死等继发病变。

Ⅵ型复合病变。

为严重病变。

由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。

粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。

破溃后粥样物质进入血流成为栓子。

近年来由于冠脉造影的普及和冠脉内超声成像技术的进展，对不同的冠心病患者的斑块性状有了更直接和更清晰的认识。

从临床的角度来看，动脉粥样硬化的斑块基本上可分为两类：

一类是稳定型即纤维帽较厚而脂质池较小的斑块；而另一类是不稳定型（又称为易损型）斑块，其纤维帽较薄，脂质池较大易于破裂。

而就是这种斑块的破裂导致了心血管急性事件的发生。

导致动脉粥样硬化斑块不稳定的因素包括血流动力学变化、应激、炎症反应等。

其中炎症反应在动脉粥样硬化斑块不稳定和斑块破裂中起着重要作用。

动脉粥样硬化斑块不稳定反映其纤维帽的机械强度和损伤强度的失平衡。

斑块破裂释放组织因子和血小板活化因子，使血小板迅速黏附聚集形成白色血栓，血栓形成使血管急性闭塞而导致严重的持续的心肌缺血。

同时斑块破裂导致大量的炎症因子的释放，可以上调促凝物质的表达，并能促进纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）的合成，从而加重血栓形成，并演变为红色血栓（图3-7-2a，2b，图3-7-3）。

从动脉粥样硬化的慢性经过来看，受累动脉弹性减弱，脆性增加，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。

视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同，可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱：

1.主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部分心脏排出血液的作用即减弱，使收缩压升高而舒张压降低，脉压增宽。

主动脉形成动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆。

这些都足以影响全身血流的调节，加重心脏的负担。

2.内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞在侧支循环不能代偿的情况下使器官和组织的血液供应发生障碍，产生缺血、纤维化或坏死。

如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑梗死或脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。

本病病理变化进展缓慢，除非有不稳定斑块破裂造成意外，明显的病变多见于壮年以后。

现已有不少资料证明，实验动物的动脉粥样硬化病变，在用药物治疗和停止致动脉粥样硬化饲料一段时间后，病变甚至可完全消退。

在人体经血管造影或腔内超声检查证实，控制和治疗各危险因素一段时间后，较早期的动脉粥样硬化病变可部分消退。

【分期和分类】

本病发展过程可分为4期，但临床上各期并非严格按序出现，各期还可交替或同时出现。

1.无症状期或称亚临床期其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。

2.缺血期由于血管狭窄而产生器官缺血的症状。

3.坏死期由于血管内急性血栓形成使管腔闭塞而产生器官组织坏死的表现。

4.纤维化期长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状。

按受累动脉部位的不同，本病有主动脉及其主要分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化等类别。

【临床表现】

主要是有关器官受累后出现的病象。

（一）一般表现

可能出现脑力与体力衰退。

（二）主动脉粥样硬化

大多数无特异性症状。

主动脉广泛粥样硬化病变，可出现主动脉弹性降低的相关表现：

如收缩期血压升高、脉压增宽、桡动脉触诊可类似促脉等。

X线检查可见主动脉结向左上方凸出，有时可见片状或弧状钙质沉着阴影。

主动脉粥样硬化最主要的后果是形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次在主动脉弓和降主动脉。

腹主动脉瘤多在体检时查见腹部有搏动性肿块而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。

胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹引起声音嘶哑、气管移位或阻塞、上腔静脉或肺动脉受压等表现。

X线检查可见主动脉的相应部位增大；主动脉造影可显示梭形或囊样的动脉瘤。

二维超声、X线或磁共振显像可显示瘤样主动脉扩张。

主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。

在动脉粥样硬化的基础上也可发生动脉夹层分离。

（三）冠状动脉粥样硬化

将在下节详述。

（四）颅脑动脉粥样硬化

颅脑动脉粥样硬化最常侵犯颈内动脉、基底动脉和脊动脉，颈内动脉入脑处为特别好发区，病变多集中在血管分叉处。

粥样斑块造成血管狭窄、脑供血不足或局部血栓形成或斑块破裂，碎片脱落造成脑栓塞等脑血管意外（缺血性脑卒中）；长期慢性脑缺血造成脑萎缩时，可发展为血管性痴呆。

（五）肾动脉粥样硬化

可引起顽固性高血压，年龄在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。

如发生肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭和发热等。

长期肾脏缺血可致肾萎缩并发展为肾衰竭。

（六）肠系膜动脉粥样硬化

可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘和腹痛等症状。

血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。

肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻和休克等症状。

（七）四肢动脉粥样硬化

以下肢动脉较多见，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和典型的间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。

如动脉管腔完全闭塞时可产生坏疽。

【实验室检查】

本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。

部分患者有脂质代谢异常，主要表现为血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、甘油三酯增高，ApoA降低，ApoB和Lp（a）增高。

X线检查除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或数字减影法动脉造影可显示冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位、范围和程度，有助于确定介入或外科治疗的适应证和选择施行手术的方式。

多普勒超声检查有助于判断颈动脉、四肢动脉和肾动脉的血流情况和血管病变。

脑电阻抗图、脑电图、X线、电子计算机断层显像（CT）或磁共振显像有助于判断脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。

放射性核素心脏检查、超声心动图检查、心电图检查和它们的负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病，血管造影包括冠状动脉造影在内是诊断动脉粥样硬化最直接的方法。

血管内超声显像和血管镜检查是辅助血管内介入治疗的新的检查方法。

【诊断和鉴别诊断】

本病发展到相当程度，尤其是有器官明显病变时，诊断并不困难，但早期诊断很不容易。

年长患者如检查发现血脂异常，X线、超声及动脉造影发现血管狭窄性或扩张性病变，应首先考虑诊断本病。

主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤，需与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵隔肿瘤相鉴别；冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗死，需与冠状动脉其他病变所引起者相鉴别；心肌纤维化需与其他心脏病特别是原发性扩张型心肌病相鉴别；脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外，需与其他原因引起的脑血管意外相鉴别；肾动脉粥样硬化所引起的高血压，需与其他原因的高血压相鉴别；肾动脉血栓形成需与肾结石相鉴别；四肢动脉粥样硬化所产生的症状需与其他病因的动脉病变所引起者鉴别。

【预后】

本病预后随病变部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有无并发症而不同。

病变涉及心、脑、肾等重要脏器动脉预后不良。

【防治】

首先应积极预防动脉粥样硬化的发生。

如已发生，应积极治疗，防止病变发展并争取逆转。

已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长患者寿命。

（一）一般防治措施

1.发挥患者的主观能动性配合治疗已有客观根据证明：

经过合理防治可以延缓和阻止病变进展，甚至可使之逆转消退，患者可维持一定的生活和工作能力。

此外，缓慢进展的病变本身又可以促使动脉侧支循环的形成，使病情得到改善。

因此说服患者耐心接受长期的防治措施至关重要。

2.合理的膳食

（1）控制膳食总热量，以维持正常体重为度，40岁以上者尤应预防发胖。

正常体重的简单计算法为：

体重指数BMI=体重（kg）/身高（m）↑2，一般以20～24为正常范围，或以腰围为标准，一般以女性≥80cm，男性≥85cm为超标。

（2）超过正常标准体重者，应减少每日进食的总热量，食用低脂（脂肪摄入量不超过总热量的30%，其中动物性脂肪不超过10%）、低胆固醇（每日不超过200mg）膳食，并限制酒和蔗糖及含糖食物的摄入。

提倡饮食清淡，多食富含维生素C（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（如豆类及其制品）的食物。

尽量以花生油、豆油、菜籽油等植物油为食用油。

（3）年过40岁者即使血脂无异常，也应避免经常食用过多的动物性脂肪和含胆固醇较高的食物，如：

肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏，猪油、蛋黄、蟹黄、鱼子、奶油及其制品、椰子油、可可油等。

以食用低胆固醇、低动物性脂肪食物，如鱼、禽肉、各种瘦肉、蛋白、豆制品等为宜。

（4）已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗死。

合并有高血压或心力衰竭者，应同时限制食盐。

3.适当的体力劳动和体育活动参加一定的体力劳动和体育活动，对预防肥胖，锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有裨益，是预防本病的一项积极措施。

体力活动量应根据原来身体情况、体力活动习惯和心脏功能状态而定，以不过多增加心脏负担和不引起不适感觉为原则。

体育活动要循序渐进，不宜勉强作剧烈活动，对老年人提倡散步（每日1小时，可分次进行），做保健体操，打太极拳等。

4.合理安排工作和生活生活要有规律、保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。

5.提倡不吸烟，不饮烈性酒虽然少量低浓度酒能提高血HDL，但长期饮用会引起其他问题，因此不宜提倡。

6.积极控制与本病有关的一些危险因素包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等。

不少学者认为，本病的预防措施应从儿童期开始，即儿童也不宜进食高胆固醇、高动物性脂肪的饮食，亦宜避免摄食过量，防止发胖。

（二）药物治疗

1.调整血脂药物血脂异常的患者，经上述饮食调节和注意进行体力活动3个月后，未达到目标水平者，应选用以他汀类降低TC和LDL-C为主的调脂药，其他如贝特类、烟酸类、胆酸隔置剂、不饱和脂肪酸等（参见第八篇第四章）。

2.抗血小板药物抗血小板黏附和聚集的药物，可防止血栓形成，可能有助于防止血管阻塞性病变病情发展，用于预防冠状动脉和脑动脉血栓栓塞。

最常用者为阿司匹林，

其他尚有氯吡格雷、阿昔单抗、埃替巴肽、替若非班等药（参见本篇第十五章）。

3.溶血栓和抗凝药物对动脉内形成血栓导致管腔狭窄或阻塞者，可用溶解血栓制剂，继而用抗凝药（参见本篇第十五章）。

4.针对缺血症状的相应治疗，如心绞痛时应用血管扩张剂及β受体阻滞剂等。

（三）介入和外科手术治疗

包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通或重建或旁路移植等外科手术，以恢复动脉的供血。

用带球囊的导管进行经皮腔内血管成形术，将突入动脉管腔的粥样物质压向动脉壁而使血管畅通；在此基础上发展了经皮腔内血管旋切术、旋磨术、激光成形术等多种介入治疗，将粥样物质切下、磨碎、气化吸出而使血管再通。

目前应用最多的还是经皮腔内血管成形术和支架（stent）包括药物洗脱支架植入术（参见本章第三节）。

第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryatheroscleroticheartdisease）指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）。

冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。

本病出现症状或致残、致死后果多发生在40岁以后，男性发病早于女性。

在欧美发达国家本病常见，美国约有700万人患本病，每年约50余万人死于本病，占人口死亡数的1/3～1/2，占心脏病死亡数的50%～75%。

在我国，本病不如欧美多见，但近年来呈增长趋势。

20世纪70年代北京、上海、广州本病的人口死亡率分别为21.7/10万、15.7/10万和4.1/10万；80年代分别增至62.0/10万、37.4/10万和19.8/10万；90年代我国城市男性本病死亡率为49.2/10万，女性为32.2/10万。

此外，在住院心脏病患者中本病所占比例，也随年代不断增加，以我国上海两所大型综合性医院的资料为例，50年代为6.78%，60年代为15.71%，70年代为26.03%，80年代为26.80%，90年代为39.18%。

【分型】

由于病理解剖和病理生理变化的不同，本病有不同的临床表型。

1979年世界卫生组织曾将之分为5型。

近年临床医学家趋于将本病分为急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）和慢性冠脉病（chroniccoronaryarterydisease，CAD或称慢性缺血综合征chronicischemicsyndrome，CIS）两大类。

前者包括不稳定型心绞痛（unstableangina，UA）、非ST段抬高性心肌梗死（non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI）和ST段抬高性心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI），也有将冠心病猝死也包括在内；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。

本章将重点讨论“心绞痛”和“心肌梗死”，其他类型仅作简略介绍。

一、心绞痛

稳定型心绞痛

稳定型心绞痛（stableanginapectoris）亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。

其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。

本症患者男性多于女性，多数患者年龄在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等为常见的诱因。

【发病机制】

当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。

心肌氧耗的多少主要由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×收缩压”（即二重乘积）作为估计心肌氧耗的指标。

心肌能量的产生要求大量的氧供，心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%，而身体其他组织则仅摄取10%～25%。

因此心肌平时对血液中氧的吸取已接近于最大量，氧供需再增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。

在正常情况下，冠状循环有很大的储备力量，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化；在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍。

缺氧时，冠状动脉也扩张，能使血流量增加4～5倍。

动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性减弱，血流量减少，且对心肌的供血量相对地比较固定。

心肌的血液供应如减低到尚能应付心脏平时的需要，则休息时可无症状。

一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加、心肌收缩力增加和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加，而冠脉的供血已不能相应增加，即可引起心绞痛。

在多数情况下，劳力诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”的水平上发生。

产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。

这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧，而多不在心脏部位。

有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩，可以直接产生疼痛冲动。

【病理解剖和病理生理】

冠状动脉造影显示稳定型心绞痛的患者，有1、2或3支动脉直径减少>70%的病变者分别各有25%左右，5%～10%有左冠状动脉主干狭窄，其余约15%患者无显著狭窄。

后者提示患者的心肌血供和氧供不足，可能是冠状动脉痉挛、冠状循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。

患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性减低。

发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度减慢、左心室收缩压下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒张末期压和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。

左心室壁可呈收缩不协调或部分心室壁有收缩减弱的现象。

【临床表现